伊托必利治疗功能性消化不良协作组
酗酒导致急性胰腺炎(AP)时有报道,但伴发溶血尿毒综合征(HUS)者极为少见,该病致残率及死亡率高,有效治愈、不遗留并发症者罕见.
作者:傅鹏;湛先保;刘随意;赵慧;崔若兰;李兆申 刊期: 2009年第03期
SLP-2基因是新近发现的肿瘤相关基因,属stomatin基因超家族的一个新成员,在人食管癌、肺癌、喉癌、子宫内膜癌组织中高表达,并发现其与肿瘤的发生、发展关系密切.
作者:祁代华;李建生;王康康 刊期: 2009年第03期
目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P<0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P<0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P<0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.
作者:孙蕾民;刘玮丽;商燕;姒健敏 刊期: 2009年第03期
患者男,48岁,因间断黑便伴头晕、乏力半年,加重2d于2008年5月7日入院.5年前行左前臂皮肤黑色素瘤切除术,术后未行放射或化学治疗,局部未复发.
作者:马骏;王天雄;张惠彬 刊期: 2009年第03期
重症急性胰腺炎早期可发生多器官功能障碍[1],后期出现感染性并发症[2],导致死亡率升高.早期对病情和预后进行评估非常重要.
作者:乐星华;谢会忠 刊期: 2009年第03期
患者女,76岁,突发头晕伴双下肢麻木2d入院.无心慌、气短、胸闷.无高血压病史.
作者:周仁;荣李婧 刊期: 2009年第03期
目的 探讨经胃(口腔)和结肠(肛门)双内镜联合切除猪胆囊的可行性和安全性.方法 采用雌性小型猪5头.经胃内镜下.用针型刀和扩张球囊切开胃壁,将内镜送人腹腔.用同样方法将另一条内镜经结肠送入腹腔,双镜联合切除胆囊.术后胃肠壁切口用止血夹闭合.术后动物饲养14 d,剖腹探查.结果 3头猪因胆囊暴露困难,无法完成胆囊切除术.1头在切除胆囊过程中因出血过多,操作失败.另1头成功切除胆囊,但在经胃内镜进入腹腔时发现横膈有3处穿孔,可能是经结肠内镜进入腹腔时误伤临近结肠壁.动物存活14 d后体重下降4kg,开腹探查见胃和结肠壁切口全层愈合.右下腹肠管粘连较严重,并见一脓肿.膈肌穿孔1处愈合,另2处融合并形成憩室,肝脏表面与之粘连并嵌顿其内.结论 经胃与经结肠双内镜联合切除猪胆囊有一定困难,且安全性尚不肯定.
作者:李闻;孙刚;王向东;肖建国;黄学飞;刘哲;王敬 刊期: 2009年第03期
我国炎症性肠病(IBD)患者数量逐渐增多,临床诊治问题纷繁复杂.近的诊治共识意见强调:完整的IBD诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围及并发症.
作者:欧阳钦;苗新普 刊期: 2009年第03期
重症急性胰腺炎(SAP)早期肠黏膜屏障功能即遭受严重损伤并发生肠道细菌易位,启动并加重全身炎性反应综合征(SIRS).
作者:王映珍;王世文;郭豫学;李自力;孙志江;牛天平 刊期: 2009年第03期
目的 研究脂肪性肝病对结直肠癌肝转移的影响.方法 回顾性研究1993年1月至2002年12月共890例临床资料完整的结直肠癌患者,其中127例伴脂肪肝.763例无脂肪肝.分别统计两组患者的一般情况、病理资料、肝转移及术后近期死亡情况等临床资料,同时随访患者术后生存期、术后异时性肝转移并进行统计分析.结果 脂肪肝组肝转移7例,明显少于非脂肪肝组(102例,P=0.012).脂肪肝组肿瘤平均直径[(4.15±1.80)cm]小于非脂肪肝组[(4.77±2.25)cm,P=0.0016].脂肪肝组主要为Dukes A期(41/121,33.9%)和B期(40/121,33.1%)患者,而非脂肪肝组以Dukes B期(247/732,33.7%)和C期(232/732,31.75%)患者为主,差异有统计学意义(P<O.05).两组获得随访资料的患者术后7年内远期生存率比较差异无统计学意义(P=0.3024).结论 脂肪性肝病患者结直肠癌肝转移率低,脂肪性肝病可能通过某种机制抑制肝脏转移性肿瘤的生长.
作者:奚志峰;范竹萍;邱德凯;曾民德 刊期: 2009年第03期
功能性消化不良(furictional dyspepsia,FD)为消化科常见病,其发病机制与胃及十二指肠动力障碍、内脏超敏性、胃十二指肠酸暴露、幽门螺杆菌(Hp)感染、自主/中枢神经功能障碍和社会心理因素等有关[1-3].
作者:伊托必利治疗功能性消化不良协作组 刊期: 2009年第03期
2000年世界卫生组织(WHO)将胃上皮组织形态学具有一定异型性的浸润前肿瘤性改变,即胃上皮恶性肿瘤的前驱病变称为胃上皮内瘤(gastric intraepithelial neoplasia,GIN),取代以往异型增生、不典型增生和原位癌等术语[J].
作者:孙圣斌;吴杰;王萍;郑丹;张姮 刊期: 2009年第03期
肝脏含大量巨噬细胞、抗原递呈细胞和淋巴细胞,通过产生细胞因子、补体和急性反应蛋白,对潜在的特异危险信号作出快速应答.
作者:汤艳丽;邱德凯;马雄 刊期: 2009年第03期
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是一种镜下活检可见的食管黏膜肠上皮化生病变.抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta.RELMβ)是一种新近发现的杯状细胞特异性蛋白[1].
作者:郑丽端;杨秀萍;翁密霞;贺骏;乐道双;侯晓华 刊期: 2009年第03期
目的 研究NOD2/CARD15基因与我国汉族人群炎症性肠病遗传易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物方法对45例克罗恩病NOD2/CARD15基因野生型和C2104T(4外显子处)、G2722C(8外显子处)和3020insC(11外显子处)三个主要碱基突变进行基因分型并测序.另对60例溃疡性结肠炎患者、50名健康献血者、2例克罗恩病患者的21名家系成员、3例溃疡性结肠炎患者的31名家系成员也进行了NOD2/CARD15基因多态性分析.结果 全部被调查人群中均未发现有NOD2/CARD15基因突变者,均携带野生型NOD2/CARD15基因.结论 在西方国家中与克罗恩病显著相关的NOD2/CARD15基因突变与我国汉族炎症性肠病人群无明显相关性,该基因可能不是我国汉族炎症性肠病人群的致病基因.
作者:王丽英;王江滨;周长玉;王哲 刊期: 2009年第03期
射频消融(radiofrequency ablation,RFA)是一种治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的微创技术.在临床上已经得到广泛应用.
作者:孔文韬;张炜炜;仇毓东;周铁;邱君斓;丁义涛 刊期: 2009年第03期
胰腺癌是一种临床症状隐匿、发展迅速、预后差的消化系统恶性肿瘤,根治性手术是改善预后的惟一手段.
作者:汪毅;单毅;齐军;王成锋;田艳涛;张伟;王小兵;赵平 刊期: 2009年第03期
目的 以世界卫生组织(WHO)及中国克罗恩病诊断治疗共识意见为标准,调查分析上海交通大学医学院附属瑞金医院克罗恩病的诊断情况.方法 采用回顾性调查研究方式,分析1998年至2007年就诊的268例克罗恩病患者.根据WHO的克罗恩病诊断标准及我国2007年制定的克罗恩病共识意见.重新评价这些克罗恩病患者临床、内镜检查、影像学检查、病理检查的诊断符合情况;并分析临床医师对克罗恩病诊断能力是否有所提高.结果 符合我国拟诊标准的有236例,符合WHO疑诊标准的有20例.完全符合两种诊断规范的分别只有5例和10例.近年来内镜诊断水平较前有所提高.确诊必需的病理诊断能力较低,与近几年相比.2004年之前的病理确诊率更高.结论 克罗恩病典型病变的病理学诊断率偏低.临床诊断克罗恩病的水平距离诊断共识意见的要求还有较大差距.
作者:庞文碌;宋丹丹;袁耀宗 刊期: 2009年第03期
Peutz-Jephers综合征又称黑斑息肉综合征,临床表现为皮肤黏膜黑色素斑及胃肠道多发性息肉,息肉组织学表现为错构瘤.这是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病.
作者:范如英;曹建彪;赵晓军;杨欣艳;王继恒;韩英 刊期: 2009年第03期
患者男,55岁,因皮肤反复痛性红斑2年、腹痛伴稀水便、肛旁脓肿1个月余入院.患者2006年起无明显诱因下反复出现皮肤痛性伴瘙痒感红斑,红斑中央可见皮损,好发于下肢胫前和上肢背侧,可自行消退.2008年2月起间歇性发作下腹部胀痛,以右下腹明显.
作者:陈佳婕;戎兰;林尽染;钟良 刊期: 2009年第03期