钟捷；张晨莉；曹韵；孙波；程时丹；张曙；唐永华；吴云林
一、概念肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction)是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,从而导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍.肠屏障功能障碍对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响.肠屏障功能障碍在危重病患者中较常见,但目前尚缺乏较为客观的临床诊断标准与统一的治疗方案.
作者：中华医学会消化病学分会 刊期： 2006年第09期
肠道在接触大量食物和消除病原微生物的过程中,其黏膜防御体系起了重大的作用.肠黏膜防御体系包括:①表层屏障:黏液糖蛋白、三叶肽、防御素、肽类生长因子(表皮生长因子、转化生长因子2α、胰岛素样生长因子)、肠细胞间的紧密连接、肠道菌群、谷氨酰胺等是肠黏膜表层屏障的重要组成部分.②天然免疫和获得性免疫.肠道是人体重要的外周免疫器官.肠黏膜的天然免疫作用迅速,通过许多途径和机制来保护其免受微生物和有害物质的侵袭.获得性免疫起效慢,但具有免疫记忆性、特异性等特点,因而具有扩大天然免疫和增强其功能的作用.
作者：唐承薇 刊期： 2006年第09期
患者男,26岁,上腹痛3个月,2005年12月13日来我院行胃镜检查,在胃体上部大弯侧发现巨大隆起性病灶,4.0 cm×4.0 cm,病灶顶端可见2.0 cm×2.0 cm的不规则溃疡,周围黏膜粗糙,溃疡表面覆盖污苔,溃疡周边有虫食样改变,在边缘取活检3块.同时胃镜检查还发现胃窦部可见大小均一的结节样隆起,染色后前壁尤为明显,在结节处共取活检2块.尿素酶快速试验证实幽门螺杆菌强阳性.病理结果证实胃体部为低分化腺癌,胃窦部黏膜下可见明显的淋巴滤泡增生(图1,2),幽门螺杆菌阳性.后诊断为结节性胃炎合并胃癌,转外科手术治疗.
作者：陈星；汪嵘；康艳；侯波；原丽莉；刘变英；张乃珍 刊期： 2006年第09期
近年研究表明,粪便中肿瘤相关基因的检测有助于结直肠癌的早期诊断.端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和生存素与结直肠癌关系密切,我们利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及PCR技术检测了hTERT、生存素mRNA在结直肠癌组织表达及其基因在粪中扩增情况.
作者：杜雅菊；李宝杰；刘晓珺；金英敏；曲波 刊期： 2006年第09期
克罗恩病不只是一个独特的疾病,而是一种具有各种免疫介导性胃肠道炎症性疾病共同特性的疾病.因为,所有这些疾病(可视为克罗恩病亚型)的特点均为T细胞介导的胃肠道组织学破坏.但与各种自身免疫性疾病不同的是,前者为自身抗体与自身抗原发生发应所致,而克罗恩病的炎症则主要是与来自于环境的抗原发生反应而致[1].这一认识,对寻找发病因素及治病目标有重要意义.
作者：赵凝；郑家驹；庞智；吴艳；吴士良 刊期： 2006年第09期
急性肝功能衰竭(ALF)是常见的临床急重病症,缺乏特殊有效的治疗药物,现基因治疗成为该病治疗研究的热点.作为丝/苏氨酸激酶Pim家族的重要成员,Pim-3基因在细胞生长通路中起重要作用.已知Pim-3基因在损伤周围组织[1]和增殖活跃的肝组织[2]内均出现极高水平的表达.这提示Pim-3基因可能在损伤肝组织的修复中扮演重要角色.本实验据此探讨Pim-3基因对ALF模型鼠的肝保护效应.
作者：刘亮明；邓欢；张吉翔；罗杰；孙水林；尹东 刊期： 2006年第09期
门脉高压是慢性肝病常见并发症,是食管、胃静脉曲张主要原因之一,而且25%～35%曲张静脉会发生出血.生长抑素(14肽)作为治疗食管、胃静脉曲张出血的一线用药,已在国内应用10余年,其疗效已得到广大临床医生的认可.国产生长抑素(时士太)系由昆明积大制药有限公司生产,本研究旨在评价国产生长抑素治疗食管、胃静脉曲张出血的临床疗效和安全性.
作者：时士太治疗协作组 刊期： 2006年第09期
腹膜假性黏液瘤(PMP)是一种腹膜继发性肿瘤,以腹腔弥漫性胶冻样积液伴腹膜表面和各网膜上黏液外分泌性细胞种植为特征性表现,临床少见,且临床表现缺乏特异性,易误诊.
作者：胡伟玲；沈晓伶；王建国 刊期： 2006年第09期
克罗恩病(CD)临床表现多样,诊断有一定难度,误诊率较高.本研究总结分析我院1997至2005年108例CD患者的临床资料及胶囊内镜表现,评价胶囊内镜在CD诊断中的临床价值.
作者：张冰凌；陈春晓；王陈红；厉有名 刊期： 2006年第09期
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的累及结肠黏膜和黏膜下层病变的慢性非特异性肠道炎性疾病,在我国发病率呈上升趋势,其病因可能涉及遗传、免疫、感染、环境等因素;热休克蛋白(heat shock protein,HSP70)作为分子伴侣在抗原的递呈和处理中起重要的作用,具有广泛的诱导炎症和免疫调节功能.为了探讨HSP70-2基因多态性与UC的相关性,我们采用聚合酶链反应-限制性内切酶方法(PCR-RFLP)对57例UC患者及127例健康正常人进行HSP70-2+1267(A/G)Pst Ⅰ酶切位点基因多态性检测.
作者：李文清；林经安；王承党；陈玉丽；吴婷；陆岽；庄则豪；陈瑞庆 刊期： 2006年第09期
乳糜泻(celiac disease)以前称特发性脂肪泻、成人乳糜泻、非热带性腹泻和麦胶敏感性肠病[1].传统观念认为,乳糜泻是一种主要累及胃肠道的少见病,但越来越多的证据显示乳糜泻是一种由免疫机制介导的多系统疾病,许多患者首先表现为肠道外症状或以胃肠外症状为主要临床表现.因此,临床上误诊、误治病例不在少数,实际发病数远高于临床诊断病例.乳糜泻一旦确诊,简单的去麦胶饮食即可控制患者症状,但如延误诊断或误诊,却有致命性.因此,增加对本病的警惕性,提高诊断率具有重要的临床意义.越来越多的证据显示,欧美以外的其他国家如亚洲国家的乳糜泻患病率比实际想象的更高,同时可用于乳糜泻诊断的血清学方法也越来越成熟,为乳糜泻高危人群筛查提供了基础.因此,尽管我国乳糜泻报道病例较少,有必要了解相关进展.
作者：温小恒；钱家鸣 刊期： 2006年第09期
近来研究表明,维生素D3对免疫系统的影响是通过其生物活性形式--1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]与T淋巴细胞上维生素D3受体(VDR)结合而发挥作用.原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种有遗传易感性、由免疫介导的、以线粒体抗体阳性、IgM升高和小叶间胆管、分隔胆管的炎症性损伤为特征的慢性胆汁淤积性疾病.本文旨在观察PBC患者外周血1,25-(OH)2D3水平与淋巴细胞VDR表达的变化,探讨1,25-(OH)2D3及VDR改变在PBC防治中的价值.
作者：张兴荣；蔡洪培；谭龙益；谢渭芬 刊期： 2006年第09期
目的 探讨实验性溃疡性结肠炎大鼠次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)的表达及意义方法 30只SD大鼠均分为对照组及模型组,采用R-PCR半定量法检测、比较结肠组织中SLC的表达;并用免疫组化法定位比较SLC的表达情况.结果 模型组大鼠结肠SLC mRNA表达量(0.846±0.07)与对照组(0.312±0.12)相比明显升高(t=3.86,P＜0.01),主要表达于黏膜下层的微血管区,与对照组相比差异有统计学意义(t=4.02,P＜0.01).结论 SLC表达增加可能参与溃疡性结肠炎的发病,阻断SLC可能是减轻结肠炎发病的有效途径之一.
作者：陈锡美；葛步军；杨长青；吴剑 刊期： 2006年第09期
目的 建立诊断轻微肝性脑病(MHE)的有效数字连接试验(NCT)-A、数码符号试验(DST)等简易智能测试的正常范围.方法 选择至少接受9年以上教育的健康志愿者160名,按年龄分为＜35岁组、35～44岁组、45～54岁组和55～64岁组,全部接受NC-A、DST等简易智能测试,建立与年龄相关的正常人群均值及标准差,以均数±2标准差作为MHE的诊断标准,用于检测106例肝硬化患者.结果 160名健康志愿者的NC-A在＜35岁组、35～44岁组、45～54岁组和55～64岁组分别为(25.1±4.6)s、(32.1±6.8)s、(38.6±7.1)s和(49.3±6.3)s,DST分数分别为49.9±4.7、44.6±4.8、38.5±5.0和35.4±4.7.106例肝硬化患者以此为标准,诊断出MHE患者31例(29.2%).结论 NCT-A、DST等简易智能测试可用于MHE的诊断,并应建立与年龄相关的正常范围.
作者：保志军；邱德凯；马雄；张赣生；顾廷；于晓峰；范竹萍；李继强；曾民德 刊期： 2006年第09期
目的 应用基因芯片技术探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)转化生长因子(TGF)-β信号转导通路相关基因表达的作用.方法 体外分离、培养大鼠HSC,分为对照组、TGF-β1组(5 ng/ml)、TGF-β1(5 ng/ml)+甘草酸(100μmol/L)组,10 h后分别收集细胞抽提总RNA.应用针对于TGF-β/BMP信号转导通路的GEArrayTM Q基因芯片技术,筛选出甘草酸作用后HSC中TGF-β信号通路表达发生明显改变的相关基因.结果 经TGF-β1作用后上调,再经甘草酸作用后下调的基因有16项,占16.7%(如Smad蛋白2,Smad蛋白3,Smad蛋白7,α1Ⅲ型前胶原,α2 Ⅰ型前胶原,纤溶酶原激活物抑制剂1);经TGF-β1作用后下调,再经甘草酸作用后上调的基因有5项,占5.2%(如骨成型蛋白7,胰岛素生长因子结合蛋白3等);经TGF-β1作用后上调,再经甘草酸作用后上调更显著的基因有2项,占2.1%(转化生长因子2型受体,转化生长因子受体3).并用R-PCR法验证了部分基因(Smad蛋白2,Smad蛋白3,Smad蛋白7)mRNA的表达与基因芯片中变化趋势的一致性.结论 甘草酸可能通过干预大鼠HSC中TGF-β信号通路,减少胶原合成,促进细胞外基质降解而发挥抗纤维化的分子机制.
作者：董玲；孙剑勇；杜施霖；王吉耀 刊期： 2006年第09期
目的 探讨二磷酸尿苷葡萄糖苷转移酶(UGT)1A7基因第1外显子3处单核苷酸多态性与国人结直肠癌(CRC)的相关性,及其在我国自然人群中的分布频率.方法 采用人群为基础的成组匹配病例对照研究,以半巢式聚合酶链反应(PCR)、等位基因特异PCR和PCR-限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)联用分析技术对140例CRC患者和280例正常对照者的UGT1A7基因型进行检测分析.结果 CRC患者携带变异等位基因(*2,*3,*4)频率明显高于对照组(50.0%比38.6%,P＜0.01).CRC患者携带变异纯合基因型频率(28.6%)明显高于对照组(14.3%),差异有统计学意义(P＜0.01).与野生型相比,变异杂合型及纯合型OR比值增高趋势有统计学意义(χ2=12.15,P＜0.01).红烧熏炸食品摄入与CRC发病有关,与低摄入量组(≤5.40 kg/年)相比,中(≤14.35 kg/年)、高(＞14.35kg/年)摄入量组风险明显增高,在中摄入量组风险增高差异有统计学意义(P＜0.05,OR=1.84,95%CI:1.09～3.11).以红烧熏炸、腌制食品摄入以及吸烟、饮酒状况为分层因素,分析UGT1A7基因多态性与CRC发病的相关性,仅在吸烟个体观察到有相关效应,差异有统计学意义(P＜0.05,OR=3.13,95%CI:1.03～9.52),在饮酒个体观察到的相关效应临界于显著性水平(P=0.05,OR=2.89,95%CI:0.99～8.46).结论 UGT1A7基因多态性与CRC的发病呈正相关关系,同时与吸烟、饮酒等环境危险因素可能存在一定的协同作用.
作者：金明娟；陈坤；张勇晶；徐虹；张爽爽；任艳军；马新源；姚开颜 刊期： 2006年第09期
肝硬化是大多数慢性肝病的终末期.目前肝硬化治疗的惟一方法是肝移植,但肝脏供体不足使大量患者得不到治疗.研究表明肝纤维化是可逆的,而肝硬化的逆转并不完全[1].胶原酶门静脉灌注是肝细胞分离的一项技术.本研究试图用有限剂量胶原酶门静脉灌注,降解硬化肝内过多沉积的胶原而不分散或破坏细胞,从而逆转肝硬化.
作者：金博；程留芳；张志成；孙涛 刊期： 2006年第09期
基质金属蛋白酶(MMP)是一类涉及肿瘤侵袭的蛋白水解酶.有研究表明,MMP-9水平的增高与大肠癌的侵袭、转移、化疗敏感性有关[1,2].MMP-9在结肠癌的进展过程中起重要作用.但MMP-9表达增高的原因目前尚不清楚.本研究拟通过RT-PCR方法研究MMP-9在大肠癌中的表达情况及与RNA结合蛋白HuR的关系.
作者：孙方利；张华宁；高雪芹；刘慧玲；孙文琴；郭大东；徐忠法 刊期： 2006年第09期
目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞(PSC)的影响及其可能机制.方法 ①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦干预后检测其Ⅰ型胶原的表达情况.②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组.后2组胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)制成大鼠胰腺纤维化模型.治疗组给予氯沙坦灌胃,对照组给予等容积的无菌蒸馏水.于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠,留取胰腺组织.电镜下观察胰腺组织超微结构改变;应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型前胶原mRNA表达;应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGFβ1蛋白表达;应用Western印迹法检测胰腺组织α-SMA动态表达水平.结果 体外研究显示,AT1表达于人胰腺癌组织PSC,氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达.体内研究表明,氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变;胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF β1和Ⅰ型前胶原表达增加,氯沙坦可下调其表达.结论 AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用.
作者：张汝玲；刘文滨；王兴鹏；吴恺；龚自华；吴丽颖；董育玮 刊期： 2006年第09期
研究证实姜黄素和儿茶素两种成分体外单独应用均可抑制大肠癌细胞的生长并诱导其凋亡[1-3].体内研究已证实姜黄素和儿茶素两种天然化合物的联合应用具有良好的预防大鼠大肠癌发生的作用,其作用机制可能是通过抑制隐窝异常病灶(aberrant crypt foci,ACF)的形成实现的[4].本实验旨在探讨由姜黄素联合儿茶素对二甲基肼(DMH)诱导大鼠大肠癌细胞增殖和凋亡的影响.
作者：许刚；田克立；吴战军；钟学军；张亚历 刊期： 2006年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
