应激性溃疡是临床常见急症,多见于危重患者,有较高的发病率和死亡率,故一直倍受重视.但是关于应激时胃内胆汁反流与应激性溃疡的关系却研究甚少.本次研究旨在探讨应激性溃疡时有无胆汁反流的存在以及检测各时段胃内胆汁酸浓度,pH值及溃疡指数(UI),进而探讨应激性溃疡时铝碳酸镁(商品名:达喜)灌胃对于胃内胆汁酸的影响及其可能的保护作用机制并为临床预防及治疗应激性溃疡提供新的思路.
作者：陈敏；罗和生；陈继红；仝巧云；李贤珍 刊期： 2005年第04期
脂肪肝是糖尿病患者较为严重的并发症之一,确切发病 机制不清,一氧化氮(NO)是一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成的一种小分子物质,参与扩张血管,抑制血小板聚积,抑制白细胞粘附,改善微循环[1].NO水平的高低反映了糖尿病患者的病情程度,及机体的抗氧化能力.我们对2型糖尿病伴脂肪肝患者血清NO及相关因素进行了系统研究,现报告如下.
作者：张光海；薛霞；杨玉麦 刊期： 2005年第04期
患者女,75岁,因腹痛10余年,发现腹部包块1年,于2004年6月29日入院.自述10多年来,无明显诱因经常出现腹痛,腹痛的性质及部位均不明确,呈间歇性发作,无畏寒发热及腹泻.1年前无意中发现右上腹有一鹅蛋大小包块,质地中等,压痛明显,无明显呕吐、便血等症状,未予以重视.近半年来腹部包块变大,腹痛加剧,发作频繁,但自服止痛药可缓解腹痛症状.近10 d来腹痛难忍,来我院就诊,门诊以腹部肿块待查收住院.
作者：黄修海；夏洪志；曹振凯；张一帆；刘祥；毕超 刊期： 2005年第04期
小肠疾病在临床上相对少见,其在消化系统疾病中仅占1%～4%[1],但确诊小肠疾病却比较困难.我们通过对309例小肠疾病的临床分析,以期对小肠疾病的症状、病因构成及目前所采用的诊断方法作一探讨,从而提高对小肠疾病的认识,降低其漏诊率及误诊率.
作者：夏忠胜；詹俊；钟英强；张世能；王凌云；苏红；朱兆华 刊期： 2005年第04期
目的研究细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因外显子1的49位点A/G和启动子-318位点C/T多态性与溃疡性结肠炎(UC)的相关性.方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)方法,检测82例中国湖北汉族溃疡性结肠炎患者(UC)以及204例健康对照者CTLA-4基因外显子1的49位点A/G和启动子-318位点C/T的基因型和单倍型.结果UC患者CTLA-4 A+49G和C-318T基因型与正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05),且与性别无关.在单倍型分析中,UC患者CTLA-4单倍型2,3(C-318-G49/T-318-A49)显著低于正常人群(26%比41%,P＜0.05,OR=0.4918,95%CI:0.2784～0.8688).结论UC患者CTLA-4基因A+49G和C-318T单倍型2,3与UC呈负相关.
作者：侯炜；夏冰；毛琳；袁岸龙；杨占秋 刊期： 2005年第04期
目的探讨氧化苦参碱(OM)对于人结肠癌细胞株SW1116的杀伤作用及其抗肿瘤作用的机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、PCR-ELISA和RT-PCR法检测OM对SW1116细胞的杀伤作用、细胞周期分布、端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)及其上游调控基因(c-myc、p53、mad1)表达的影响.结果OM对SW1116细胞具有剂量依赖性杀伤作用;可以引起G1/G0期细胞增加、S期细胞减少;OM可抑制SW1116细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性;OM可引起SW1116细胞hTERT基因表达下调,p53和mad1基因的表达升高,对c-myc基因的表达无影响.结论OM对人结肠癌细胞株SW1116具有杀伤作用,可能通过影响hTERT及其上游调控基因的表达来抑制肿瘤细胞端粒酶活性,发挥其抗肿瘤作用.
作者：邹健；冉志华；许琦；陈翔；萧树东 刊期： 2005年第04期
1902年Bayliss和Startling发现了第一个人类的胃肠肽类激素-促胰液素(secretin),此后的一个世纪,胃肠激素的研究经历了从生理-生化-基因,以及从基础到临床的不同时期.胃肠激素的概念也已由传统的分布于消化道的内分泌细胞和肠神经系统神经元所分泌的起激素样作用的生物活性多肽,扩展至广义的具有类生长因子作用的生物活性多肽.它们不仅存在于消化道,而且存在于中枢神经系统及体内其他器官.他们除了对消化系统的生理功能起着重要的调节作用外,对肿瘤、免疫与炎症以及某些神经系统疾病的发生也起着重要的调节作用.
作者：李景南；钱家鸣 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
中华医学会消化病学分会2005年全国胃肠动力学学术会议于2005年3月25-27日在杭州举行,来自国内外200余名代表参加了会议.本次会议共有14个专题报告,收到论文89篇,其中12篇进行大会发言交流.
作者：姒健敏；王良静；吕宾；唐承薇；钱家鸣 刊期： 2005年第04期
目前炎症性肠病(IBID)发病机制尚不清楚,多认为是包括感染在内的环境因素作用于具有遗传易感倾向的个体,诱发异常免疫反应而导致疾病.由于IBD的发病与肠黏膜免疫反应过度有关以及HLA在免疫抗原递呈和处理过程中起重要作用,HLA与IBD的相关性研究一直备受关注,欧美及日本研究资料显示,HLA分型与IBD的发病关系密切,但结果不一致,可能与种族背景、疾病异质性及研究样本大小有关[1-3].本研究利用基因芯片技术分析了本地区IBD患者HLA-Ⅱ分子DRB1位点的基因多态性分布特征,以了解与IBD易感有关的某些特殊DRB1位点的等位基因型.
作者：王丽英；王江滨；陈永胜 刊期： 2005年第04期
目的明确我国汉族人群中炎症性肠病(IBD)患者肿瘤坏死因子(TNF)的基因多态性,探讨IBD的发病机制.方法采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性分析(RFLP)技术对131例IBD患者的TNFα和TNFβ基因多态性进行分析.结果溃疡性结肠炎(UC)患者TNFα-308位点基因型频率(15.5%)及等位基因频率(8.7%)显著高于正常人群的4.1%和2.0%(P＜0.01),克罗恩病(CD)患者TNFα-308位点基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P＞0.05);UC和CD患者TNFβ+252位点的基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P＞0.05);TNFα-308与TNFβ+252位点基因多态性与IBD患者的年龄、性别、疾病的活动性及发病部位比较差异无统计学意义.结论TNFα-308等位基因与UC发病的易感性相关,TNFα-308的基因多态性与CD的发病无关;TNFβ+252的基因多态性与IBD的发病无关.
作者：宋瑛；吴开春；张沥；郝志明；李红涛；张玲霞；乔泰东；李彩宁；樊代明 刊期： 2005年第04期
急性重症胰腺炎患者常伴有多器官功能损害.由于患者血中多种细胞因子如内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)等升高[1,2],可减弱食管下括约肌收缩和食管清除功能,引起食管反流和炎症.本研究用液体灌注测压法和内镜检查评价重症急性胰腺炎患者的食管动力学和炎症改变.
作者：林向飞；吴康为；黄庆科；吴建胜；吴金明；朱启槐；陈民新；韩清锡 刊期： 2005年第04期
已有研究发现,肝容积的大小与肝细胞数目及肝硬化严重程度有关[1],但单纯的肝容积测量很难精确反映肝细胞数目的减少程度.本研究试图通过肝硬化计算机断层成像(CT)的形态学变化结合肝脾容积测量,探讨该方法对肝硬化诊断的价值.
作者：涂蓉；曹觉；王山；刘惠；伍保忠；黄海伟 刊期： 2005年第04期
门脉高压性肠病主要包括门脉高压性小肠病变(PHE)和门脉高压性结肠病变(PHC).PHC所致下消化道大出血极为少见,现将我们遇到的1例继发于乙型肝炎肝硬化的PHC导致的下消化道大出血病例报告如下.
作者：王德荣；赵幼安 刊期： 2005年第04期
人群中幽门螺杆菌(Hp)感染率高,其与慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤有密切关系,是胃癌的Ⅰ类致癌原.目前常规治疗多采用抗生素三联疗法,但因Hp易耐药而导致治疗失败.鸡卵黄免疫球蛋白G抗体,又称IgY,是卵黄中惟一的免疫球蛋白,具有与血清IgG一样的抗体活性[1].特异性鸡卵黄抗体IgY对病原体感染的防御无动物种属的差异,这为IgY防治人类疾病的应用奠定了基础.抗Hp-IgY是治疗Hp的一个新研究方向,近年日益受到关注.因此,我们检测抗Hp-IgY的理化特性和生物学特性,为抗Hp-IgY的开发和应用奠定基础.
作者：刘灏；张永宏；周力；左丽；陈阿英；李永念；郭松 刊期： 2005年第04期
目的探讨含CpG的寡脱氧核苷酸(ODN)单独及与5-氟尿嘧啶(5-FU)联用对小鼠移植性肝癌的治疗作用.方法Balb/c小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立荷瘤鼠模型,肿瘤周围皮下分别注射生理盐水(对照组)、无CpG ODN、5-FU、CpG ODN和CpG ODN+5-FU后,定期测量肿瘤大小.用酶联免疫吸附实验检测鼠血清白细胞介素(IL)-12和干扰素(IFN)-γ含量;用乳酸脱氢酶释放法检测鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞活性.结果与对照组肿瘤体积[(6710±910)mm3]比较,CpG ODN、CpGODN+5-FU及单用5-FU治疗后,肿瘤体积分别为(3579±481)mm3、(1998±474)mm3及(2124±434)mm3(P值均＜0.01).对照组鼠血清IL-12和IFN-γ的含量分别为(238±45)pg/ml和(57±8)pg/ml,与CpG ODN组[IL-12:(464±24)pg/ml;IFN-γ:(134±26)pg/ml]及CpG ODN+5-FU组[IL-12:(336±29)pg/ml;IFN-γ:(111±5)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P值均＜0.05).CpG ODN+5-FU组小鼠血清IL-12及IFN-γ水平显著高于5-FU组[IL-12:(167±53)pg/ml;IFN-γ:(53±17)pg/ml;P＜0.05].与对照组NK细胞的杀伤活性[(19.2±1.0)%]相比,CpG ODN组[(44.0±1.4)%]及CpG ODN+5-FU组[(30.7±1.3)%]显著增强(P值均＜0.05),且CpG ODN+5-FU组显著高于5-FU治疗组[(12.0±1.4)%,P＜0.05].无CpG ODN对鼠肿瘤生长、血清IL-12和IFN-γ含量及NK细胞活性无影响.结论CpG ODN能激活荷瘤鼠抗肿瘤免疫反应以抑制小鼠移植性肝肿瘤生长并能增强5-FU化疗鼠的免疫功能.
作者：王先松；盛蓁；官阳；杨木兰；阮幼冰 刊期： 2005年第04期
目的应用四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝纤维化模型,再给予激活素(ACT)A中和抗体,观察ACTA中和抗体对小鼠肝纤维化的抑制作用及对相关细胞因子表达的影响.方法将健康雄性昆明种小白鼠分为5组:正常对照组、橄榄油对照组、CCl4模型组、ACTA中和抗体组及对照抗体组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分析肝组织内ACTA、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及血小板源性生长因子(PDGF)的表达.结果与CCl4模型组和对照抗体组相比,ACTA中和抗体组肝纤维化病理学变化减轻,肝组织内ACTA、TGF-β1、TIMP-1及PDGF的mRNA表达减少(P＜0.01).结论ACTA中和抗体中和ACTA的作用,可能通过减轻对肝实质细胞的生长抑制和凋亡诱导而发挥抗肝纤维化作用,从而使肝纤维化形成的关键细胞-肝星状细胞的细胞外基质成分表达减少,进而使与之有关的细胞因子网络系统发生改变,肝纤维化程度减轻.
作者：李娜；陈颖伟；胡良凯；陆汉明；李定国 刊期： 2005年第04期
患者女,25岁.2001年4月因孕4月行引产术.2001年5月24日因持续性腹痛伴发热1周,在当地医院经禁食、胃肠减压等处理,腹痛症状稍缓解后转入本院.体检:体温39℃,脉搏120次/min,血压120/80 mmHg(1 mm Hg=0.133kPa),神志清,精神差,痛苦面容,巩膜无黄染,心肺无殊,腹微隆,左中上腹压痛、反跳痛,未扪及包块,肠鸣音1～2次/min.
作者：施斌；谢渭芬；杨秀疆；陈岳祥；张兴荣；张忠兵；任大宾 刊期： 2005年第04期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化患者常见的并发症[1].肝硬化肝性胸水患者中自发性细菌性脓胸(SBEM)临床上并非罕见,本文对我院及山东大学齐鲁医院近6年来住院的肝硬化肝性胸水患者合并SBEM情况进行了回顾性分析,以期达到早期诊断、及时治疗及提高肝硬化生存率的目的.
作者：辛崇尚；代兆举；孙丽霞；马立宪；王刚 刊期： 2005年第04期
目的评价5-单硝酸异山梨醇酯(ISMN)预防食管静脉曲张破裂出血的疗效.方法从Medline(1968年-2003年)、EMBASE(1986年-2003年)、Cochrane图书馆(2003年第3版)和中国期刊全文数据库(1994年-2003年)中检索有关ISMN预防食管静脉曲张破裂出血或再出血的随机对照临床试验.对各项研究出血率的比数比(OR)行荟萃分析,异质性检验固定效应模型采用Mantel-Haeszel方法,随机效应模型采用Der Simonian和Laird方法.结果共有7项研究符合入选标准.荟萃结果表明,ISMN并不能有效预防食管静脉曲张破裂出血[OR(95%CI):0.63(0.37,1.08)].敏感度分析,ISMN不能有效预防初次出血[OR(95%CI):0.63(0.37,1.08)],但可预防再次出血[OR(95%CI):0.39(0.24,0.65)].ISMN联合β受体阻滞剂与单用β受体阻滞剂相比,预防初次出血两者疗效相当,但前者预防再出血疗效优于后者[OR(95%CI):0.44(0.23,0.85).结论ISMN与其他方案联用可有效预防食管静脉曲张破裂再出血,与β受体阻滞剂联用预防再出血优于单用β受体阻滞剂.
作者：刘天舒；赵耐青；陈世耀；王吉耀 刊期： 2005年第04期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
