李娜;陈颖伟;胡良凯;陆汉明;李定国
目的探讨氧化苦参碱(OM)对于人结肠癌细胞株SW1116的杀伤作用及其抗肿瘤作用的机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、PCR-ELISA和RT-PCR法检测OM对SW1116细胞的杀伤作用、细胞周期分布、端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)及其上游调控基因(c-myc、p53、mad1)表达的影响.结果OM对SW1116细胞具有剂量依赖性杀伤作用;可以引起G1/G0期细胞增加、S期细胞减少;OM可抑制SW1116细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性;OM可引起SW1116细胞hTERT基因表达下调,p53和mad1基因的表达升高,对c-myc基因的表达无影响.结论OM对人结肠癌细胞株SW1116具有杀伤作用,可能通过影响hTERT及其上游调控基因的表达来抑制肿瘤细胞端粒酶活性,发挥其抗肿瘤作用.
作者:邹健;冉志华;许琦;陈翔;萧树东 刊期: 2005年第04期
胃癌的侵袭和转移涉及多个步骤,其中穿越由细胞外基质和基底膜组成的屏障是必不可少的一步.该屏障主要由两种成分构成:一是结构蛋白,二是糖氨聚糖,后者的主要成分是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG).乙酰肝素酶(HPA)基因编码的蛋白质是惟一降解HSPG硫酸肝素(HS)侧链的核苷内切酶[1].我们先前的研究显示,HPA mRNA表达与胃癌淋巴结转移有关,且可能通过与CD44v6和基质金属蛋白酶(MMP)-7的协同作用参与胃癌的侵袭转移[1].
作者:陈俊强;詹文华;何裕隆;蔡世荣;陆云飞 刊期: 2005年第04期
脂肪肝是糖尿病患者较为严重的并发症之一,确切发病 机制不清,一氧化氮(NO)是一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成的一种小分子物质,参与扩张血管,抑制血小板聚积,抑制白细胞粘附,改善微循环[1].NO水平的高低反映了糖尿病患者的病情程度,及机体的抗氧化能力.我们对2型糖尿病伴脂肪肝患者血清NO及相关因素进行了系统研究,现报告如下.
作者:张光海;薛霞;杨玉麦 刊期: 2005年第04期
中华医学会消化病学分会2005年全国胃肠动力学学术会议于2005年3月25-27日在杭州举行,来自国内外200余名代表参加了会议.本次会议共有14个专题报告,收到论文89篇,其中12篇进行大会发言交流.
作者:姒健敏;王良静;吕宾;唐承薇;钱家鸣 刊期: 2005年第04期
近年来,随着中国人生活方式和饮食习惯的改变,肥胖相关性疾病的发病率逐渐上升.非酒精性脂肪性肝病与肥胖密切相关.脂联素是近年来新发现的由脂肪细胞分泌的肽类激素,脂联素基因仅在白色脂肪组织中表达,其基因转录产物在脂肪组织中为丰富,血中的浓度也是脂肪分泌蛋白中高的,约占血浆蛋白的0.01%.
作者:姜玲玲;洪小飞;厉有名 刊期: 2005年第04期
目的应用四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝纤维化模型,再给予激活素(ACT)A中和抗体,观察ACTA中和抗体对小鼠肝纤维化的抑制作用及对相关细胞因子表达的影响.方法将健康雄性昆明种小白鼠分为5组:正常对照组、橄榄油对照组、CCl4模型组、ACTA中和抗体组及对照抗体组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分析肝组织内ACTA、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及血小板源性生长因子(PDGF)的表达.结果与CCl4模型组和对照抗体组相比,ACTA中和抗体组肝纤维化病理学变化减轻,肝组织内ACTA、TGF-β1、TIMP-1及PDGF的mRNA表达减少(P<0.01).结论ACTA中和抗体中和ACTA的作用,可能通过减轻对肝实质细胞的生长抑制和凋亡诱导而发挥抗肝纤维化作用,从而使肝纤维化形成的关键细胞-肝星状细胞的细胞外基质成分表达减少,进而使与之有关的细胞因子网络系统发生改变,肝纤维化程度减轻.
作者:李娜;陈颖伟;胡良凯;陆汉明;李定国 刊期: 2005年第04期
门脉高压性肠病主要包括门脉高压性小肠病变(PHE)和门脉高压性结肠病变(PHC).PHC所致下消化道大出血极为少见,现将我们遇到的1例继发于乙型肝炎肝硬化的PHC导致的下消化道大出血病例报告如下.
作者:王德荣;赵幼安 刊期: 2005年第04期
目的明确我国汉族人群中炎症性肠病(IBD)患者肿瘤坏死因子(TNF)的基因多态性,探讨IBD的发病机制.方法采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性分析(RFLP)技术对131例IBD患者的TNFα和TNFβ基因多态性进行分析.结果溃疡性结肠炎(UC)患者TNFα-308位点基因型频率(15.5%)及等位基因频率(8.7%)显著高于正常人群的4.1%和2.0%(P<0.01),克罗恩病(CD)患者TNFα-308位点基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P>0.05);UC和CD患者TNFβ+252位点的基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P>0.05);TNFα-308与TNFβ+252位点基因多态性与IBD患者的年龄、性别、疾病的活动性及发病部位比较差异无统计学意义.结论TNFα-308等位基因与UC发病的易感性相关,TNFα-308的基因多态性与CD的发病无关;TNFβ+252的基因多态性与IBD的发病无关.
作者:宋瑛;吴开春;张沥;郝志明;李红涛;张玲霞;乔泰东;李彩宁;樊代明 刊期: 2005年第04期
作者: 刊期: 2005年第04期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化患者常见的并发症[1].肝硬化肝性胸水患者中自发性细菌性脓胸(SBEM)临床上并非罕见,本文对我院及山东大学齐鲁医院近6年来住院的肝硬化肝性胸水患者合并SBEM情况进行了回顾性分析,以期达到早期诊断、及时治疗及提高肝硬化生存率的目的.
作者:辛崇尚;代兆举;孙丽霞;马立宪;王刚 刊期: 2005年第04期
目的研究潘妥拉唑钠注射液对消化性溃疡合并上消化道出血的疗效.方法上海地区6家医院133例经内镜证实的消化性溃疡合并上消化道出血患者随机分为两组,其中潘妥拉唑治疗组100例,奥美拉唑治疗组33例.分别予以潘妥拉唑及奥美拉唑80 mg静脉滴注每日1次,连续5 d.结果潘妥拉唑组96例(96%)患者于3 d内止血,疗效判断为显效;4例(4%)患者于4~5 d内止血,疗效判断为有效;无效0例,总有效率为100%.奥美拉唑组32例(96.97%)患者于3 d内止血,疗效判断为显效;1例(3.03%)患者于4~5 d内止血,疗效判断为有效;无效0例,总有效率为100%.两组在治疗上消化道出血显效率及有效率方面均差异无统计学意义(P>0.05).结论潘妥拉唑是治疗消化性溃疡合并上消化道出血的有效药物.
作者: 刊期: 2005年第04期
患者男,30岁,因吞咽困难10 d来院就诊,自述半年来咳嗽时伴随咽部一过性异物阻塞感,顷刻消失,门诊行食管钡餐造影及仿真CT食管检查,均提示食管肿物或重复食管.电子内镜检查通过食管入口后见食管腔扩张不良,只可见光照区域内局部黏膜,经大量注气后视野增大,缓慢进镜见食管左半周范围黏膜清楚,而右半周所见为无血管分布非黏膜外观的肉红色纤维被膜,内镜头端抵达贲门上方约3.0cm时才清楚观察到腔内肿物的头部.
作者:侯维忠;李新 刊期: 2005年第04期
作者: 刊期: 2005年第04期
1902年Bayliss和Startling发现了第一个人类的胃肠肽类激素-促胰液素(secretin),此后的一个世纪,胃肠激素的研究经历了从生理-生化-基因,以及从基础到临床的不同时期.胃肠激素的概念也已由传统的分布于消化道的内分泌细胞和肠神经系统神经元所分泌的起激素样作用的生物活性多肽,扩展至广义的具有类生长因子作用的生物活性多肽.它们不仅存在于消化道,而且存在于中枢神经系统及体内其他器官.他们除了对消化系统的生理功能起着重要的调节作用外,对肿瘤、免疫与炎症以及某些神经系统疾病的发生也起着重要的调节作用.
作者:李景南;钱家鸣 刊期: 2005年第04期
患者女,75岁,因腹痛10余年,发现腹部包块1年,于2004年6月29日入院.自述10多年来,无明显诱因经常出现腹痛,腹痛的性质及部位均不明确,呈间歇性发作,无畏寒发热及腹泻.1年前无意中发现右上腹有一鹅蛋大小包块,质地中等,压痛明显,无明显呕吐、便血等症状,未予以重视.近半年来腹部包块变大,腹痛加剧,发作频繁,但自服止痛药可缓解腹痛症状.近10 d来腹痛难忍,来我院就诊,门诊以腹部肿块待查收住院.
作者:黄修海;夏洪志;曹振凯;张一帆;刘祥;毕超 刊期: 2005年第04期
小肠疾病在临床上相对少见,其在消化系统疾病中仅占1%~4%[1],但确诊小肠疾病却比较困难.我们通过对309例小肠疾病的临床分析,以期对小肠疾病的症状、病因构成及目前所采用的诊断方法作一探讨,从而提高对小肠疾病的认识,降低其漏诊率及误诊率.
作者:夏忠胜;詹俊;钟英强;张世能;王凌云;苏红;朱兆华 刊期: 2005年第04期
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和硫糖铝联合治疗大鼠实验性胃溃疡的疗效.方法取32只Sprage-Dawley雌性大鼠,平均分为4组.用bFGF 100 ng·100 g-1·d-1、硫糖铝40 mg·100g1·d-1、bFGF100ng+硫糖铝40 mg·100g-1·d-1、生理盐水1 ml·100g-1·d-1,分别等容灌胃治疗乙酸诱发的大鼠胃溃疡21 d,观测各组溃疡愈合情况及溃疡周围组织毛细血管增生情况,检测各组胃酸、胃蛋白酶含量.结果bFGF组对胃酸、胃蛋白酶分泌的影响与生理盐水组相比无差异.bFGF组和硫糖铝组溃疡面积分别为(2.9±0.8)mm2、(3.2±1.1)mm2,明显小于生理盐水组(6.8±1.4)mm2(P<0.05),bFGF+硫糖铝组溃疡面积(2.0±1.1)mm2,小于bFGF组和硫糖铝组(P<0.05).bFGF组和bFGF+硫糖铝组溃疡边缘组织中毛细血管数分别为(19.7±3.0)、(21.9±4.5)条/每视野,明显多于硫糖铝组(12.2±2.2)条/每视野,生理盐水组(7.0±2.1)条/每视野(P<0.05).结论bFGF在不影响胃酸胃蛋白酶分泌情况下明显加速乙酸诱发大鼠胃溃疡的愈合,bFGF+硫糖铝效果更好.bFGF和bFGF+硫糖铝均能明显促进大鼠溃疡周围组织毛细血管增生.
作者:陈幼祥;胡伟 刊期: 2005年第04期
目的观察急性胰腺炎(AP)小鼠对脂多糖(LPS)的耐受性并探讨其可能机制.方法210只C57BL/6J小鼠分为生理盐水(NS)+LPS组(n=105)和AP+LPS组(n=105),两组均以不同LPS剂量分为7个亚组.AP模型制备采用间隔1 h腹腔内注射雨蛙肽(50μg/kg),共7次,于第1次雨蛙肽注射后6 h腹腔内注射LPS;NS+LPS组以NS代替雨蛙肽.每个亚组随机分出10只观察7 d死亡率,其余5只于第1次雨蛙肽注射后12 h处死,留取血清及肝、肺、肾、胰腺等组织,检测血清淀粉酶(AMS)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及各脏器病理学改变.应用含12 489条小鼠全长基因的寡核苷酸芯片分别检测NS+LPS(15 mg/kg)亚组和AP+LPS(15 mg/kg)亚组小鼠血白细胞基因表达谱并重复3次,筛选两组间的表达差异基因.结果NS+LPS组和AP+LPS组死亡率均随LPS剂量增加逐步升高,AP+LPS组死亡率均显著低于同等LPS剂量的NS+LPS组(P<0.05).AP+LPS组LDH水平明显低于相同LPS剂量的NS+LPS组(P<0.05),而AMS水平显著高于相同LPS剂量的NS+LPS组(P<0.05).AP+LPS组肝、肺、肾组织损伤较相同LPS剂量的NS+LPS组明显减轻.基因芯片筛选结果显示,AP+LPS(15 mg/kg)亚组与NS+LPS(15 mg/kg)亚组相比炎症反应基因、细胞内信号传导基因、转录调节基因表达下调.结论AP可增强小鼠对LPS耐受性,其可能机制与AP削弱LPS诱导的炎症信号转导,进而下调炎性介质的表达有关.
作者:李磊;王兴鹏;吴恺 刊期: 2005年第04期
已有研究发现,肝容积的大小与肝细胞数目及肝硬化严重程度有关[1],但单纯的肝容积测量很难精确反映肝细胞数目的减少程度.本研究试图通过肝硬化计算机断层成像(CT)的形态学变化结合肝脾容积测量,探讨该方法对肝硬化诊断的价值.
作者:涂蓉;曹觉;王山;刘惠;伍保忠;黄海伟 刊期: 2005年第04期
患者男,42岁,2002年7月因下肢浮肿而首次被诊断为肝硬化失代偿期,此后又因腹水多次住院治疗.2003年10月因呕血、黑便、肝硬化上消化道出血住院.2004年3月7日因视物模糊、头胀、行为异常、自言自语而以肝性脑病再次住院治疗.否认乙型肝炎史,血吸虫病史,无烟酒嗜好.入院时体检:血压122/72 mm Hg,慢性肝病面容,对答正确,巩膜黄染,可见肝掌及较多蜘蛛痣,男性乳房发育,肝上界第五肋间,肋下未及,脾肋下2.0 cm,质中,偏硬,无压痛,移动性浊音(一),双下肢不肿,扑翼样震颤(+),十位数加减错误,1~25数字连结试验126s.
作者:费迎明;王华钧 刊期: 2005年第04期