溃疡性结肠炎(溃结)是一种较常见的肠道慢性炎症性疾病,发病率与患病率日见增高[1].本病的病因与发病机制尚不十分清楚,但与宿主遗传易感性、机体免疫应答及肠黏膜免疫识别失调密切相关[2,3 ].
作者： 刊期： 2005年第10期
目的对肝结节状再生性增生(NRHL)的临床、病理及诊断分析总结,期望提高临床医师对本病的认识.方法从300例因脾功能亢进而行脾切除和肝脏活组织检查病例中选出病理诊断符合NRHL的病例12例,分析其病史、临床症状和体征、实验室检查、诊断及处理等资料,且随访治疗效果.结果12例NRHL中6例明确诊断为系统性红斑狼疮,1例克罗恩病,1例疑诊溃疡性结肠炎.应用肾上腺皮质激素治疗6例,免疫抑制剂3例.11例有门脉高压;所有患者均无病毒性肝炎史;肝功能轻度受损;病理特征为肝实质内结节状再生性增生,门脉周围轻度纤维化和汇管区散在淋巴细胞浸润,门静脉分支狭窄和闭塞,无肝坏死表现;术前均被诊断为肝硬化伴门脉高压;行手术治疗后临床症状明显缓解,随访患者多数病情稳定.结论NRHL可能与免疫和肝脏血液循环障碍有关;以门脉高压为主要表现,应与肝硬化鉴别;诊断依靠肝脏楔形活检;处理门脉高压可使临床状况得到改善.
作者： 刊期： 2005年第10期
自1954年第一株人肝源性细胞株建立至今,已成功构建了上百株人肝源性细胞株及亚株,这些细胞株的构建为探讨肝细胞的细胞生物学特点、生理生化功能以及开展各种肝脏疾病尤其是肝纤维化、肝脏代谢性疾病、急慢性肝功能衰竭、不同类型肝炎的临床研究有着十分重要的意义.近年来,随着肝细胞株在肝细胞移植(hepatocyte transplant,HCT)、人工肝等领域的广泛应用,建立新一代功能齐全、无致瘤性、不引起宿主免疫反应、方便经济的人肝源性细胞株已成为研究热点.本文就人肝脏组织来源细胞株的构建、生物学特性及应用研究等方面作一综述.
作者： 刊期： 2005年第10期
蛋白黏液素MUC2是一种分泌性糖蛋白,在正常胃黏膜中不表达,当胃黏膜出现肠化或恶变时有表达.血管内皮生长因子(VEGF)是调节新血管生成的重要因子,而新的血管生成是肿瘤生长、转移和转移灶生长的必要条件.本研究采用免疫组化SP法检测胃癌组织、肠化生黏膜、正常胃黏膜中MUC2和VEGD的表达,以观察其在胃癌发生发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系.
作者： 刊期： 2005年第10期
20世纪80年代流行病学和动物实验提示,非甾体类抗炎药可减少结肠癌的发生[1],Steinbach等[2]的临床研究发现选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂--塞来昔布可使家族性腺瘤性息肉病患者的肠道息肉减少和消退,提示其可能与COX-2的抑制作用有关[3].本研究通过建立高表达COX-2的人结肠癌原位移植瘤动物模型,观察塞来昔布对原位移植瘤生长的抑制作用及对瘤组织前列腺素(PG)E2的影响.
作者： 刊期： 2005年第10期
由中华医学会消化病学分会主办,辽宁省医学会承办的首届全国消化道肿瘤诊治及研究进展学术会议于2005年8月5-7日在沈阳召开.来自全国300余名代表参加本次会议,林三仁教授和李岩教授分别担任本次会议主席,会议邀请了国内外20名专家作了专题报告,6名专家作消化道肿瘤内镜诊治的录像演示.会议收到论文270篇,其中17篇进行了大会交流.本次会议主要对消化道肿瘤的病因和发病机制、临床诊断、治疗等方面进行了交流.
作者： 刊期： 2005年第10期
经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)已被成功地用于治疗门静脉高压症伴食管静脉曲张破裂大出血和腹水.TIPS与断流术的联合应用能显著减少食管静脉曲张再出血率,提高门静脉高压症患者的生存率[1].本研究进一步总结TIPS加断流术联合治疗的随访结果,深入探讨这一治疗模式的临床价值.
作者： 刊期： 2005年第10期
目的探讨壳聚糖在幽门螺杆菌(Hp)疫苗中的佐剂效应.方法将20只Balb/c小鼠分为4组,分别以磷酸缓冲液、单纯Hp抗原、Hp抗原+壳聚糖酸溶液、Hp抗原+壳聚糖颗粒进行口服免疫,用ELISA法检测唾液和胃黏膜内抗Hp IgA及胃黏膜中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10,用SP免疫组化法检测胃黏膜内sIgA.结果①唾液和胃黏膜内抗HpIgA在以壳聚糖为佐剂组显著高于无佐剂组和对照组(P＜0.05～0.01);②胃黏膜sIgA阳性腺体百分率在以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组和对照组(P＜0.05～0.01);③胃黏膜Th2细胞因子IL-10和IL-4在以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组和对照组(P＜0.05～0.01).结论以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可成功诱导黏膜局部特异性体液免疫反应,并可明显促进Th2细胞因子IL-4、IL-10的分泌,这可能在其免疫防御中起作用.
作者： 刊期： 2005年第10期
目的观察5-脂氧合酶(LOX)及12-LOX在人胰腺癌中的表达,并初步探讨LOX的作用底物--多不饱和脂肪酸(PUFA)及LOX抑制剂对胰腺癌细胞增殖及凋亡的调节作用.方法用免疫组织(细胞)化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究5-LOX及12-LOX在胰腺癌组织和细胞株SW1990中的表达,用四甲基偶氮唑蓝(MTY)还原法及溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记法研究不饱和脂肪酸包括花生四烯酸(AA)、二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)以及5-LOX抑制剂MK-886和12-LOX抑制剂Baicalein对SW1990细胞增殖的影响;并用末端脱氧核苷酰转移酶介导的d-UTP-生物素缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞术方法研究上述物质对SW1990细胞凋亡的影响.结果5-LOX及12-LOX在胰腺癌组织和SW1990人胰腺癌细胞呈高表达,显著高于人正常胰腺组织对照.AA促进胰腺癌细胞株SW1990的增殖,且呈剂量依赖性;而DHA及EPA抑制SW1990细胞增殖,均呈剂量依赖性,DHA及EPA尚可促进SW1990细胞凋亡.MK-886及Baicalein均能抑制胰腺癌细胞株SW1990的体外增殖,并呈剂量依赖性,两者均可促进SW1990细胞凋亡,作用24h后凋亡细胞比例增高.结论5-LOX及12-LOX在胰腺癌中表达上调,PUFA对胰腺癌细胞增殖与凋亡存在调节作用,并且不同脂肪酸作用存在差异.AA促进胰腺癌细胞增殖,而DHA及EPA抑制其增殖,促进其凋亡.LOX抑制剂体外可抑制胰腺癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡.LOX可能是胰腺癌生物化学治疗的新靶点.
作者： 刊期： 2005年第10期
2002年全世界有1000万癌肿新病例,620万病例死于癌肿.其中消化道癌肿的发病和死亡人数高,每年有300万新病例,220万病例死亡,胃癌死亡者每年超过60万.胃癌多见于东亚、南美、东欧和南欧地区.
作者： 刊期： 2005年第10期
神经生长因子(NGF)是一种影响神经系统生长发育的生物活性物质,是外周感觉神经和交感神经系统分化与生存所必需的一种蛋白质.
作者： 刊期： 2005年第10期
靶控输注是智能化连续控制输注系统,能帮助麻醉医师精确调控静脉麻醉深度.本研究旨在比较异丙酚靶控输注复合芬太尼和曲马多后的麻醉效能,及其对消化疾病患者呼吸、循环功能的影响.
作者： 刊期： 2005年第10期
目的评价莫沙必利对功能性便秘的临床治疗效果.方法采用随机双盲安慰剂对照方法,观察58例功能性便秘患者治疗前后排便次数、大便性状、排便困难症状评分、胃肠传输时间.结果①人均周排便次数莫沙必利组由治疗前基线期(2.4±0.4)次增加至治疗后第2周的(5.0±0.5)次(P＜0.05);安慰剂组基线期为(2.3±0.1)次,治疗后第2周为(3.25±0.5)次(P＞0.05);治疗后第2周莫沙必利组较安慰剂组增加明显(P＜0.05).②莫沙必利组大便性状由治疗前基线期人均(2.5±0.5)分改善为治疗后第2周的(5.1±0.1)分(P＜0.05),而安慰剂组分别为(2.0±0.3)分和(2.5±0.5)分.③莫沙必利组排便困难症状人均评分由治疗前基线期11.25±0.75下降为治疗后5.5±0.22(P＜0.05),但安慰剂组分别为10.2±0.55和3.35±0.51(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).④莫沙必利组治疗前后平均钡条残留率分别为68%±7%和41%±3%(P＜0.05),安慰剂组也由治疗前的70%±5%降为治疗后的45%±5%(P＜0.05),但莫沙必利组和安慰剂组治疗前后胃肠传输时间变化值差异有统计学意义(38.8±0.2vs33.3±0.14,P＜=0.05).结论莫沙必利能增加功能性便秘患者的排便次数、改善大便性状、加快胃肠传输时间,较安慰剂组明显,但对排便困难症状改善两组间差异无统计学意义(P＞0.05).
作者： 刊期： 2005年第10期
目的了解表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡及其凋亡信号传导途径,为其临床应用提供进一步的理论依据.方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测EGCG对MKN45细胞生长的抑制作用;膜连蛋白V-异硫氰基荧光素(Annexin V-FITC)+碘化丙啶(PI)方法测定EGCG作用后MKN45细胞的凋亡率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG对MKN45细胞内caspase-3活性的影响;Rhodamine123染色检测EGCG作用后MKN45细胞内线粒体膜电位的改变情况.结果EGCG作用后MKN45细胞发生凋亡,随着EGCG作用时间的延长及浓度的增加,凋亡率增加.在EGCG作用8 h后MKN45细胞内的caspase-3的活性开始升高,并于作用12 h后活性明显升高.线粒体的膜电位于EGCG作用4 h后就开始明显下降,并与时间和浓度正相关.结论EGCG可以诱导人胃癌细胞株MKN45细胞凋亡,且与作用时间及浓度正相关.EGCG对MKN45细胞凋亡的诱导是通过线粒体途径发生的.
作者： 刊期： 2005年第10期
诸多研究表明,原发性癌肿早期即有肿瘤细胞播散入循环.直径为1cm的快速生长的肿瘤,每天可向血液循环中释放几百万个肿瘤细胞[1].这些循环中的瘤细胞以单个细胞或微小细胞团形式存在,称为微转移.细胞角蛋白(CK)是分布于上皮细胞的中间纤维,有20多种异构体.CK20是目前惟一证明仅在胃肠道上皮、尿道上皮和Merkel细胞中表达,而不表达于正常外周血中的蛋白,具有更为严格的上皮组织特异性.患者一旦在外周血中检出CK20,提示有微转移发生.
作者： 刊期： 2005年第10期
脾脏是人体大的淋巴器官,富含血管、淋巴组织及纤维结缔组织.从组织学分类,脾肿瘤病变呈多样性.由于脾肿瘤发病率低,且缺乏特异症状,长期以来未能引起广大临床医师的重视.我科对近10年来收治的64例经病理证实为脾肿瘤患者的临床表现、病理类型及影像学表现进行总结,报道如下.
作者： 刊期： 2005年第10期
患者男,42岁,因突发腹痛10 h入院.患者10 h前无明显诱因突然出现左上腹刀割样疼痛,继之全腹部疼痛,伴有冷汗、口干.无恶心、呕吐,无黑便,否认溃疡病史.体检:体温37.3℃,脉搏80次/min,心率21次/min,血压110/60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,表情痛苦,坐卧不安,浅表淋巴结未触及肿大,心肺听诊无异常,腹平坦,腹肌稍紧张,全腹压痛,反跳痛(±),移动性浊音(+).腹部平片示:膈下无游离气体,肠腔无扩张,未见液气平.红细胞3.51×1012/L,血红蛋白11g/L,血淀粉酶正常.
作者： 刊期： 2005年第10期
患者女,49岁,回族,因反复上腹痛,乏力6个月,加重伴发热、盗汗、消瘦2个月入院.8个月前患者开始出现上腹部胀痛不适、乏力,于入院前2个月上腹痛加重,恶心、呕吐、乏力明显、发热、盗汗、纳差、消瘦.在外院治疗诊断不明,给予抗炎治疗后,症状、体征无改善来我院.入院体检:体温39.2℃,营养较差,浅表淋巴结未触及肿大.巩膜轻度黄染.双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音.腹平软,肝区有叩击痛,肝大,肋缘下2～3cm,边缘钝,质地中等,有压痛.脾未及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.
作者： 刊期： 2005年第10期
目的观察大黄素对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响,初步阐明大黄素治疗AP的分子作用机制.方法雄性SD大鼠采用持续输注雨蛙素(5μg·kg-1·h-1)法建立急性水肿性胰腺炎模型,分为注射后5、30 min及1、2、4、6 h组,停止输注后6 h组;造模前2 h大鼠腹腔注射大黄素(10、30、100 mg/kg)组及生理盐水对照组.采用电泳迁移率改变分析实验检测NF-κB DNA结合活性,Westem blot检测NF-κB抑制蛋白(IκBs)的IκBα和IκBβ降解水平,Northern blot检测NF-κB信号下游效应分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达.结果超生理剂量的雨蛙素可诱导大鼠胰腺NF-κB发生双相活化,活化高峰出现在雨蛙素注射30min和4 h后,其相对面积灰度值分别为正常对照的(3.9±2.0)和(7.7±3.2)倍(n=4,P值均＜0.01).大黄素10、30和100 mg/kg剂量治疗组大鼠胰腺NF-κB活性较AP模型组分别下降45%,62%和84%(30min)和28%,74%和80%(4h,n=4,P值均＜0.01).同时,大黄素(100 mg/kg)可明显抑制雨蛙素诱导的胰腺IκBα和IκBβ蛋白降解(n=4,P值均＜0.01).与其对NF-κB活化的抑制作用一致,大黄素剂量依赖性地抑制雨蛙素诱导的胰腺MCP-1和ICAM-1基因表达.结论大黄素可抑制胰腺内IκBs/NF-κB信号转导通路活化,从而抑制炎性细胞因子和粘附分子基因表达,发挥其对AP的治疗作用.
作者： 刊期： 2005年第10期
贲门腺癌首选手术治疗,但远期疗效不佳.为提高切除术后患者的远期生存率,1990年起,我们对贲门癌切除术后患者随机前瞻性应用丙谷胺辅助治疗,观察其远期治疗效果,现报道如下.
作者： 刊期： 2005年第10期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
