徐新保；何振平；梁志清；林凯；魏玉华；于鑫；冷希圣
目的探讨CDH1基因种系突变与中国人家族性胃癌/乳腺癌综合征的关系.方法收集弥漫型胃癌/乳腺癌先证者及其一、二级亲属外周血,应用CDH1基因第1～16外显子引物进行PCR扩增,对扩增产物行单链构象多态性(SSCP)分析.对电泳条带异常外显子的PCR扩增产物纯化后进行基因序列测定.对先证者胃癌/乳腺癌组织应用免疫组化方法进行CDH1编码蛋白E-cadherin表达检测.结果CDH1基因第13外显子在mRNA水平2200位点(序号:NM-004360)存在核苷酸C→T置换,导致编码序列GCC→GCT改变(Ala154Ala).先证者胃癌呈典型的弥漫型印戒细胞癌,左乳腺肿瘤为浸润性导管癌,两种肿瘤细胞均不同程度保留E-cadherin/β-catenin蛋白表达.结论以弥漫型胃癌/乳腺癌为先证者的中国人多发性癌症综合征家系发病年龄较轻,部分家系成员第13外显子存在的单核苷酸置换可能增加了对某些肿瘤的易感性.该家系中1例未患病的变异携带者已纳入定期随访范围.
作者：朱正纲；于颖彦；张奕；计骏；张俊；刘炳亚；陈雪华；林言箴 刊期： 2004年第06期
患者男,39岁.因腹部包块1个月入院.体检:心肺无异常,腹部稍膨隆,右中下腹见一局限性隆起,可触及一18cm×16 cm的质韧包块,无压痛,表面光滑,边界清,活动良好,肝脾不大,移动性浊音阴性.B超示右中腹实质性占位.CT示中下腹囊实性占位.上消化道气钡双重造影未见明显器质性病变.胸片无异常.
作者：黄俊军；姚艳果 刊期： 2004年第06期
众所周知,胃液在消化食物时,只消化外来物质而不消化胃组织本身,但若将胃液注入胸腔、腹腔、关节腔等其他体腔,则很快产生严重的炎症和坏死.
作者：林三仁 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
目的探讨胃肠电生理起搏对胃肠动力障碍性疾病的疗效,并探索其可能的作用机制.方法82例胃肠动力障碍性疾病患者,随机分为2组,低频和高频起搏组分别为50和32例,分别采用1.1～1.2倍内源性胃慢波频率(IGF)叠加10 Hz的双极脉冲方波和4.0倍IGF叠加30 Hz双极脉冲方波进行起搏.胃起搏1次/d,每次45 min,共15 d.采用8导联胃电图仪(EGG)记录患者空腹状态和进食试餐后的胃电活动各1 h.分别于治疗前、治疗15 d后对胃电图和各种症状的改善情况进行评估.结果治疗15 d后,除高频起搏组反酸外,患者各症状评分均有改善,差异有显著性(P＜0.04).高频起搏组治疗后恶心、呕吐的改善较低频起搏组更为明显(P＜0.05),而低频起搏组早饱、嗳气的缓解则较高频起搏组更显著(P＜0.05),但两组间症状总积分的比较差异无显著性(P＞0.05).治疗后低频起搏组餐后过速频率较治疗前显著降低[(3.43±0.25)次/min比(3.01±0.20)次/min,P＜0.05],餐后过缓频率则显著增加[(2.41±0.43)次/min比(2.67±0.26)次/min,P＜0.05].但无论在空腹状态或餐后,高频起搏组治疗前后其胃电主频率无明显改变(P＞0.05).两组患者治疗后正常胃电节律百分比显著增加(P＜0.003),但低频起搏组对胃电节律的改善较高频起搏组更为明显(P＜0.05).结论胃肠电生理起搏可明显改善胃肠动力障碍性疾病患者的症状和胃电图参数,双相调节异常胃电节律;胃肠电生理起搏的疗效与起搏参数有关;低频胃起搏对异常胃电节律的调节作用优于高频胃起搏.
作者：杨敏；房殿春；隋建峰；龙庆林 刊期： 2004年第06期
回盲部溃疡是指末端回肠和盲肠处溃疡,可由多种疾病所致,本文回顾分析结肠镜对回盲部溃疡病因的诊断价值.
作者：李凡；丁一娟；陈明锴；蔡佳；李曦；罗和生 刊期： 2004年第06期
目的探讨短节段Barrett食管(SSBE)的临床特征、诊治、随访及其可能发病机制.方法回顾分析52例经内镜和病理确诊的SSBE,重点为内镜特征、病理学改变、食管动力检查结果、内镜复查及疗效观察.结果SSBE内镜下以岛型多见占86.5%,常规病理证实的特异型肠上皮化生占15.4%,11例患者行24 h食管pH和胆汁联合监测及食管测压,72 7%存在异常.21例患者行氩离子凝固术等内镜介入治疗,短期内复查15例SSBE消退.49例复查胃镜者未发现食管癌变.结论SSBE发生与胃酸和胆汁反流相关,内镜下以岛型常见,其肠化生、不典型增生的发生率可能相对较低.
作者：徐晓蓉；李兆申；邹多武；许国铭；孙振兴；尹宁 刊期： 2004年第06期
例1女,60岁,反复发作上腹痛2个月,外院B超检查示胆总管扩张,予抗感染等治疗效果欠佳,磁共振成像(MRI)检查发现胆总管下端狭窄,考虑炎性狭窄合并胆总管下端结石,肝脏未见异常.既往6年前因胆囊结石行胆囊切除术.体检:无发热,一般情况好,未见黄疸,血常规、肝功能、血淀粉酶、AKP、γ-GT、AFP、CEA、CA199等检查均正常.
作者：许永春；李兆申；孙振兴；邹晓平；宛新建；宋尚谦 刊期： 2004年第06期
肝纤维化本质是过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积于肝内.转化生长因子(TGF)-β1是重要的促肝纤维化因子,它能促进肝贮脂细胞(HSC)合成胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等ECM,抑制基质金属蛋白酶(MMP)合成,并促进HSC分泌组织金属蛋白酶Ⅰ抑制剂(TIMP-1)等从而减少ECM降解[1].Smad4是TGF-β信号传导通路中的一个关键性因子,因此,我们将腺病毒介导的反义Smad4基因转移至大鼠体内,观察其对CCl4/乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的影响.
作者：徐新保；何振平；梁志清；林凯；魏玉华；于鑫；冷希圣 刊期： 2004年第06期
艰难梭菌对肠上皮细胞的粘附是其定植和感染的前提.以往的研究多集中于肠道正常菌群如双歧杆菌拮抗肠道致病菌粘附肠上皮细胞的研究[1,2],但由于活菌的制造和保存难度较大而使其应用受到一定程度的限制.
作者：钟世顺；张振书；王继德；杨玉捷；赖卓胜；王群英；杨晓强 刊期： 2004年第06期
目的研究乙酰胆碱酯酶基因转导对贲门失弛缓症模型的治疗作用.方法将36只家猫均分为4组,第1组为正常对照组;其他3组采用胃镜下食管下端括约肌(LES)处环形注射氯苄烷铵(BAC)的方法建立猫贲门失弛缓症模型,在注射BAC 8周后胃镜下LES处分别注射生理盐水(模型对照组)、空载病毒AdGFP(AdGFP组)和表达乙酰胆碱酯酶(AChE)的腺病毒AdAChET(AdAChET组).10 d后通过RT-PCR和免疫组化方法检测AChE在LES中的表达,并观察食管压力(LESP)的变化.结果RT-PCR证实AdAChET组可扩增出针对目的基因的AChET片段,免疫组化显示AdAChET组在平滑肌组织中有AChE阳性表达,AdGFP组和模型对照组无AChE阳性表达.AdAChFT组平滑肌组织的AChE活力较模型对照组和AdGFP组高,差异有显著性(P＜0.01).食管测压显示治疗后AdAChET组LESP下降较AdGFP组和模型对照组明显,差异有显著性(P＜0.01).结论编码AChET基因腺病毒AdAChET能松弛LES,降低LESP,说明AChE减少在贲门失弛缓症发生中起重要作用.
作者：徐恩斌；张忠兵；张雷；宋森涛；林勇；宁守斌；谢渭芬 刊期： 2004年第06期
核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子,参与调节细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子的转录,其活性受到其抑制因子(I出)的抑制.近年来的研究表明,NF-κB参与肿瘤的发生发展过程.有关NF-κB、IκB在肝细胞癌血管形成中的作用目前报道较少,本研究将在这一方面作一探索.
作者：缪林；季国忠；刘政；张平；杨春 刊期： 2004年第06期
难治性肝病的治疗一直是全球性难题,原位肝移植是治疗终末期肝病的佳选择,但由于供体器官紧缺,许多病人在等待肝移植时死亡,同时移植后并发症如免疫排斥反应等因素也限制了其应用.肝细胞移植治疗难治性肝病虽取得了一定的疗效,但由于肝细胞在体外不能大量繁殖且传代后不能保持其原有特性而难以推广应用.
作者：张国新；赵志泉 刊期： 2004年第06期
原发性肝细胞癌(HCC)的生长很大程度上依赖新生血管的形成.抑制肿瘤血管的形成,特别是肿瘤血管形成调控因子血管内皮生长因子(VEGF)的基因治疗是近年HCC治疗研究的新方向.本文通过实验方法探讨不同序列的反义寡核苷酸(ODN)对VEGF表达的抑制效应,为今后肝癌VEGF的基因治疗提供实验基础.
作者：刘亮明；龚邦东；张吉翔；邬柏林；朱水山；文艺 刊期： 2004年第06期
目的研究肝细胞色素P450 1A1、2E1在非酒精性脂肪肝大鼠中的表达及其意义.方法荧光分光光度计法检测高脂饲料诱导40只大鼠脂肪肝模型中P450 1A1活性(7-乙氧异唑O-脱乙基酶,EROD)和2E1活性(苯胺羟化酶,ANH),免疫组化和Western blot方法测定肝细胞色素P450 1A1、2E1表达,逆转录聚合酶链反应测定其mRNA表达.结果脂肪肝2、4、8和12周EROD活性分别为(325.07±59.68)、(345.25±49.28)、(468.95±55.28)和(548.68±43.25)nmol·mg-1·min,与正常对照组的(260.42±35.32)nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P＜0.01),脂肪肝2、4、8和12周ANH活性分别为(635 68±65 48)、(735.45±76.89)、(887.45±85.65)和(956.58±84.47)nmol·mg-1·min-1,与正常对照组的(500.25±78.34)nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P＜0.01),肝细胞色素P450 1A1、2E1基因表达随脂肪肝程度的加重而增高.结论脂肪肝引起的肝脏损害可能与肝细胞色素P450 1A1、2E1表达有关,两者共同参与脂肪肝的发生.
作者：史洪涛；陈东风；熊仁平；胡辂 刊期： 2004年第06期
肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化形成的关键细胞.业已证实,HSC的活化过程存在正反馈调节,但相应的负调节机制鲜有报道.
作者：潘勤；陆良勇；李定国；尤汉宁；徐芹芳 刊期： 2004年第06期
研究表明,EB病毒(EBV)感染与胃癌发生有关,但其在胃癌发生发展过程中的作用尚未完全明了,EBV相关胃癌(EBVaGC)中EBV与癌基因和抑癌基因的相互作用成为致癌机制研究的热点.本研究选择EBVaGC和各种临床指标与之匹配的EBV阴性胃癌(EBVnGC)作为研究对象,检测EBV相关基因和P53蛋白的表达,以探讨它们的相互关系及在胃癌发生发展中的作用.
作者：王云；罗兵；黄葆华；阎丽平；孙坚萍 刊期： 2004年第06期
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)又称Wilson病,是一种以铜代谢异常为表现的常染色体隐性遗传病.以肝脏症状为首发的病人,常出现误诊,而HLD早期诊断与治疗对预后非常重要.为减少误诊率,现将以肝脏为首发症状的HLD 45例报道如下.
作者：胡学强；陈涓涓 刊期： 2004年第06期
胰性脑病是急性胰腺炎急性期严重的并发症之一,肿瘤坏死因子(TNF)-α和粘附分子CD44与其关系尚不清楚.然而,胰性脑病的实验研究模型尚不成熟,故本研究采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠胆源性急性胰腺炎的实验模型,并对急性期脑脊液TNF-α和脑组织CD44的表达情况进行观察.
作者：李军成；田斌；陈易人；俞秋兴；吴浩荣 刊期： 2004年第06期
肝糖原累积病(HGSD)为先天性糖代谢异常性疾病.过多的糖原在肝内沉积,致使肝功能代谢异常.其临床表现往往缺乏特异性,容易造成误诊[1].本院自1981年～2003年共收治经肝穿刺活检病理证实的HGSD 13例,长期误诊为病毒性肝炎、淤胆型肝炎,现分析报道如下:
作者：申德林；焦栓林；朱晓红；孙青；张燕 刊期： 2004年第06期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
