阮文静；来茂德
细胞的增殖和凋亡与肿瘤的关系一直是肿瘤研究中的热点.现今已知道控制细胞分裂与增殖的重要的因素是生长因子,而凋亡也有复杂的控制机制.胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)是一种具有很强促进细胞有丝分裂、增殖活性的细胞因子,现在发现,它在多种肿瘤组织如肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌、软组织肿瘤等中存在过量表达,与肿瘤的发生、发展有密切关系[1].本实验通过观察结直肠腺癌中IGF-ⅡmRNA的表达,并结合肿瘤细胞增殖和凋亡状态的研究,来探寻IGF-Ⅱ基因表达对肿瘤细胞生长和凋亡的影响,并分析其临床意义.
作者：张明生；周云峰；邓兆群；谢丛华 刊期： 2004年第09期
自1998～2002年,我们使用无水乙醇作为栓塞材料,用部分脾动脉栓塞术(partial spIenic embolization,PSE)治疗肝硬化门脉高压性脾功能亢进22例,术后1周及半年分别观察白细胞、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、脾脏厚度、门脉宽度,现报告如下.
作者：马志强；王吉凌；樊晓春；李秀莲；赵育霞 刊期： 2004年第09期
目的对甲氧氯普胺与恩丹西酮预防化疗/术后恶心、呕吐的有效性和安全性进行系统性评价.方法系统检索Medline 1966～2002年数据库和中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisc)1978～2002年文献.根据纳入标准和排除标准筛选文献,由2名评价者各自独立地对入选文献中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容进行摘录和质量评价,并对各研究结果进行异质性检验和数据合并.结果共收集33篇合格随机临床对照试验报告,评分在65～95分之间,其中优质文献(≥85分)19篇.甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的近期(用药时程为1 d和3 d)有效率明显不如恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01),远期(用药时程为3 d以上)有效率差别不大.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,差异均有显著性(P<0.01).而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01).引起头痛不良反应与恩丹西酮相仿,差异无显著性(P=0.41).当甲氧氯普胺的日均剂量小于20 mg时,未见锥体外系症状发生;当日均剂量超过100mg时,其锥体外系症状发生率为17.4%.结论甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的疗效较恩丹西酮差,但远期疗效比较接近.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,且锥体外系症状与其日均剂量密切相关.
作者：严常开；曾繁典 刊期： 2004年第09期
目的以脑电双频指数(BIS)作为麻醉镇静深度的监测手段,比较泵输注与手控输注在胃镜检查中的麻醉效果,探讨泵输注异丙酚行静脉麻醉的安全有效剂量.方法美国麻醉医师学会建议的术前病人综合状况评级Ⅰ～Ⅱ级、行择期全麻胃镜检查病人48例,均分为泵输注(T)组和手控输注(M)组.两组均先静脉注射芬太尼1 μg/kg体重.T组异丙酚血药浓度从1 μg/ml开始,以0.5 μg/ml递增,待病人BIS值低于60后置入胃镜,镜检过程中血药浓度维持于2～3 μg/ml.M组异丙酚以4 g/h速度诱导,镜检过程中异丙酚4～6 mg·h-1·kg-1维持麻醉.镜检时以BIS 40～60之间来反馈调节麻醉深度.两组均于活检完成后停止输注.计算患者从麻醉诱导至镜检开始的时间(T1)、镜检持续时间(T2)、睁眼时间(T3)和检查室内总滞留时间(即定向力恢复并出院,T4);以及麻醉诱导用量(P1)、总用药量(P2)和平均输注速率(V).结果2组间T1差异有显著性(P=0.048),T2、T3、T4差异无显著性.M组P1和P2均高于T组,差异有显著性(P<0.01).2组间V差异无显著性(P=0.096).2组患者在镜检开始和睁眼时的BIS值基本相近(T和M分别为47.63±6.23和47.67±10.78;76.88±7.08和78.21±5.34).T组开始镜检时异丙酚的血浆浓度和脑内靶器官浓度分别为(4.25±0.94)μg/ml和(1.78±0.66)μg/ml;睁眼时的浓度分别为(1.34±0.39)μg/ml和(1.77±0.40)μg/ml.镜检过程中T组有3例病人出现不良反应,M组则有7例.结论胃镜检查中,BIS能较好地反映麻醉镇静程度,使用泵输注系统能更平稳地达到适宜的麻醉深度,降低麻醉药用量,减少不良反应的发生率.
作者：董榕；罗艳；于布为；鲍绍芳；江石湖 刊期： 2004年第09期
结直肠癌有明确的癌前病变--结直肠腺瘤.手术切除(包括肠镜下切除)、增加膳食纤维、长期服用抗氧化维生素或钙剂,特别是应用非甾体类抗炎药(NSAID)等在结直肠肿瘤的预防方面均取得了长足的进步[1].然而,NSAID作为肿瘤的预防性应用,也还存在许多悬而未决的问题,例如NSAID在预防和治疗结直肠腺瘤方面的效果尚有不少矛盾的结果[2-4];NSAID治疗结直肠腺瘤的作用机制还不十分清楚[5-7];如何解决长期应用NSAID的药物不良反应[8],多数人服药预防少数人患癌是否值得[1]等问题还有待进一步研究.
作者：李世荣 刊期： 2004年第09期
近年来幽门螺杆菌(Hp)耐药现象比较突出[1],根除率较以前有所下降,有的病人治疗几次均失败.故我们对耐药的部分病人,取胃黏膜组织,进行Hp培养,并做药敏试验,对四环素敏感的病人,给予以四环素为主的三联治疗.治疗情况介绍如下.
作者：董秀云；丁士刚；周丽雅；夏志伟；林三仁 刊期： 2004年第09期
目的研究束缚应激大鼠内脏敏感性及血浆5-羟色胺(5-HT)水平的改变,探讨5-HT4受体激动剂和拮抗剂对束缚应激大鼠内脏高敏感性的影响及对血浆5-HT水平的调节作用.方法雄性Wistar大鼠32只,分为对照组、应激组、5-HT4受体激动剂(1 mg/kg替加色罗,腹腔注射)组和5-HT4受体拮抗剂(3 mg/kg GRI13808,腹腔注射)组.以直肠内球囊扩张(0.4～1.2 ml)时腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,分别观察各组大鼠腹壁收缩情况;荧光法测定各组大鼠血浆5-HT水平.结果束缚应激2 h后,应激组大鼠在各个容量直肠扩张时的腹壁收缩次数均较对照组显著增多(0.4 ml:10.00±3.74比6.57±1.40;0.8 ml:16.75±2.92比11.86±3.44;1.2 ml:19.50±4.24比14.86±3.19;P<0.05);应激组大鼠血浆5-HT水平的增幅较对照组显著增高(154.60±19.43比97.75±17.95,P<0.001).在0.4～1.2 ml不同容量的直肠扩张时,5-HT4受体激动剂组的腹壁收缩次数依次为5.86±2.34、10.57±3.26、12.14±2.91;5-HT4受体拮抗剂组依次为3.80±1.48、11.40±3.29、12.40±2.07,均较应激组显著减少(P<0.05,P<0.01).两者均明显降低了应激组大鼠血浆5-HT水平的增加(113.74±13.18比154.60±19.43,P<0.01;47.00±17.17比154.60±19.43,P<0.001).结论应激引起的内脏高敏感性与外周5-HT水平相关;5-HT4受体激动剂及拮抗剂可部分通过影响外周5-HT的释放而改善内脏高敏感性.
作者：迟雁；刘新光；李江 刊期： 2004年第09期
患者女,65岁.腹痛、腹胀10余天入院.体检:腹部胀满,于子宫右前方触及一包块,囊实感,张力大,与膀胱关系密切,活动度差.B超检查示盆腔实性占位.患者无家族史,其他检查未见异常.术中见:空回肠交界处肠系膜肿瘤约20 cm×20 cm×15 cm,表面光滑,质软,与膀胱顶部偏右侧粘连.病理检查示:送检肠管长30 cm,肠系膜见一椭圆形肿物,大小22 cm×20 cm×18 cm,距肠管近切缘5 cm,有部分包膜,切面灰白色,鱼肉状,质脆,中心部见坏死区,大小5 cm×4 cm.镜下观察:肿瘤细胞呈梭形,栅栏状、束状、漩涡状排列,纵横交织;部分区域细胞丰富,部分区域细胞稀少;瘤细胞丰富区细胞核大,深染且大小不均,核分裂相易见;厚壁血管多见.免疫组化染色示:S-100阳性,波形蛋白阳性,平滑肌肌动蛋白阴性.病理诊断:肠系膜恶性神经鞘瘤.
作者：吴秀贞；王学范 刊期： 2004年第09期
葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎模型的症状和结肠组织学改变更类似于人类溃疡性结肠炎(UC),在国内外已广泛用于UC发病机制和新药开发的研究工具[1].长期以来,用白头翁及白头翁汤水煎剂治疗UC取得了肯定疗效,但作用机制不明,缺乏严格对照.本研究拟通过白头翁醇提物对DSS诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及其作用机制进行探讨.
作者：张文远；韩盛玺；杨红 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
近年来,随着Biliec 2000在临床的普遍应用,发现部分胃食管反流病(GERD)及其并发症患者食管内除存在胃酸和胃蛋白酶反流外,还存在病理性胆汁反流.胆汁反流在食管疾病中的致病作用越来越受到重视.国内有学者指出胆汁是继胃酸和幽门螺杆菌之后,上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子[1].本文就胆汁反流与食管疾病间关系的临床研究复习文献、综述如下.
作者：王学伟；莫剑忠 刊期： 2004年第09期
在我们过去的调查中发现,云南地区自然人群的幽门螺杆菌(Hp)感染率为51.1%,属高发地区[1].因此有必要对我省不同民族人群Hp感染菌株的基因型分布特征进行调查和研究.
作者：周曾芬；张建中；南琼；张静祎；王健；金利；和泽元；陶中原；木金花 刊期： 2004年第09期
研究表明,将细胞因子基因转入肿瘤细胞中可导致肿瘤细胞的生物学行为发生改变.本研究利用阳离子脂质体将白细胞介素-18(IL-18)基因转入人大肠癌细胞系SW480细胞中,对IL-18基因转导后的SW480细胞生长及粘附能力变化进行研究.
作者：韩明勇；于金明；郭其森；郑树；彭佳萍；董奇 刊期： 2004年第09期
由于小肠解剖结构的特殊性,目前对于小肠疾病的诊断仍有一定困难,我们采用小肠造影和空肠黏膜活检联合检查,以探讨其对小肠弥漫性病变的诊断价值.
作者：王爱英；刘欣；叶嗣懋；金珠 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
从溃疡性结肠炎(UC)的病理组织学研究中发现,嗜酸性粒细胞在活动期UC黏膜中的浸润比例达99.2%,但其是否有浸润与临床分度无关[1].在炎症严重患者的肠黏膜中嗜酸性粒细胞计数较多,现我们试用嗜酸性粒细胞分级来评价活动期UC的严重性并观察柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗对嗜酸性粒细胞分级的影响.
作者：钟英强；黄花荣；曾志勇；幸连春 刊期： 2004年第09期
替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.
作者：张红艳；吕农华；谢勇；陈江；胡庆宏；邵立健 刊期： 2004年第09期
目的研究十二指肠球部黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与黏膜胃上皮化生的关系,探讨其在十二指肠球部炎症和溃疡发生中的作用.方法2002年十二指肠球部黏膜活检的存档蜡块82例,作H-E、改良Giemsa和AB/PAS染色.内镜诊断为基本正常球部黏膜10例;十二指肠球炎47例(其中充血糜烂型16例;隆起型31例)和球部溃疡25例.结果(1)内镜诊断基本正常的十二指肠球部黏膜,组织学60%有轻中度的炎症细胞浸润,但无胃上皮化生和Hp定植.(2)胃上皮化生是十二指肠球部黏膜常见的病理变化(37/82,45%).(3)Hp只有在胃上皮化生的黏膜中才能找到,检出率为76%(28/37).十二指肠球部溃疡边缘黏膜胃上皮化生发生率(72%)明显高于球炎黏膜(40%),差异有显著性(P=0.0078).(4)虽然十二指肠球部溃疡边缘胃上皮化生黏膜的Hp检出率(89%,16/18)明显高于十二指肠球炎黏膜(63%,12/19),但是两者差异无显著性(P=0.062).不论何期溃疡Hp检出率均很高,本研究中溃疡活动期、愈合期和瘢痕期分别为15例、6例和4例,其溃疡边缘胃上皮化生中Hp检出率分别高达9/10、5/6和2/2例.结论十二指肠球部溃疡周围黏膜高发胃上皮化生,使Hp更易于定植,推测如不根除Hp感染,可成为十二指肠球部溃疡复发的重要原因.
作者：陈晓宇；施尧；彭延申；马耀宙；萧树东 刊期： 2004年第09期
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化方面起重要作用,阻止HSC活性过强是治疗肝纤维化重要环节之一[1].核因子-κB(NF-κB)的活化能产生细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-6等,加重肝组织炎症和损伤[2,3].IL-10能抑制HSC产生Ⅰ型胶原和增加基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达[4],但这种作用的机制仍不清楚[4,5].我们旨在探讨IL-10是否通过HSC内NF-κB的作用产生各种效应.
作者：周宇；叶文桃；麦海妍；郭汉城 刊期： 2004年第09期
患者女,53岁,因反复右下腹钝痛2个月入院,无恶寒、发热,无恶心、呕吐等,体检:右下腹触及5 cm×4 cm肿物,质硬,边界清楚,活动度差.腹部B超提示右下腹腔髂前上棘上方探及约5.3 cm×2.7 cm的低回声区,内回声欠均匀,边界尚清.血常规、生化、癌胚抗原、胸片均未见明显异常.腹部探查见腹腔内有少量渗出液,阑尾有占位病变,与侧腹稍有粘连,包膜较光滑,近回盲部的肠系膜可及一肿大淋巴结.术中冰冻切片提示阑尾高分化腺癌伴肠系膜淋巴结转移,术后病理示回盲部及阑尾绒毛状腺癌,为高分化腺癌,大部分局限于黏膜层,局部浸润回盲部及阑尾周围系膜,回盲部淋巴结未见癌(0/1个).
作者：李捷；欧阳学农；陈樟树；陈曦 刊期： 2004年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
