董榕；罗艳；于布为；鲍绍芳；江石湖
从溃疡性结肠炎(UC)的病理组织学研究中发现,嗜酸性粒细胞在活动期UC黏膜中的浸润比例达99.2%,但其是否有浸润与临床分度无关[1].在炎症严重患者的肠黏膜中嗜酸性粒细胞计数较多,现我们试用嗜酸性粒细胞分级来评价活动期UC的严重性并观察柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗对嗜酸性粒细胞分级的影响.
作者：钟英强；黄花荣；曾志勇；幸连春 刊期： 2004年第09期
研究表明,将细胞因子基因转入肿瘤细胞中可导致肿瘤细胞的生物学行为发生改变.本研究利用阳离子脂质体将白细胞介素-18(IL-18)基因转入人大肠癌细胞系SW480细胞中,对IL-18基因转导后的SW480细胞生长及粘附能力变化进行研究.
作者：韩明勇；于金明；郭其森；郑树；彭佳萍；董奇 刊期： 2004年第09期
细胞外信号调节激酶(ERK)是有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族的一个亚族,可被许多细胞因子和生长因子激活,介导细胞增殖、分化等信号传导.ERK1和ERK2是其中的两个重要成员,它们所参与的信号传导与肿瘤发生、发展有关.本研究对ERK1和ERK2在胰腺癌及胰腺良性病变组织中表达情况进行检测,以探讨其在胰腺癌发生、发展过程中的意义.
作者：董春燕；刘铁夫；陈鹤；靳占峰 刊期： 2004年第09期
目的对甲氧氯普胺与恩丹西酮预防化疗/术后恶心、呕吐的有效性和安全性进行系统性评价.方法系统检索Medline 1966～2002年数据库和中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisc)1978～2002年文献.根据纳入标准和排除标准筛选文献,由2名评价者各自独立地对入选文献中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容进行摘录和质量评价,并对各研究结果进行异质性检验和数据合并.结果共收集33篇合格随机临床对照试验报告,评分在65～95分之间,其中优质文献(≥85分)19篇.甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的近期(用药时程为1 d和3 d)有效率明显不如恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01),远期(用药时程为3 d以上)有效率差别不大.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,差异均有显著性(P<0.01).而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01).引起头痛不良反应与恩丹西酮相仿,差异无显著性(P=0.41).当甲氧氯普胺的日均剂量小于20 mg时,未见锥体外系症状发生;当日均剂量超过100mg时,其锥体外系症状发生率为17.4%.结论甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的疗效较恩丹西酮差,但远期疗效比较接近.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,且锥体外系症状与其日均剂量密切相关.
作者：严常开；曾繁典 刊期： 2004年第09期
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化方面起重要作用,阻止HSC活性过强是治疗肝纤维化重要环节之一[1].核因子-κB(NF-κB)的活化能产生细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-6等,加重肝组织炎症和损伤[2,3].IL-10能抑制HSC产生Ⅰ型胶原和增加基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达[4],但这种作用的机制仍不清楚[4,5].我们旨在探讨IL-10是否通过HSC内NF-κB的作用产生各种效应.
作者：周宇；叶文桃；麦海妍；郭汉城 刊期： 2004年第09期
细胞的增殖和凋亡与肿瘤的关系一直是肿瘤研究中的热点.现今已知道控制细胞分裂与增殖的重要的因素是生长因子,而凋亡也有复杂的控制机制.胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)是一种具有很强促进细胞有丝分裂、增殖活性的细胞因子,现在发现,它在多种肿瘤组织如肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌、软组织肿瘤等中存在过量表达,与肿瘤的发生、发展有密切关系[1].本实验通过观察结直肠腺癌中IGF-ⅡmRNA的表达,并结合肿瘤细胞增殖和凋亡状态的研究,来探寻IGF-Ⅱ基因表达对肿瘤细胞生长和凋亡的影响,并分析其临床意义.
作者：张明生；周云峰；邓兆群；谢丛华 刊期： 2004年第09期
近年来,随着Biliec 2000在临床的普遍应用,发现部分胃食管反流病(GERD)及其并发症患者食管内除存在胃酸和胃蛋白酶反流外,还存在病理性胆汁反流.胆汁反流在食管疾病中的致病作用越来越受到重视.国内有学者指出胆汁是继胃酸和幽门螺杆菌之后,上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子[1].本文就胆汁反流与食管疾病间关系的临床研究复习文献、综述如下.
作者：王学伟；莫剑忠 刊期： 2004年第09期
结直肠癌有明确的癌前病变--结直肠腺瘤.手术切除(包括肠镜下切除)、增加膳食纤维、长期服用抗氧化维生素或钙剂,特别是应用非甾体类抗炎药(NSAID)等在结直肠肿瘤的预防方面均取得了长足的进步[1].然而,NSAID作为肿瘤的预防性应用,也还存在许多悬而未决的问题,例如NSAID在预防和治疗结直肠腺瘤方面的效果尚有不少矛盾的结果[2-4];NSAID治疗结直肠腺瘤的作用机制还不十分清楚[5-7];如何解决长期应用NSAID的药物不良反应[8],多数人服药预防少数人患癌是否值得[1]等问题还有待进一步研究.
作者：李世荣 刊期： 2004年第09期
细胞生长受各种生长因子调节,生长因子的几种主要作用模式可归纳为图1.肿瘤细胞有自身生长的特性,相对于正常细胞,它对外加生长因子的依赖性更小,因而提出了自馈性调节机制[1,2]:肿瘤细胞自身分泌某种生长因子,同时该生长因子作用于肿瘤细胞表面受体,触发细胞内部信号传导,促进肿瘤细胞增殖.针对这些失常的分子调控而产生的分子疗法一直是近年来肿瘤治疗研究的热点.有些疗法的临床疗效已得到证明,如:贺赛停(herceptin)--HER2(表皮生长因子受体家族成员之一)的抑制剂,于1998年用于治疗乳腺癌.
作者：阮文静；来茂德 刊期： 2004年第09期
目的观察肾功能不全尿毒症患者透析前后胃排空、体表胃电图,对急性肾功能衰竭大鼠肠神经系统(ENS)进行研究,探讨ENS病变与尿毒症胃肠道症状之间的关系.方法15例有胃肠道症状的尿毒症患者进行透析前后胃排空及胃电图研究比较.建立大鼠急性肾功能衰竭模型,光镜下观察ENS神经丛数量及血胃肠激素水平.结果尿毒症患者透析前存在胃电节律紊乱及胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠消化道神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性数量较正常组明显减少,血清胃泌素、血管活性肠肽及血浆胃动素水平分别为(159.1±55.6)μg/L,(121.6±48.9)pg/L及(6.32±3.55)pmol/L,与对照组相比,差异有显著性(P值均<0.05).结论尿毒症患者存在胃肌电活动异常、胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠NOS阳性神经丛数量减少及胃肠激素水平的改变,可能与尿毒症代谢产物作用于ENS,导致ENS病变而出现胃肌电活动异常有关.
作者：陈艳敏；赵石；范红；秦海春；张金黎 刊期： 2004年第09期
目的以脑电双频指数(BIS)作为麻醉镇静深度的监测手段,比较泵输注与手控输注在胃镜检查中的麻醉效果,探讨泵输注异丙酚行静脉麻醉的安全有效剂量.方法美国麻醉医师学会建议的术前病人综合状况评级Ⅰ～Ⅱ级、行择期全麻胃镜检查病人48例,均分为泵输注(T)组和手控输注(M)组.两组均先静脉注射芬太尼1 μg/kg体重.T组异丙酚血药浓度从1 μg/ml开始,以0.5 μg/ml递增,待病人BIS值低于60后置入胃镜,镜检过程中血药浓度维持于2～3 μg/ml.M组异丙酚以4 g/h速度诱导,镜检过程中异丙酚4～6 mg·h-1·kg-1维持麻醉.镜检时以BIS 40～60之间来反馈调节麻醉深度.两组均于活检完成后停止输注.计算患者从麻醉诱导至镜检开始的时间(T1)、镜检持续时间(T2)、睁眼时间(T3)和检查室内总滞留时间(即定向力恢复并出院,T4);以及麻醉诱导用量(P1)、总用药量(P2)和平均输注速率(V).结果2组间T1差异有显著性(P=0.048),T2、T3、T4差异无显著性.M组P1和P2均高于T组,差异有显著性(P<0.01).2组间V差异无显著性(P=0.096).2组患者在镜检开始和睁眼时的BIS值基本相近(T和M分别为47.63±6.23和47.67±10.78;76.88±7.08和78.21±5.34).T组开始镜检时异丙酚的血浆浓度和脑内靶器官浓度分别为(4.25±0.94)μg/ml和(1.78±0.66)μg/ml;睁眼时的浓度分别为(1.34±0.39)μg/ml和(1.77±0.40)μg/ml.镜检过程中T组有3例病人出现不良反应,M组则有7例.结论胃镜检查中,BIS能较好地反映麻醉镇静程度,使用泵输注系统能更平稳地达到适宜的麻醉深度,降低麻醉药用量,减少不良反应的发生率.
作者：董榕；罗艳；于布为；鲍绍芳；江石湖 刊期： 2004年第09期
替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.
作者：张红艳；吕农华；谢勇；陈江；胡庆宏；邵立健 刊期： 2004年第09期
患者女,53岁,因反复右下腹钝痛2个月入院,无恶寒、发热,无恶心、呕吐等,体检:右下腹触及5 cm×4 cm肿物,质硬,边界清楚,活动度差.腹部B超提示右下腹腔髂前上棘上方探及约5.3 cm×2.7 cm的低回声区,内回声欠均匀,边界尚清.血常规、生化、癌胚抗原、胸片均未见明显异常.腹部探查见腹腔内有少量渗出液,阑尾有占位病变,与侧腹稍有粘连,包膜较光滑,近回盲部的肠系膜可及一肿大淋巴结.术中冰冻切片提示阑尾高分化腺癌伴肠系膜淋巴结转移,术后病理示回盲部及阑尾绒毛状腺癌,为高分化腺癌,大部分局限于黏膜层,局部浸润回盲部及阑尾周围系膜,回盲部淋巴结未见癌(0/1个).
作者：李捷；欧阳学农；陈樟树；陈曦 刊期： 2004年第09期
葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎模型的症状和结肠组织学改变更类似于人类溃疡性结肠炎(UC),在国内外已广泛用于UC发病机制和新药开发的研究工具[1].长期以来,用白头翁及白头翁汤水煎剂治疗UC取得了肯定疗效,但作用机制不明,缺乏严格对照.本研究拟通过白头翁醇提物对DSS诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及其作用机制进行探讨.
作者：张文远；韩盛玺；杨红 刊期： 2004年第09期
近年来幽门螺杆菌(Hp)耐药现象比较突出[1],根除率较以前有所下降,有的病人治疗几次均失败.故我们对耐药的部分病人,取胃黏膜组织,进行Hp培养,并做药敏试验,对四环素敏感的病人,给予以四环素为主的三联治疗.治疗情况介绍如下.
作者：董秀云；丁士刚；周丽雅；夏志伟；林三仁 刊期： 2004年第09期
目的将pCMV-KAI1重组质粒转染人人高转移胰腺癌细胞株PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ中,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞增殖能力的影响,探讨KAI1基因抗胰腺癌转移的调控作用.方法通过脂质体转染法将pCMV-KAI1重组质粒成功转染到人胰腺癌细胞株PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ中,采用MTT比色法、细胞集落形成和流式细胞术(FCM)测定细胞增殖活力和生长周期的变化.结果pCMV-KAI1重组质粒转染PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ人胰腺癌细胞株后,细胞增殖能力较转染前分别降低40.59%和65.84%(P<0.05).转染KAI1基因的细胞集落形成率(14.00%)较转染前(49.56%)明显减少(P<0.01).转染后比转染前胰腺癌细胞数量在G0/G1期明显增加(PANC Ⅰ细胞由40.97%±1.34%增加到65.36%±1.23%,MiaPaCaⅡ细胞由24.10%±1.00%增加到43.18%±1.06%),M/G2期数量降低(PANC Ⅰ从21.46%±0.96%降至13.35%±0.22%,MiaPaCaⅡ由24.89%±1.14%降至19.06%±0.57%),差异有显著性(P<0.05).结论KAI1基因控制胰腺癌细胞转移可能是通过改变胰腺癌细胞的生长周期,抑制癌细胞的增殖及分裂功能来实现的.
作者：徐建华；郭晓钟；任丽楠；赵佳钧；崔忠敏；刘民培 刊期： 2004年第09期
患者女,63岁.因间断性乏力14年,口干、眼干5年,加重伴巩膜黄染1周入院.14年前,因乏力,来我院门诊查HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+),肝功能正常.10年前,复查HBsAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),肝功能正常,考虑自然阴转.
作者：韩伟；孙雷 刊期： 2004年第09期
例1先证者男,41岁.消瘦、乏力、上腹饱胀、大便带血6个月.体检:消瘦体型,轻度贫血貌,口唇及手足掌端均有不同程度的黑色素斑,表面光滑,不高出皮面,直径2～4mm,余无特殊.胃镜检查:胃体、胃窦及十二指肠球、降部见8枚息肉,直径0.3～1.5 cm,表面光滑或充血,呈无蒂、亚蒂或长蒂.结肠镜检查:直肠至回盲部见16枚息肉,绝大多数位于直肠和降乙状结肠,直径0.5～4.0 cm,表面深红色,部分表面充血糜烂,亚蒂或长蒂.病理:黏膜肌层呈树枝样分叉覆盖正常黏膜上皮,无异型增生,有较多杯状细胞,并有黏液分泌,符合错构瘤性息肉.内镜治疗:胃内无蒂或亚蒂小息肉,用微波灼除,长蒂息肉用高频电圈套摘除,结肠息肉全部行高频电分次切除,整个过程顺利,无出血及穿孔等,半年内行内镜检查无复发.
作者：贾国法；王美玲；单红；王秀侠 刊期： 2004年第09期
六磷酸肌醇(IP6)是一种具有独特抗癌作用的天然化合物.IP6能抑制肿瘤细胞的增殖、分化.现通过观察IP6处理前后间隙连接细胞间通讯(GJIC)的变化及细胞骨架F-肌动蛋白(F-actin)、微管的变化,研究IP6对体外人结肠癌LoVo细胞恶性生物学行为的影响.
作者：杜鹃；张振书；张亚力 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
