周宇；叶文桃；麦海妍；郭汉城
轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephlopathv,MHE),过去常被称为亚临床型肝性脑病(SHE),具有发病率高、隐蔽性强、潜在危害性大和乳果糖长程干预疗效好等特点[1,2],文献报道肠道微生态制剂对轻度临床型肝性脑病疗效佳、不良反应少,且作用时间长,有望成为乳果糖的有效替代物,我们通过建立小剂量硫代乙酰胺(TAA)致大鼠MHE模型,以脑干听觉诱发电位(BAEP)为鼠MHE的诊断指标[2],分析双歧三联活菌(金双歧)对MHE发生率、血清内毒素、血氨和鼠肝脏病理的影响,旨在阐明微生态制剂对MHE的防治效应.
作者：贾林；张美华；杜洪；苏常青；李泽 刊期： 2004年第09期
目的观察肾功能不全尿毒症患者透析前后胃排空、体表胃电图,对急性肾功能衰竭大鼠肠神经系统(ENS)进行研究,探讨ENS病变与尿毒症胃肠道症状之间的关系.方法15例有胃肠道症状的尿毒症患者进行透析前后胃排空及胃电图研究比较.建立大鼠急性肾功能衰竭模型,光镜下观察ENS神经丛数量及血胃肠激素水平.结果尿毒症患者透析前存在胃电节律紊乱及胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠消化道神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性数量较正常组明显减少,血清胃泌素、血管活性肠肽及血浆胃动素水平分别为(159.1±55.6)μg/L,(121.6±48.9)pg/L及(6.32±3.55)pmol/L,与对照组相比,差异有显著性(P值均<0.05).结论尿毒症患者存在胃肌电活动异常、胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠NOS阳性神经丛数量减少及胃肠激素水平的改变,可能与尿毒症代谢产物作用于ENS,导致ENS病变而出现胃肌电活动异常有关.
作者：陈艳敏；赵石；范红；秦海春；张金黎 刊期： 2004年第09期
细胞生长受各种生长因子调节,生长因子的几种主要作用模式可归纳为图1.肿瘤细胞有自身生长的特性,相对于正常细胞,它对外加生长因子的依赖性更小,因而提出了自馈性调节机制[1,2]:肿瘤细胞自身分泌某种生长因子,同时该生长因子作用于肿瘤细胞表面受体,触发细胞内部信号传导,促进肿瘤细胞增殖.针对这些失常的分子调控而产生的分子疗法一直是近年来肿瘤治疗研究的热点.有些疗法的临床疗效已得到证明,如:贺赛停(herceptin)--HER2(表皮生长因子受体家族成员之一)的抑制剂,于1998年用于治疗乳腺癌.
作者：阮文静；来茂德 刊期： 2004年第09期
目的将pCMV-KAI1重组质粒转染人人高转移胰腺癌细胞株PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ中,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞增殖能力的影响,探讨KAI1基因抗胰腺癌转移的调控作用.方法通过脂质体转染法将pCMV-KAI1重组质粒成功转染到人胰腺癌细胞株PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ中,采用MTT比色法、细胞集落形成和流式细胞术(FCM)测定细胞增殖活力和生长周期的变化.结果pCMV-KAI1重组质粒转染PANC Ⅰ和MiaPaCaⅡ人胰腺癌细胞株后,细胞增殖能力较转染前分别降低40.59%和65.84%(P<0.05).转染KAI1基因的细胞集落形成率(14.00%)较转染前(49.56%)明显减少(P<0.01).转染后比转染前胰腺癌细胞数量在G0/G1期明显增加(PANC Ⅰ细胞由40.97%±1.34%增加到65.36%±1.23%,MiaPaCaⅡ细胞由24.10%±1.00%增加到43.18%±1.06%),M/G2期数量降低(PANC Ⅰ从21.46%±0.96%降至13.35%±0.22%,MiaPaCaⅡ由24.89%±1.14%降至19.06%±0.57%),差异有显著性(P<0.05).结论KAI1基因控制胰腺癌细胞转移可能是通过改变胰腺癌细胞的生长周期,抑制癌细胞的增殖及分裂功能来实现的.
作者：徐建华；郭晓钟；任丽楠；赵佳钧；崔忠敏；刘民培 刊期： 2004年第09期
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化方面起重要作用,阻止HSC活性过强是治疗肝纤维化重要环节之一[1].核因子-κB(NF-κB)的活化能产生细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-6等,加重肝组织炎症和损伤[2,3].IL-10能抑制HSC产生Ⅰ型胶原和增加基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达[4],但这种作用的机制仍不清楚[4,5].我们旨在探讨IL-10是否通过HSC内NF-κB的作用产生各种效应.
作者：周宇；叶文桃；麦海妍；郭汉城 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
研究表明,将细胞因子基因转入肿瘤细胞中可导致肿瘤细胞的生物学行为发生改变.本研究利用阳离子脂质体将白细胞介素-18(IL-18)基因转入人大肠癌细胞系SW480细胞中,对IL-18基因转导后的SW480细胞生长及粘附能力变化进行研究.
作者：韩明勇；于金明；郭其森；郑树；彭佳萍；董奇 刊期： 2004年第09期
由于小肠解剖结构的特殊性,目前对于小肠疾病的诊断仍有一定困难,我们采用小肠造影和空肠黏膜活检联合检查,以探讨其对小肠弥漫性病变的诊断价值.
作者：王爱英；刘欣；叶嗣懋；金珠 刊期： 2004年第09期
目的对甲氧氯普胺与恩丹西酮预防化疗/术后恶心、呕吐的有效性和安全性进行系统性评价.方法系统检索Medline 1966～2002年数据库和中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisc)1978～2002年文献.根据纳入标准和排除标准筛选文献,由2名评价者各自独立地对入选文献中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容进行摘录和质量评价,并对各研究结果进行异质性检验和数据合并.结果共收集33篇合格随机临床对照试验报告,评分在65～95分之间,其中优质文献(≥85分)19篇.甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的近期(用药时程为1 d和3 d)有效率明显不如恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01),远期(用药时程为3 d以上)有效率差别不大.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,差异均有显著性(P<0.01).而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,差异有显著性(P<0.01).引起头痛不良反应与恩丹西酮相仿,差异无显著性(P=0.41).当甲氧氯普胺的日均剂量小于20 mg时,未见锥体外系症状发生;当日均剂量超过100mg时,其锥体外系症状发生率为17.4%.结论甲氧氯普胺治疗恶心、呕吐的疗效较恩丹西酮差,但远期疗效比较接近.甲氧氯普胺引起锥体外系症状和腹痛、腹泻不良反应明显多于恩丹西酮,而引起便秘不良反应明显少于恩丹西酮,且锥体外系症状与其日均剂量密切相关.
作者：严常开；曾繁典 刊期： 2004年第09期
患者女,63岁.因间断性乏力14年,口干、眼干5年,加重伴巩膜黄染1周入院.14年前,因乏力,来我院门诊查HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+),肝功能正常.10年前,复查HBsAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),肝功能正常,考虑自然阴转.
作者：韩伟；孙雷 刊期： 2004年第09期
六磷酸肌醇(IP6)是一种具有独特抗癌作用的天然化合物.IP6能抑制肿瘤细胞的增殖、分化.现通过观察IP6处理前后间隙连接细胞间通讯(GJIC)的变化及细胞骨架F-肌动蛋白(F-actin)、微管的变化,研究IP6对体外人结肠癌LoVo细胞恶性生物学行为的影响.
作者：杜鹃；张振书；张亚力 刊期： 2004年第09期
动物实验证实,左旋精氨酸(L-Arg)对日本大耳白兔肝缺血-再灌注损伤(HIRI)有明显的防治作用[1],但对于围手术期HIRI,L-Arg是否具有保护作用,国内外少见详细报道.本研究以动物实验结果为依据,在肝脏手术阻断肝门前20min静脉注入L-Arg溶液以保护肝脏功能,取得了良好的效果,现报道如下.
作者：王万铁；林丽娜；谢克俭；李东 刊期： 2004年第09期
结直肠癌有明确的癌前病变--结直肠腺瘤.手术切除(包括肠镜下切除)、增加膳食纤维、长期服用抗氧化维生素或钙剂,特别是应用非甾体类抗炎药(NSAID)等在结直肠肿瘤的预防方面均取得了长足的进步[1].然而,NSAID作为肿瘤的预防性应用,也还存在许多悬而未决的问题,例如NSAID在预防和治疗结直肠腺瘤方面的效果尚有不少矛盾的结果[2-4];NSAID治疗结直肠腺瘤的作用机制还不十分清楚[5-7];如何解决长期应用NSAID的药物不良反应[8],多数人服药预防少数人患癌是否值得[1]等问题还有待进一步研究.
作者：李世荣 刊期： 2004年第09期
患者女,65岁.腹痛、腹胀10余天入院.体检:腹部胀满,于子宫右前方触及一包块,囊实感,张力大,与膀胱关系密切,活动度差.B超检查示盆腔实性占位.患者无家族史,其他检查未见异常.术中见:空回肠交界处肠系膜肿瘤约20 cm×20 cm×15 cm,表面光滑,质软,与膀胱顶部偏右侧粘连.病理检查示:送检肠管长30 cm,肠系膜见一椭圆形肿物,大小22 cm×20 cm×18 cm,距肠管近切缘5 cm,有部分包膜,切面灰白色,鱼肉状,质脆,中心部见坏死区,大小5 cm×4 cm.镜下观察:肿瘤细胞呈梭形,栅栏状、束状、漩涡状排列,纵横交织;部分区域细胞丰富,部分区域细胞稀少;瘤细胞丰富区细胞核大,深染且大小不均,核分裂相易见;厚壁血管多见.免疫组化染色示:S-100阳性,波形蛋白阳性,平滑肌肌动蛋白阴性.病理诊断:肠系膜恶性神经鞘瘤.
作者：吴秀贞；王学范 刊期： 2004年第09期
替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.
作者：张红艳；吕农华；谢勇；陈江；胡庆宏；邵立健 刊期： 2004年第09期
从溃疡性结肠炎(UC)的病理组织学研究中发现,嗜酸性粒细胞在活动期UC黏膜中的浸润比例达99.2%,但其是否有浸润与临床分度无关[1].在炎症严重患者的肠黏膜中嗜酸性粒细胞计数较多,现我们试用嗜酸性粒细胞分级来评价活动期UC的严重性并观察柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗对嗜酸性粒细胞分级的影响.
作者：钟英强；黄花荣；曾志勇；幸连春 刊期： 2004年第09期
细胞外信号调节激酶(ERK)是有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族的一个亚族,可被许多细胞因子和生长因子激活,介导细胞增殖、分化等信号传导.ERK1和ERK2是其中的两个重要成员,它们所参与的信号传导与肿瘤发生、发展有关.本研究对ERK1和ERK2在胰腺癌及胰腺良性病变组织中表达情况进行检测,以探讨其在胰腺癌发生、发展过程中的意义.
作者：董春燕；刘铁夫；陈鹤；靳占峰 刊期： 2004年第09期
目的研究十二指肠球部黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与黏膜胃上皮化生的关系,探讨其在十二指肠球部炎症和溃疡发生中的作用.方法2002年十二指肠球部黏膜活检的存档蜡块82例,作H-E、改良Giemsa和AB/PAS染色.内镜诊断为基本正常球部黏膜10例;十二指肠球炎47例(其中充血糜烂型16例;隆起型31例)和球部溃疡25例.结果(1)内镜诊断基本正常的十二指肠球部黏膜,组织学60%有轻中度的炎症细胞浸润,但无胃上皮化生和Hp定植.(2)胃上皮化生是十二指肠球部黏膜常见的病理变化(37/82,45%).(3)Hp只有在胃上皮化生的黏膜中才能找到,检出率为76%(28/37).十二指肠球部溃疡边缘黏膜胃上皮化生发生率(72%)明显高于球炎黏膜(40%),差异有显著性(P=0.0078).(4)虽然十二指肠球部溃疡边缘胃上皮化生黏膜的Hp检出率(89%,16/18)明显高于十二指肠球炎黏膜(63%,12/19),但是两者差异无显著性(P=0.062).不论何期溃疡Hp检出率均很高,本研究中溃疡活动期、愈合期和瘢痕期分别为15例、6例和4例,其溃疡边缘胃上皮化生中Hp检出率分别高达9/10、5/6和2/2例.结论十二指肠球部溃疡周围黏膜高发胃上皮化生,使Hp更易于定植,推测如不根除Hp感染,可成为十二指肠球部溃疡复发的重要原因.
作者：陈晓宇；施尧；彭延申；马耀宙；萧树东 刊期： 2004年第09期
细胞的增殖和凋亡与肿瘤的关系一直是肿瘤研究中的热点.现今已知道控制细胞分裂与增殖的重要的因素是生长因子,而凋亡也有复杂的控制机制.胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)是一种具有很强促进细胞有丝分裂、增殖活性的细胞因子,现在发现,它在多种肿瘤组织如肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌、软组织肿瘤等中存在过量表达,与肿瘤的发生、发展有密切关系[1].本实验通过观察结直肠腺癌中IGF-ⅡmRNA的表达,并结合肿瘤细胞增殖和凋亡状态的研究,来探寻IGF-Ⅱ基因表达对肿瘤细胞生长和凋亡的影响,并分析其临床意义.
作者：张明生；周云峰；邓兆群；谢丛华 刊期： 2004年第09期
近年来幽门螺杆菌(Hp)耐药现象比较突出[1],根除率较以前有所下降,有的病人治疗几次均失败.故我们对耐药的部分病人,取胃黏膜组织,进行Hp培养,并做药敏试验,对四环素敏感的病人,给予以四环素为主的三联治疗.治疗情况介绍如下.
作者：董秀云；丁士刚；周丽雅；夏志伟；林三仁 刊期： 2004年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
