袁早送；黄从新；郭宗文；吴吉圆；马瑞松；舒泳翔
例1．男，31岁，因间断皮肤瘙痒3年，身体多部位出现痛性包块2年，于2014年4月23日入院。患者慢性肾小球肾炎尿毒症，行常规血液透析治疗10年，每周3次，透析液钙离子浓度1．5 mmol／L，3年前出现皮肤瘙痒，2年前逐渐出现肩胛部、肘部、大腿部疼痛伴包块，包块分别为右侧肩胛部（10 cm ×8 cm）、左侧肘部（3 cm ×2 cm）、左大腿外侧（6 cm ×5 cm），压痛，周围无红肿、热感。曾于1年前入住我院。 X线检查：肩胛部、肘部及大腿外侧团块状钙化影，周围骨质未见明显受累，双前臂动脉壁钙化。诊断：钙化防御。即予充分血液透析，透析液Ca2＋浓度调整为1．25 mmol／L，同时交替做血液透析滤过治疗。停止服用罗盖全和钙尔奇D，降低患者血磷。患者症状改善不明显，遂行左侧肩胛部及大腿外侧部手术治疗，术中发现患者肿块为囊性，囊中均为钙状物，故未送病理。术后该区域逐渐再发肿块，现患者因骨痛加重要求入院治疗。实验室检查（透析前）：BUN 28．2 mmol／L，Cr 1212μmol／L，UA 422 mmol／L，血钙2．8 mmol／L，血磷2．3 mmol／L，PTH 2894 ng／L。甲状旁腺彩色多普勒超声提示：双侧甲状旁腺结节性增生，左侧约16．0 mm ×10．2 mm，右侧约12．8 mm ×9．7 mm，内部可见多发钙化。诊断：尿毒症，血液透析，继发性甲状旁腺功能亢进，钙化防御。患者遂于入院5d后行甲状旁腺切除术，术后患者肩胛部及大腿部疼痛明显减轻，并且肘部包块自行消退。术后根据患者血钙情况随时调整钙尔奇和骨化三醇用量。复查生化指标：血钙2．47 mmol／L，血磷2．3 mmol／L，PTH 430 ng／L。
作者：彭丽敏；王向杰；刘丽；伊娜 刊期： 2014年第09期
目的：探讨合并代谢综合征（ MS）的不稳定型心绞痛（ UA）患者外周血免疫细胞亚群和血清瘦素水平的临床意义。方法 UA患者112例，其中合并代谢综合征组（观察组）患者59例和无代谢综合征组（对照组）患者53例，采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群（ CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）及NK细胞的水平；应用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清瘦素（ LEP）水平。比较2组患者的主要心脏事件发生情况和病死率，分析代谢综合征对UA患者预后的影响。结果观察组CD3＋、CD4＋、CD8＋及NK细胞水平较对照组明显降低（ P ＜0垐．05），CD4＋/CD8＋水平较对照组显著升高（ P ＜0．05），LEP水平高于对照组（ P ＜0．05）；再发心绞痛比例高于对照组（33．9％vs．17．0％， P ＜0．05），心源性病死率亦高于对照组（27．1％vs．11．3％， P ＜0．05）。结论合并代谢综合征的不稳定型心绞痛患者免疫调节功能受损较重，血清瘦素水平较高，这可能是导致心绞痛发作频率和心源性病死率升高的重要原因。
作者：李英肖；党懿；张飞飞；秦晨；齐晓勇 刊期： 2014年第09期
目的：分析胸导管淋巴液引流治疗系统性硬化病患者的疗效及安全性。方法100例硬皮病患者在常规药物治疗的基础上，均行胸导管淋巴液引流术，同时观察引流结束后临床疗效及手术并发症，并测定引流前、后实验室指标。结果100例患者引流结束后，显效52例（52创．0％），有效46例（46．0％），无效2例（2．0％），总有效率98．0％。与引流前比较，引流后循环免疫复合物、免疫球蛋白A、G、M、补体C3、C4、透明质酸酶、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原N端肽、Ⅳ胶原、总T淋巴细胞数、总B淋巴细胞数、辅助T淋巴细胞数均下降（ P ＜0．05， P ＜0．01），CD4＋/CD8＋比值升高（ P ＜0．01）。除13例引流后期复查外周血白细胞或淋巴细胞不同程度升高外，余均未见明显不良反应并发症。结论胸导管淋巴液引流治疗系统性硬化病，可通过去成分而显示免疫调节作用，临床疗效显著，手术安全性高。
作者：王文锋；王晓君；王劲松 刊期： 2014年第09期
目的：观察伴有完全性左束支传导阻滞对缺血性心肌病患者远期预后的影响。方法选择2004年1月-2009年12月冠状动脉造影检查中经左室造影证实左室射血分数≤35％的缺血性心肌病患者899例，经心电图检查证实存在束支传导阻滞25例（ LBBB组）。选择同期无束支传导阻滞缺血性心肌病患者48例为对照组。通过住院病历记录，门诊随访、再入院复查、电话随访了解患者的预后。结果 LBBB 组饮酒史高于对照组（32 L．0％ vs．14．6％，P＜00．1），心功能分级II～IV级高于对照组（24．0％ vs．10．4％， P ＜0．01），前壁心肌梗死病史的比例明显高于对照组（88．0％vs．75．0％， P ＜0．01），心脏超声左房内径和左室舒张末期内径大于对照组患者[（41．0±6．9）mm vs．（37．0±3．8）mm， P ＜0．01；（65．0±5．3）mm vs．（60．0±4．8）mm， P ＜0．01]，前降支合并回旋支病变的比例高于对照组（16．0％vs．8．3％， P ＜0．01）。 LBBB组患者发生全因死亡、血流动力学终点事件的比例亦明显高于对照组患者，差异均有统计学意义（12．0％vs．6．3％、64．0％vs．27．1％， P均＜0．01）。 Cox回归分析显示：前壁心肌梗死、左束支传导阻滞是缺血性心肌病发生全因死亡、心力衰竭再入院、室性心律失常、心脏移植复合终点事件的危险因素（ RR＝1．04、1．13， P ＜0．01）。结论完全性左束支传导阻滞是左室射血分数≤35％的缺血性心肌病患者预后不良的危险因素，与无束支传导阻滞的缺血性心肌病患者比较，发生全因死亡、心力衰竭再入院、心脏移植的比例明显增加。
作者：冯天捷；陈柯萍；任晓庆；华伟；张澍 刊期： 2014年第09期
目的：应用速度向量成像（ VVI）技术评价糖尿病患者颈动脉斑块形成后血管管壁运动力学的改变。方法应用速度向量成像技术对糖尿病颈总动脉有斑块者（糖尿病组，30例）及健康查体者（健康对照组，30例）进行分析，比较2组长轴切面管壁的运动矢量图、重建三维参数图，计算其大切向运动速度（ Vs）、大切向应变（ Smax ）及大切向应变率（SRmax）。结果健康对照组长轴切向速度、应变、应变率曲线形态分别趋于一致；糖尿病组颈总动脉斑块处管壁切向速度、应变、应变率时间曲线变化大，峰值不定，变化无规律，部分斑块处管壁各位点达峰时间不同步。糖尿病组颈动脉Vs、Smax、SRmax[（15．22±11．50）×10-2cm/s、（2．66±1．01）％、（0．25±0．24）/s]，明显低于健康对照组[（30．32±10．24）×10-2cm/s、（4．49±1．34）％、（0．62±0．34）/s]（ P ＜0．05）。斑块肩部运动速度大，纤维帽下方管壁运动速度小，且上下游肩部管壁的应变、变变率高于纤维帽下方处管壁（ P ＜0．05）。结论糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块部位管壁运动的不同步性，表明VVI可以量化评价已发生血管重构的颈动脉管壁运动及其斑块稳定性。
作者：牛慧敏；薛红元；刘欣；于明月；孙丽 刊期： 2014年第09期
目的：比较血管内介入和手术夹闭治疗颅内动脉瘤患者的预后及相关影响因素。方法回顾性分析颅内动脉瘤患者96例临床资料，根据手术方法不同将其分为2组，观察组52例进行血管内介入的治疗，对照组44例进行手术夹闭治疗，分析对比2组血管完全闭塞率、ADL评分、NIHSS评分、预后良好率、术中和术后并发症及住院时间。结果与对照组比较，观察组ADL评分、预后良好率增高（ t ＝6?．204，χ2＝4．453， P均＜0．05），NIHSS评分、血管完全闭塞率均降低（ t ＝6．297，χ2＝17．480， P均＜0．05），且术中出血和术后意识障碍、肢体活动障碍、脑积水、动脉瘤再出血等并发症发生率及住院时间均降低/减少（ P ＜0．05）。结论血管内介入治疗颅内动脉瘤患者临床疗效、预后效果良好，发生并发症几率低，安全性高，值得临床进一步推广。
作者：付锋；杨杰；王娜 刊期： 2014年第09期
目的：探讨经皮下输尿管假体植入术在腹盆腔肿瘤晚期引起的输尿管梗阻患者治疗中的临床应用价值。方法选择2009年12月-2013年12月18例晚期腹腔盆腔肿瘤致输尿管中下段梗阻患者，双侧1例，左侧10例，右侧7例，经输尿管镜置入双“J”管失败。超声检查显示患侧肾盂积水宽度（4 C．3±2．5） cm。磁共振水成像显示患侧输尿管完全梗阻。使用美国巴德公司输尿管假体植入套件，行经皮下肾膀胱分流术18例（19侧）。术后复查超声、KUB平片、血肌酐及患侧肾小球滤过率。结果18例（19侧）手术均成功，术后无明显严重并发症。术后1周复查超声，患侧肾积水宽度由（4．3±2．5） cm恢复至（2．2±1．5） cm（ t ＝5．281， P ＜0．01），血肌酐由（245±42）μmol/L降至（120±22）μmol/L （ t ＝-13．024， P ＜0．001），患侧肾小球滤过率由（30±4．5）ml/min升至（47±4．6） ml/min （ t ＝3．374， P ＜0．01）。生活质量评分由术前的（3．2±1．4）分提高至术后（7．4±1．0）分（ t ＝6．803， P ＜0．01）。结论经皮下输尿管假体植入术简单易行，创伤小，能改善因输尿管梗阻而受损的肾功能，提高生活质量。
作者：王云炎；侯佩金；庄海军；杨晓松；王恒兵；顾硕；冀鲁；刘坤 刊期： 2014年第09期
目的：评价胺碘酮治疗慢性心力衰竭并发室性心律失常的疗效。方法检索1990-2014年6月中国知网、万方、维普、PubMed、Cochrane图书馆、Embase中关于胺碘酮治疗慢性心力衰竭并发室性心律失常的随机对照试验，同时筛检纳入文献的参考文献，并对文献质量进行严格评价和资料提取，对符合质量标准的研究使用RevMan 5构．1进行Meta分析。结果共纳入17篇文献，共2122例患者。结果显示，胺碘酮治疗慢性心力衰竭并发室性心律失常在心力衰竭症状（OR＝3．67，95％CI 2．56～5．26， P ＜0．01）、室性心律失常（OR＝7．81，95％CI 5．28～11．56， P ＜0．01）、心率（MD＝9．04，95％CI 8．50～9．59， P ＜0．01）；LVEF（MD＝6．78，95％CI 5．57～7．98， P ＜0．01）、心脏猝死率（OR＝0．3，95％CI 0．16～0．53， P ＜0．000）具有良好的疗效，并具有统计学意义。结论胺碘酮可以改善伴有室性心律失常的慢性心力衰竭患者的心力衰竭症状、室性心律失常、心率、LVEF、心脏猝死率等，安全有效，不良反应少，可提高心力衰竭患者生存质量。
作者：梅阳；黄鹤 刊期： 2014年第09期
高压电损伤因较高的截肢率，带来了严重的社会和经济问题，大部分患者无法返回到工作岗位。高压电损伤目前正努力做好预防，以减少电损伤的数量，但是据国外烧伤中心报道其发生率却逐渐增加达到32％［1～4］，病死率3％～15％［5］，截肢率国外报道为65．0％［6］，国内报道为37．8％［7］。如此高的截肢率和致残率引起了国内外同行的极大关注。目前评价高压电损伤后肢体的活力和血管情况的影像学检查方法有：（1）数字减影血管造影法（DSA）；（2）放射性血池显像法（RBI）；（3）彩色多普勒超声血流成像法（CDUS）；（4）磁共振成像（MR）；（5）计算机断层血管造影法（ CTA ）；（6）多层螺旋CT灌注扫描法（MSCTP）等。本文主要通过对高压电击损伤肢体各个影像学检查方法的优、缺点进行比较并对新研究进展进行综述。
作者：赵静(综述)；孙勇(审校) 刊期： 2014年第09期
目的：分析无呼吸道症状的吸烟者呼吸、心血管系统异常状况。方法选择2012年1月-2013年7月在进行体检的152例无呼吸道症状的吸烟者作为观察组，选择同期不吸烟的健康体检者150例作为对照组，比较2组的呼吸、心血管系统状况，其中呼吸系统指标为用力呼气肺活量（ FVC），1秒用力呼气容量（ FEV1），1秒率（ FEV1/FVC）、大分钟通气量（ MVV）、用力呼气50％肺活量的呼气流量（ FEF50％）、用力呼气75％肺活量的呼气流量（FEF75％）；心血管系统指标为心率（HR）、血压（BP）、全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、全血还原黏度（WBRV）、红细胞变形指数（ TK）、红细胞聚集指数（ EAI）。结果观察组的FEV1/FVC、MVV、FEF50％、FEF75％均明显低于对照组，组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）；观察组的 WBV、PV、WBRV均明显高于对照组，组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论无呼吸道症状的吸烟者呼吸、心血管系统指标存在明显的异常状态，肺通气功能、小气道功能明显降低，血液流变学主要参数均明显升高。
作者：张文静；樊淑慧；康秀娟；王昕；秦玉玲 刊期： 2014年第09期
目的：探讨缺血性脑卒中血清Adropin水平变化及其与病情严重程度的相关性。方法缺血性卒中患者120例为卒中组，采用美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）评估患者病情的严重程度，根据NIHSS评分分为3个亚组：轻度亚组（ NIHSS＜4分）44例、中度亚组（ NIHSS 4～15分）40例和重度亚组（ NIHSS＞15分）36例。另选健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清Adropin水平，全自动生化分析仪检测血清LDL-C、HDL-C、TG及TC水平；采用Pearson检验方法进行血清Adropin水平与NIHSS评分相关性分析。结果缺血性脑卒中患者血清Adropin、HDL-C水平较对照组明显下降（ t ＝5拻．976，8．845， P ＜0．01），血清TC、TG及LDL-C均较对照组明显升高（ t ＝10．195，15．331，10．296， P ＜0．01）。随着 NIHSS 评分的升高血清 Adropin 水平逐渐降低（ F ＝518．547， P ＜0．01）。相关分析显示血清Adropin水平与NIHSS评分呈明显负相关（ r ＝-0．958， P ＝0．000）。结论血清Adropin变化参与了缺血性脑卒中的发生发展，可以评估缺血性脑卒中患者的临床严重程度。
作者：侯永革；秦世杰；王菁；王俊刚；刘春生 刊期： 2014年第09期
目的：探讨125 I 粒子植入治疗原发性肝癌（ HCC）门脉癌栓（ PVTT）内患者的有效性及安全性。方法2012年9月-2014年1月收治HCC合并PVTT患者7例，均经临床病史、甲胎蛋白（ AFP）、增强CT或增强MR、DSA影像检查或组织学穿刺活检确诊。在超声引导下对PVTT行125 I粒子植入术。观察PVTT局部控制、临床症状缓解情况、临床有效率及生存率。结果3个月后局部病灶影像评价：完全缓解2例、部分缓解3例、无变化2例；症状完全缓解2例，部分缓解2例。3个月、6个月、12个月生存例数分别为6例、5例、3例。实验室检查术后2周、1个月、3个月总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间改善2例。结论在超声引导下，125 I粒子治疗HCC合并PVTT操作简单、创伤性小、安全性高，对PVTT治疗效果较为确切。
作者：李洪义；何东风 刊期： 2014年第09期
患者，男，62岁，主因进食下咽梗噎不适14 d入院。入院查体：T 36．8℃，P 72次／min，R 18次／min，BP 112／68 mm Hg。一般情况可，全身检查未见异常。实验室检查：血白细胞计数19．15×109／L，中性粒细胞0．296，淋巴细胞0．638，余未见异常。 CT示：食管壁增厚，符合食管癌表现，右侧气管旁沟及腹膜后稍大淋巴结，脾大，密度未见异常，肝、肺、胰腺及肾未见异常；胃镜示：食管距门齿23～28 cm右后壁可见隆起状新生物，破溃不整，齿状线清晰，贲门闭合好，余未见异常。咬检后病理示：鳞状细胞癌。初步诊断食管上段癌而入院。积极术前准备后胸腔镜下开右胸行食管上段癌切除食管胃颈吻合术。术中见肿物位于食管上段，约5．0 cm ×4．0 cm ×3．0 cm，手术彻底切除。病理检查：食管长15．0 cm，距近端3．0 cm，可见4．5 cm ×3．8 cm ×2．7 cm髓质型肿物，切面灰白色，质地较硬，深肌层部分区域略细腻。清扫淋巴结23枚，直径0．2～0．5 cm，切面灰白，灰粉色，质地较软。食管壁结构被破坏，黏膜面形成溃疡，癌细胞侵犯肌层及纤维膜，浸润性生长，癌巢周围间质内可见大量小淋巴细胞浸润，破坏肌组织及纤维膜。鳞状细胞癌癌细胞呈巢状，可见细胞间桥及角化珠，中等分化，可见核分裂相；小淋巴细胞在食管壁内呈弥漫性生长，包绕癌细胞巢。淋巴结23枚，均未见癌转移，但3枚淋巴结结构破坏，病变以小淋巴细胞为主，其比正常淋巴细胞稍大，染色质呈块状，核圆形，核分裂相少见，淋巴结外脂肪组织可见瘤细胞浸润。免疫组化检查：食管肿物鳞状细胞癌区Ckpan 阳性，淋巴瘤区域Ckpan阴性；淋巴瘤区域CD20阳性，鳞状细胞癌区CD20阴性。淋巴结内淋巴细胞CD20、 CD23和 Bcl-2弥漫强阳性表达， CD5弱阳性，CD3、cyclinD1阴性， Ki-67增殖指数约为10％。病理诊断：食管中分化鳞状细胞癌（分期T3 N0 M0）伴小淋巴细胞淋巴瘤。淋巴结23枚未见癌转移，但有3枚可见小淋巴细胞淋巴瘤。患者手术后拒绝进一步治疗，自动出院而失访。
作者：王占东；杨会钗；郭明 刊期： 2014年第09期
目的：探讨腹内压变异率与重症胰腺炎病情严重程度和临床预后的关系。方法选取重症胰腺炎患者79例，均每天采用间接膀胱内压测量法监测腹内压（IAP），根据急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEII）进行分组，其中APACHEII≥15分（中位值）为观察组40例，APACHEII＜15分为对照组39例，比较2组患者腹内压水平、Ranson评分结果，分析腹内压变异率、APACHEII、Ranson 评分和临床预后的关系。结果观察组腹内压峰值、Ranson评分、器官功能不全发生率和病死率均明显高于对照组（ P ＜0 j．05）；经Pearson相关性分析，腹内压变异率与APACHEII评分、Ranson评分呈明显的正相关（ r ＝0．872，0．718， P ＜0．05），APACHEII与Ranson评分呈明显的正相关（ r ＝0．694， P ＜0．05）；腹内压变异率对病死率预测值（ ROC曲线下面积）为93．65％，稍高于APACHEII评分的89．65％，两者比较差异无统计学意义（ P ＞0．05），而与Ranson评分预测值82．24％比较差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。结论腹内压变异率越高，重症胰腺炎病情越严重，且临床预后越差。
作者：桑云华；谷欣；龙宏杰 刊期： 2014年第09期
患者，女，48岁。因发作性心悸15 d就诊心内科，表现为活动后心跳加快，乏力，尿黄，病后未行特殊处理。心内科查血Hb 58 g／L，网织红细胞百分比24．29％，PLT 346×109／L；肝功能：AST 42 U／L，ALT 45 U／L，总胆红素（ TB）112μmol／L，直接胆红素（DB）16．9μmol／L，间接胆红素（IBil）95．1μmol／L，γ-转肽酶59 U／L，肾功能正常，尿胆原（＋）。诊断：溶血性贫血？转入血液科。否认高血压、心脏病、肾病、肝炎、结核等病史；否认输血史；自述链霉素、青霉素过敏史；否认相关疾病家族史。查体：T 36．2℃，R 20次／min，P 90次／min，BP 136／80 mm Hg。重度贫血貌，全身皮肤及巩膜轻度黄染，睑结膜苍白，左侧眼球明显突出，甲状腺I度肿大，质韧，无压痛，心肺检查无异常，腹软，肝脾未扪及，双下肢无水肿。实验室检查：乙肝病毒标志物示HB-sAb、HBeAb、HBcAb阳性；丙肝抗体阴性；血型O型Rh阳性；甲状腺功能示FT38．9 pmol／L、TT32．94 nmol／L、FT430．0 pmol／L、TT4216 nmol／L，均增高，TSH 0．187 mU／L降低，甲状腺球蛋白抗体（ TGAb）20．6％正常范围，甲状腺过氧化物酶抗体（ TPO-Ab）456．7 IU／ml增高；直接抗人球蛋白试验（ Coombs试验）阳性（抗IgG 及抗IgG、C3d 均阳性）；抗核抗体（ ANA）、抗双链DNA （ dsDNA ）、抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗RNP 、抗SCL-70、抗JO-1等均为阴性。免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均正常；类风湿因子RF正常，超敏C反应蛋白正常；红细胞CD55、CD59表达均正常。测狼疮抗凝物（ LA ）和抗心磷脂抗体（ ACA ）均阴性；肿瘤相关因子：CEA、AFP、CA-125、CA-153、CA-199均正常；右股骨骨密度测定示右股骨骨质轻度流失；甲状腺彩色超声示甲状腺稍大（左、右叶分别为1．7 cm，峡部厚0．3 cm）并血流信号增多，双眼球彩色超声未见明显异常；肝胆脾及泌尿系彩色超声示脾稍大（脾厚4．2 cm），双肾、膀胱未见明显异常；心脏彩色超声示左房稍大（36 cm），二、三尖瓣少量反流；胸部CT未见明显异常；骨髓细胞学示增生明显活跃（＋），红系比例增高达63．5％，可见泪滴红；Ret 6．8％。外周血涂片示可见点彩红、有核红及球形红细胞。诊断：自身免疫性溶血性贫血，甲状腺功能亢进症并甲状腺功能亢进突眼。予以糖皮质激素（初始量地塞米松10 mg／d），辅以护肝、护胃、碱化尿液等治疗。未予抗甲状腺治疗，治疗1个月后，复查Coombs 试验阴性；肝功能示：TBil 24．2μmol／L，CB 10μmol／L，UCB 13μmol／L；甲状腺功能示：FT35．46 nmol／L，TT31．23 nmol／L较前下降，FT4（31 pmol／L），TT4113．5 nmol／L，TSH 0．005 mU／L；血常规恢复正常，地塞米松减量为7．5 mg／d；尿胆原（-）。目前泼尼松2．5 mg／d口服，溶血持续控制，甲状腺功能正常，突眼征已明显缓解。
作者：李玉玲；余帮伟；覃骏；李红 刊期： 2014年第09期
患者，男，51岁。因上腹不适1 d，呕咖啡渣样物伴意识障碍6＋h入院。10年前，因呕血诊断乙型肝炎。2年前，行经颈静脉肝内门体分流术（ TIPS）＋胃冠状静脉栓塞术治疗。既往无糖尿病等病史。饮酒20余年，白酒500 ml／天，折合酒精量200 g／d，已戒10年。查体：T 36．4℃，P 120次／min，R 20次／min，BP 144／92 mm Hg。嗜睡状，慢性肝病面容。腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次／min。双下肢无水肿。头颅CT未见明显异常；上腹CT：肝硬化征象，门-肝静脉分流术后改变，食管胃底静脉曲张。血常规：WBC 4．67×109／L、RBC 3．91×1012／L、Hb 123 g／L、PLT 66×109／L、NEUT 0．80；血生化：AMM 302．26μmol／L、Alb 31．40 g／L、ALT 22．32 U／L、AST 35．31 U／L、Cl 119．97 mmol／L、Na 150．26 mmol／L、TBil 90．12μmol／L、Glu 6．83 mmol／L、血浆渗透压（Osm）302．214 mOsm／L；肾功能正常；凝血全套：APTT 57．2 s、PTA 38．0％、PT 23．30 s。入院诊断：（1）乙型肝炎、酒精性肝硬化失代偿期活动性并上消化道出血、肝性脑病、慢加急性肝衰竭早期；（2） TIPS＋胃冠状静脉栓塞术后。予保肝、降血氨、护胃、止血、输血浆等常规治疗，20％甘露醇125 ml快速静滴6 h／次、呋塞米40 mg静推，每天1次防治脑水肿。入院约2 h 后患者渐昏迷。乙肝两对半：HBeAb （＋）、HBsAg （＋）、HBcAb（＋），HBV-DNA ＜1000 IU／ml；住院第3天复查尿常规：KET（-）、Glu（-）；予减少甘露醇用量为125 ml 每12 h 1次，停用呋塞米，共补液4000 ml，葡萄糖总量150 g。第4天查患者血浆渗透压、血糖明显升高，急请内分泌科会诊诊断为高渗性高血糖状态。给予普通胰岛素4U／h持续微量泵泵人至血糖≤16．7 mmol／L时停用，输液量4000～5000 ml／d，予输入生理盐水1500 ml左右，余液体予输入5％葡萄糖液按4∶1加入普通胰岛素，停用甘露醇。第4天出现持续发热，病房内有浓烈肝臭味，第5～8天患者高渗状态较前稍减轻，血糖下降，均按5000 ml／d补液；第6天患者出现呼吸浅快为25～40次／min，指测血氧饱和度（ SpO2）下降至70％左右，予面罩上氧后SpO2＞90％，双肺未闻及啰音，第8天排柏油样便1次，量约150 ml，查凝血全套：APTT 73 s、PTA 26％，于第9天死亡。
作者：蒋兴华；吴亚云 刊期： 2014年第09期
目的：探讨甲状腺危象合并急性脑梗死发病特点及诊治方案。方法回顾性分析4例甲状腺危象合并脑梗死患者的临床资料、治疗方法，以及两者的关系。结果4例青壮年甲状腺功能亢进患者合并急性脑梗死均在住院过程中发生甲状腺危象。影像学特点：大面积脑梗死3例，多发脑梗死患者1例，经DSA确诊为烟雾病。主要发病特点：（1）甲状腺激素显著升高；（2）均出现局灶性神经功能缺损症状；（3）无明显动脉粥样硬化危险因素。经治疗恢复良好3例，死亡1例。结论甲状腺功能亢进合并急性脑梗死时，可发生在较年轻甲状腺功能亢进患者，高度疑似甲状腺危象及有甲状腺危象前兆者应及时按甲状腺危象处理。
作者：韩冬梅；崔巍 刊期： 2014年第09期
患者，男，46岁，因右侧腰腿痛12 d入院。患者于2013年4月15日在我院就诊，行腰椎间盘CT示L5／S1椎间盘突出（向左后侧突出）；L4／5椎间盘膨隆，经针灸推拿等保守治疗效果欠佳。于2013年4月25日出现右侧腰腿痛症状加重伴右下肢肢体麻木感，来院复诊并收住入院。入院诊断：L5／S1椎间盘突出症。查体：脊柱正直，生理弧度变浅，L4／5、L5／S1棘间右侧压痛，以L5／S1明显，并向右下肢放射痛，腰部活动稍受限，双下肢直腿抬高试验左／右＝90°／30°，双下肢肌力V级，右小腿后外侧及右足背第1趾蹼间隙及右足趾皮肤痛触觉减退，双下肢末梢血运好。药物予脱水、活血化瘀对症治疗，经治疗患者右下肢疼痛及肢体麻木无明显缓解，疼痛发作时难以忍受，需地佐辛、吗啡止痛治疗。 X线片见L5／S1椎间隙狭窄，未见腰椎不稳。腰椎间盘MR：L5／S1椎间盘突出（向左后侧突出）， L4／5椎间盘膨出。行后正中切口探查术，术中探查见L4／5，L5／S1右侧椎间盘轻度膨隆，S1右侧神经根不卡压，神经根活动可；L5右神经根活动度差，椎管内及侧隐窝未见神经根卡压，向外侧扩大开窗探查，于关节突外侧见游离椎间盘突出并卡压L5神经根，摘除游离椎间盘后再次探查L5右侧神经根活动度好，无卡压。行L5／S1椎弓根螺钉固定＋椎间融合。患者术后当日右下肢疼痛消失、术前原有肢体麻木感未见明显缓解，查双下肢直腿抬高试验阴性。
作者：彭浩；梁春平；潘科 刊期： 2014年第09期
目的：观察参松养心胶囊治疗合并缓慢心律失常的阵发性房颤患者的临床疗效。方法选择合并缓慢性心率失常并发阵发性房颤患者90例，随机分为治疗组及对照组各45例，在原治疗基础上，治疗组加服参松养心胶囊4粒，每天3次，对照组加服复方丹参片3片，每天3次，均治疗2个月。观察2组心律失常及临床症状改善情况。结果随访2个月，共有7例（治疗组3例、对照组4例）患者失访，对照组有1例行永久心脏起搏器植入术。治疗组临床症状明显改善，总有效率为83灋．3％，对照组总有效率为42．5％，2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗1、2个月后，治疗组24 h平均心室率分别为（53．00±3．37）次/min、（56．40±5．11）次/min，较治疗前（49．31±2．46）次/min均有明显提高（ P ＜0．05），且明显高于对照组（ P ＜0．05）。治疗组治疗后1、2个月阵发性房颤发作次数较治疗前显著减少（ P ＜0．05），对照组无明显改善。结论参松养心胶囊具有双向调节抗心律失常作用，尤其适用于合并缓慢心律失常的房颤患者。
作者：王卫卫；王天红；袁静；刘美霞；许玉芳；张清芬；李如意；袁华兵；胡福莉 刊期： 2014年第09期
目的：探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组（ Sham组）、对照组（ I/R组）及实验组（ Statin组），每组14只。 Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周，Statin组给予匹伐他汀0?．42 mg· kg-1· d-1，溶解成2 ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-26、肿瘤坏死因子（TNF）-α及磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平，留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（ T-SOD）活性，用氯化三苯基四氮唑（ TTC）、伊文氏蓝（ Evans blue ）双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较，Statin组心肌梗死面积（AN/AAR）明显减少（ P ＜0．01）；与Sham组相比，I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高（ P ＜0．01），T-SOD 含量下降（ P ＜0．01）；与I/R组比较，Statin 组 IL-6、IL-26、TNF-α及 CK-MB含量较低（P ＜0．05），T-SOD含量较高（ P ＜0．01）。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放，提高机体抗氧化能力，减少心肌细胞坏死数量，减轻再灌注后心肌坏死程度，对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。
作者：尤杨；戚国庆；夏岳；冯倩；张庆文；杨志瑜 刊期： 2014年第09期
疑难病杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医师协会
