李学彦；胡家露
肝硬化患者纤溶系统和血小板功能异常往往与肝脏受损程度相关.D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,为继发性纤溶亢进的特异性分子标记物之一.GMP-140为血小板活化和破坏程度的特异指标物之一.本文对肝硬化失代偿期,代偿期患者,及体检健康者分别作血浆D-二聚体及GMP-140检测并将结果进行比较,现报道如下.
作者：王勇；凌敬明 刊期： 1999年第03期
近年来,发现松果腺分泌的褪黑素(Melatonin,MT)有强大的抗氧化能力,可拮抗四氯化碳(CCl4)等所致的氧化性肝损伤[1,2],但尚无MT防治肝纤维化的报道.本文在建立CCl4小鼠肝纤维化模型的基础上,观察了MT对肝纤维化形成的影响,以企探讨MT防治肝纤维化的作用及其机制.
作者：许建明；徐叔云；梅俏；丁长海；周爱武 刊期： 1999年第03期
CD44是粘附分子家族中的一员,分布于细胞表面,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,其以配体-受体对应的形式发挥作用.
作者：李学彦；胡家露 刊期： 1999年第03期
抗癌药物的疗效不仅取决于该药抑制肿瘤细胞生长的能力,亦取决于其诱导细胞凋亡的能力.能否诱导细胞凋亡、诱导凋亡的强弱及通过何种机制诱导细胞凋亡,已成为新的化疗目标和筛选抗癌新药的新方向[1].我们在应用黄参胶囊治疗胃癌取得较好临床效果的基础上,进一步观察和比较该药方与氟脲嘧啶(5-Fu)对体外胃癌细胞的杀伤和诱导凋亡作用,以了解其抗癌的作用机制.
作者：许岸高；李韶光；刘集鸿；沈剑刚 刊期： 1999年第03期
随着治疗性ERCP(Therapeutic ERCP)的开展及应用,使胰胆疾病的传统治疗发生了划时代的变革,在很多方面已取代了沿用已久的外科手术,渐已成为胰胆疾病治疗中不可缺少的技术.特别是近年来,治疗性ERCP对胰腺疾病如胆源性胰腺炎、慢性胰腺炎(胰管结石、胰管狭窄及胰腺假性囊肿)、胰腺分裂症、胰瘘等的治疗有了较大的进展,并取得了较好疗效.
作者：李兆申 刊期： 1999年第03期
目的 揭示抗生素诱变的球形幽门螺杆菌(Hp)与定居有关毒力的变异情况.方法 采用亚抑菌浓度抗生素作用,使5株Hp发生球形变异,检测球形Hp的尿素酶活性及其对Hep-2细胞(喉癌上皮细胞)的粘附性,并用PCR法检测其尿素酶A,尿素酶B及粘附素基因.结果 球形Hp尿素酶活性降低,对Hep-2细胞的粘附性降低,电镜下可见球形Hp侵入细胞内.球形Hp的411bp尿素酶A,115bp尿素酶B及375bp粘附素基因的PCR均阳性.结论 抗生素诱变的球形Hp与定居相关的毒力减弱,但其有关毒力基因片段未缺失.
作者：佘菲菲；苏东辉；朱苹；周琳瑛；俞树高；陈月秀 刊期： 1999年第03期
目的 外源性人TIMP-2基因在人LAK细胞中的表达及其对胃癌浸润转移的抑制作用.方法 通过磷酸钙-DNA共沉淀的方法将TIMP-2重组真核表达质粒pL(TIMP-2)SN转染兼性包装细胞PA317包装形成病毒颗粒.用病毒液感染人LAK细胞,再以Northern杂交、SDS-PAGE及反向酶谱试验进行表达及活性分析.用转基因LAK细胞(LAK/LT)2×106给胃癌转移模型腹腔内注射.结果 TIMP-2在LAK/LT中mRNA高度表达,在LAK中弱表达.LAK/LT细胞中有相对分子质量21000大小的蛋白质表达,具抑制Ⅳ型胶原酶降解明胶的活性.肿瘤种植后10周,对照组肿瘤体积为(4.00±1.70)cm3,肝转移率和腹膜转移率均达100%,脾脏转移率为70%(n=10);单用LAK细胞治疗组肿瘤体积为(2.72±1.20)cm3,肝及腹膜转移率分别为60%和70%;TIMP-2高表达的LAK/LT细胞治疗组肿瘤体积仅(1.21±1.16)cm3,肝转移率与腹膜转移率仅分别为20%和30%.肿瘤生长抑制率达70%,肝及腹膜转移抑制率分别为80%和70%.结论 TIMP-2对胃癌生长及转移具有抑制作用.
作者：刘炳亚；朱丽华；郭礼和；陈雪华；朱正纲；尹浩然；林言箴 刊期： 1999年第03期
肝性脑病(Hepatic encephalopathy, HE)是严重肝病引起的,以代射紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷.近年提出,亚临床性肝性脑病的概念(Subclinical hepatic encephalopathy, SHE),即无明显肝性脑病的临床表现和生化异常,用精细的智力测验和/或电生理检测可发现异常.
作者：刘厚钰；石虹 刊期： 1999年第03期
酒精性肝硬化(AC)、重症酒精肝炎(AH)、戒酒综合征(AWS)和急性酒精中毒(AI)常并发电解质及酸碱失衡.治疗不当,易引起不良后果.本文报道,我院1986～1996年经病理诊断与资料较全的酒精性肝病31例,着重对ALD、AWS及AI电解质及酸碱失衡进行讨论.
作者：王淑英；江正辉；周子成 刊期： 1999年第03期
肝癌的发生、发展涉及至少两种或两种以上原癌基因激活和抑癌基因的失活过程,部分自分泌生长因子和/或受体的过量表达与肝细胞癌变独特的自分泌或邻分泌机制有关.因此,针对性选择肝癌癌变中发挥重要作用的癌基因、抑癌基因、生长因子和/或受体,通过反义核酸技术特异性地进行封闭,以达到治疗肝癌的目的.
作者：杨冬华 刊期： 1999年第03期
患者女,36岁,因体检时B超发现胆囊结石3个月而入院,在连续麻醉下行腹腔镜下胆囊切除术(LC).术后第二天无明显诱因感右中上腹绞痛,为持续性,阵发性加剧,放射至右背部,伴恶心呕吐.
作者：吴小龙 刊期： 1999年第03期
目的 研究细胞毒素相关抗原(cagA)基因在幽门螺杆菌(Hp)菌株中的分布,从而明确中国人感染Hp菌株的毒力状况.方法 采用特异性引物扩增Hp cagA基因的297bp片段,对74个临床分离Hp菌株采用聚合酶链反应(PCR)进行分型.同时收集患者的胃镜诊断及胃窦病理资料.结果 90.5%的Hp菌株含有cagA基因,其中消化性溃疡(PU)患者感染菌株cagA基因携带率(94.9%)高于慢性胃炎患者(85.7%),但二者差异无显著性(P＞0.05).病理资料显示,Ⅰ、Ⅱ型菌株均可引起胃窦的慢性炎症,但严重程度Ⅱ型菌株(cagA-)高于Ⅰ型(cagA+,P＜0.05),二者在致活动性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜萎缩及淋巴滤泡形成方面比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 中国人感染HpⅠ型菌株比例较西方国家高,但cagA基因尚不能作为区分Hp感染致不同胃肠道疾病的单一指标.
作者：杜奕奇；许国铭；纪徐淮；丁华；张洪富；满晓华；孙振兴 刊期： 1999年第03期
幽门螺杆菌(Hp)的确切感染源及传播途径目前尚不清楚,已有流行病学资料证明,Hp感染有群体聚集现象[1～3].本文用间接ELISA法检测了150对共同生活的夫妻血清中抗Hp IgG,以调查Hp感染在配偶间的传播,从而探讨Hp感染的可能传播途径.
作者：谢勇；祝金泉；吕农华；黄德强；张昆和；陈江；王崇文 刊期： 1999年第03期
目的 对比分析河北省赞皇县胃癌高、低发区居民血清胃蛋白酶原、胃泌素和幽门螺杆菌抗体变化,以探讨这些指标与胃癌发生是否有关.方法 以放免和ELISA方法对赞皇县胃癌高发区和相对低发区929名居民的血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、胃泌素和血清幽门螺杆菌抗体进行了对比分析.结果 赞皇县胃癌高发区和相对低发区居民血清平均胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ比值的中位数分别为54.1μg/L、12.9μg/L、4.4和54.5μg/L、12.3μg/L、4.5,两地区无明显差异;胃癌高发区居民血清胃泌素水平明显高于相对低发区(85pg/ml∶68pg/ml,P＜0.01);两地居民幽门螺杆菌感染均较普遍,胃癌高发区和相对低发区居民血清抗幽门螺杆菌抗体阳性率比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 除胃泌素外,赞皇县胃癌高发区和相对低发区居民血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和血清幽门螺杆菌抗体水平均差异无显著性(P＞0.05).
作者：张祥宏；赵文元；严霞；王俊灵；米建民；张振国；谢同欣；孙旭明；曹文军；王凤荣；三角顺一；青木一雄 刊期： 1999年第03期
目的 研究肝星状细胞(HSC)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系.方法 用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别观察不同培养时期的HSC、正常及造模肝组织中HSC的ICAM-1的表达.结果 正常大鼠新分离的HSC中,ICAM-1不表达;原代培养第10天及传代培养第7天的HSC表达ICAM-1,且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加.四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中,新分离的HSC中即可见ICAM-1表达.结论 体内动物实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达可能与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关.
作者：陆伦根；曾民德；范建高；华静；李继强；邱德凯；范竹萍 刊期： 1999年第03期
病历摘要患者女,45岁.因间歇性腹痛、发热2年加重10个月,伴黑便5小时入院.患者2年前无明显诱因出现右下腹和脐周间歇性隐痛,偶感恶心,无反酸、嗳气、呕吐,午后低热、盗汗,食欲减退.
作者：第一军医大学珠江医院 刊期： 1999年第03期
一氧化氮(NO)是生物体内的信息传递小分子,并与许多疾病过程有关.目前认为,胃粘膜内NO来源于巨噬细胞和多形核白细胞[1],而胃癌细胞自身能否产生NO尚不清楚,鉴于一氧化氮合酶(NOS)是形成NO的关键限速酶,为此本文观察了胃癌细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达情况.
作者：邹益友；冯德云；伍赶球；郑晖 刊期： 1999年第03期
目的 研究牛磺酸的体内抗肝纤维化作用.方法 用四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型;造模开始或造模6周后给予牛磺酸;实验结束后分别测定肝功能、纤维化指标(透明质酸和层粘连素)、肝羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA含量,并作肝病理检查.结果 牛磺酸可显著减轻CCl4肝纤维化程度,能明显降低肝羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA含量,降低血清透明质酸和层粘连素水平,改善肝功能,组织学检查亦显示具有抗肝纤维化作用.结论 牛磺酸在体内具有抗肝纤维化的作用,可望用于肝纤维化的防治.
作者：陈岳祥；李石；张兴荣；张忠夏；孔宪涛 刊期： 1999年第03期
酸性反流性食管炎动物模型的制备多通过外源性酸诱导及自身酸反流完成[1,2],自身酸性反流性食管炎动物模型的制备在国外自1995年始开展,而国内则尚未见报道.目前采用较多的方法是完全幽门结扎+贲门肌切开术,其能造成较理想的酸反流,但存在实验动物存活时间短、实验观察时间不够长,以及仅反映急性食管炎时表现等缺点.
作者：许树长；戴军；胡运彪；莫剑忠；施尧；陈锡美；萧树东 刊期： 1999年第03期
目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时中性粒细胞(PMN)聚集于肺脏的机制.方法 在ANP并发急性肺损伤(ALI)模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ANP后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、PMN表面巨噬细胞分化抗原-1(CD11b/CD18)的表达改变和PMN肺脏聚集的变化.结果 ANP的肺脏ICAM-1表达逐渐增加,与PMN肺脏聚集程度呈显著正相关,而PMN表面CD11b/CD18在ANP后1小时即迅速表达至高峰,并持续24小时.结论 ANP后,PMN在肺脏的大量聚集是建立在PMN表面CD11b/CD18与肺实质细胞ICAM-1高表达的基础之上,而ICAM-1为这一粘附过程中的可变因素,是影响PMN粘附并聚集于肺脏的主要因素.
作者：罗昆仑；何振平；李昆；段恒春 刊期： 1999年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
