陈铭欣；杜洪印；喻文立；吴莉；施东婧；任恒昌；盛明薇；王树森
目的 评价智能药品管理系统用于提高临床麻醉管理规范的效果.方法 本院执业麻醉医师60名,性别不限,住院医师或主治医师,工作年限1～10年,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统管理模式组(T组)和智能药品管理系统组(A组),在临床麻醉工作中T组采用传统的人工管理模式对药品进行管理,A组采用基于智能药品管理系统的管理模式,每组配备中心药房执业药师2名.由执业药师记录麻醉医师的取药时间,确定取药错误率和记录错误率.结果 与T组相比,A组取药错误率及记录错误率降低(P＜0.01),取药时间差异无统计学意义(P＞0.05).A组未发生麻醉药品取药错误、麻醉处方记录错误、记错药品名称和漏记药品.结论 智能药品管理系统可减少取药及记录过程中错误的发生,规范药品管理,提高临床麻醉管理质量.
作者：王莹；杜英英；张卫；赵颖莹；侯晓旭；刘玉吉 刊期： 2017年第02期
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时蛋白质组学的影响.方法 雄性ICR小鼠60只,6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):假手术组(Sh组)、假手术+氢气组(Sh+H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型,于术后1、6h时Sh+H2组和S+H2组均吸入2％氢气lh.于术后24 h时,分离肺组织,对蛋白质进行同位素相对和绝对定量标记、液质联用-串联质谱分析,筛选差异表达蛋白质,对差异表达蛋白质进行KEGG通路富集分析及STRING蛋白质互作网络分析.并采用Western blot法测定脑信号素7A、转铁蛋白、OTULIN和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1等4个差异表达蛋白质的表达.结果 共鉴定到4 472个可定量蛋白质,筛选出192个蛋白质与吸入氢气减轻脓毒症时急性肺损伤有关,这些蛋白质涉及磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路、趋化因子信号通路、缺氧诱导因子1信号通路、补体与凝血级联反应和过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路等,涉及蛋白质互作网络中的核糖体蛋白、肌球蛋白与肌钙蛋白、胶原蛋白与粘附蛋白和凝血相关蛋白.Western blot法测定上述4个蛋白质的表达趋势与蛋白质组学结果一致.结论 吸入氢气可引起脓毒症小鼠肺组织192个蛋白质表达变化,这可能是其肺保护作用的机制.
作者：边映雪；秦超；谢克亮；于洋；陈红光；王妍研；董艾莉；张鹏；于泳浩 刊期： 2017年第02期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时背根神经节瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)表达的变化.方法 取尾静脉置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠32只,体重240～260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)和切口痛+瑞芬太尼组(I+R组).R组静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min;I组制备大鼠切口痛模型,同时静脉输注等容量生理盐水60 min;I+R组制备大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min;C组静脉输注等容量生理盐水60 min.分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后2、6、24和48 h(T1～4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛阈测定结束后取L4-6背根神经节,采用Western blot法和实时定量PCR法检测背根神经节TRPV1及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,R组、I组和I+R组T1～4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节TRPV1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与R组或I组比较,I+R组T1～4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节TRPV1及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与背根神经节TRPV1表达上调有关.
作者：宋程程；张麟临；赵亓；郭素倩；李晶；田靖；苏林；李依泽；元元；于永浩；王国林 刊期： 2017年第02期
在倡导精准医疗以及转化医学的时代,如何将基础研究成果应用于临床,大限度发挥麻醉药物的效应,减少药物副作用成为麻醉医生关注的重点.2016年《Nature》发表了多篇与麻醉学科相关的基础与应用基础研究结果,本文精选其中5篇亮点研究与同行分享.
作者：陈向东；高洁；熊利泽 刊期： 2017年第02期
目的 评价磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在17β雌二醇抑制丙白酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法 7日龄雄性SD大鼠78只,体重11～18 g,采用随机数字表法分为6组(n=13):二甲基亚砜组(DMSO组)、脂肪乳剂组(F组)、17β雌二醇组(E组)、丙泊酚组(P组),丙泊酚+17β雌二醇组(PE组)和丙泊酚+17β雌二醇+丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126组(PEU组).E组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,DMSO组注射等量DMSO,P组腹腔注射75 mg/kg丙泊酚,F组注射等量脂肪乳剂,PE组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600μg/kg,PEU组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,腹腔注射U0126 10 mg/kg.均每隔24 h注射1次,连续7d.于末次注射后15 min,每组随机取3只大鼠心尖部取动脉血测定PaO2.于末次注射后24 h时处死大鼠,采用免疫组化法检测活化caspase-3的表达;Western blot法检测p-ERK1/2的表达.结果 各组大鼠动脉血PaO2比较差异无统计学意义(P＞0.05);与F组比较,P组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05);与P组比较,PE组活化caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P＜0.05);与PE组比较,PEU组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05).结论 17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡的机制与上调p-ERK1/2表达有关.
作者：吴晓倩；李建立；容俊芳 刊期： 2017年第02期
目的 评价氢对内毒素诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤时线粒体动力学的影响.方法 离体培养人脐静脉内皮细胞,接种于培养板,采用随机数表法分为4组(n=60):正常对照组(C组)、富氢培养基组(H组)、内毒素组(E组)和内毒素+富氢培养基组(E+H组).C组与E组采用正常培养基;H组与E+H组采用富氢培养基,培养基中加入终浓度为10 μg/ml的LPS.分别于培养或LPS孵育2、8和24 h时,采用MTT法测定细胞活力,采用磷钼酸比色法测定细胞内ATP含量,采用Western blot法测定动力相关蛋白1(DRPl)的表达;于LPS孵育8h时采用免疫荧光技术测定DRP1表达.结果 与C组比较,E组和E+H组LPS孵育各时点细胞活力和ATP含量降低,DRP1表达上调(P＜0.05),H组上述指标各时点差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,E+H组LPS孵育各时间点细胞活力和ATP含量升高,DRP1表达下调(P＜0.05).结论 氢减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的机制与下调DRP1表达,抑制线粒体过度分裂有关.
作者：王妍妍；董艾莉；张媛媛；王露；边映雪；陈红光；王国林；于泳浩；谢克亮 刊期： 2017年第02期
目的 评价七氟醚对失血性休克诱发猪脑损伤时NF-κB活化的影响.方法 成年雄性巴马小型猪32头,6月龄,体重22～25 kg,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)不放血,仅行双侧股动脉、颈内静脉穿刺术;失血性休克组(HS组)采用容量控制性放血法制备失血性休克模型;七氟醚预处理组(Sev-Pre组)吸入2％七氟醚30 min后制备失血性休克模型;七氟醚后处理组(Sev-Post组)于失血性休克模型制备成功即刻吸入2％七氟醚30 min.于造模前即刻(T0)、失血性休克30、60、90、120、180和240 min(T1～6)时,采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α浓度.于失血性休克4h时处死,取脑组织,采用HE染色法观察海马CA1区病理学结果;采用Western blot法测定海马CA1区核蛋白NF-κB表达水平.结果 与Sham组比较,HS组、Sev-Pre组和Sev-Post组T2～6时血清IL-1β和TNF-α浓度升高,海马CA1区核蛋白NF-κB表达上调(P＜0.05);与HS组比较,Sev-Pre组和Sev-Post组T3～6时血清IL-1β和TNF-α浓度降低,海马CA1区核蛋白NF-κB表达下调(P＜0.05);Sev-Pre组和Sev-Post组各时点血清IL-1β、TNF-α浓度及海马CA1区核蛋白NF-κB表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).Sev-Pre组和Sev-Post组病理学损伤较HS组减轻.结论 七氟醚减轻失血性休克猪脑损伤的机制可能与抑制NF-κB活化,减轻炎性反应有关.
作者：王洪乾；陈克研；勾宝晶；张铁铮 刊期： 2017年第02期
患者,男性,年龄58岁,因“左下颌区阵发性疼痛8个月”就诊,当地医院诊断“左三叉神经痛(第3支)”,查三叉神经MR排除占位后行CT引导下经卵圆孔三叉神经下颌支射频热凝切断术(图1),术后左侧下颌区麻木,麻木区域疼痛消失,但耳颞区域仍残留有剧烈阵发性疼痛,为扳机点,该疼痛区域无麻木等感觉减退,NRS评分6分.3d后再次行CT引导下经卵圆孔三叉神经下颌支射频热凝切断术(图2),症状无任何改善,麻木区域及疼痛程度均同前,NRS评分6分.为求进一步诊治来我院,查副鼻窦增强CT未见明显异常,排除手术禁忌,再次择期行CT引导下经卵圆孑外侧三叉神经下颌支耳颞神经射频热凝切断术(图3),术后麻木范围扩大覆盖至耳颞区,术后疼痛即完全消失,NRS评分0分.术后6周随访麻木范围基本同术前,无明显变化,无疼痛,NRS评分0分.
作者：谢可越；黄冰；姚明；费勇 刊期： 2017年第02期
目的 评价肺保护性通气策略对食管癌根治术单肺通气(OLV)老年患者脑组织炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术患者60例,年龄65 ～ 80岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):容量控制通气组(VCV组)和容量控制+肺保护性通气策略组(PV组).VCV组双肺通气(TLV)期间(VT为10 ml/kg)和OLV期间(VT为7 ml/kg),吸呼比均为1∶2;PV组TLV期间(VT为7 ml/kg)和OLV期间(VT为5 ml/kg),吸呼比均为1:2,给予呼气末正压5 cmH20,每45 min肺复张1次;各组均维持PETCO235～45 mmHg,BIS值40～60.于诱导前(T1)、TLV 10 min(T2)、OLV 30 min(T3)、再次改为TLV 15 min(T4)和术后24 h(T5)时采集颈静脉球部血样,采用ELISA法测定血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TNF-α和IL-6的浓度.于术前(T0)、T5、术后3 d(T6)和术后7 d(T7)时采用简易精神状态检查(MMSE)量表评价认知功能,记录术后谵妄的发生情况.结果 与VCV组比较,PV组T3～5时血清TNF-α、IL-6和GFAP浓度降低,T6,7时MMSE评分升高,术后谵妄发生率降低(P＜0.05).结论 肺保护性通气策略降低食管癌根治术OLV老年患者术后脑功能障碍发生的机制与减轻炎性反应有关.
作者：郭唯真；陈梦媛；黄天丰；葛亚丽；高鸿；高巨 刊期： 2017年第02期
目的 评价自噬在氢抑制原位肝移植术大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠56只,周龄8～10周,体重220～250 g.采用随机数字表法取32只分为4组(n=8):假手术组(S组)、原位肝移植术组(OLT组)、饱和氢气生理盐水组(HS组)和氯喹组(CQ组).其余24只大鼠作为肝移植供体.S组行单纯开关腹操作,并游离相应血管;OLT组、HS组和CQ组大鼠制备原位肝移植术模型,OLT组于无肝期前5 min下腔静脉缓慢注射生理盐水6 ml/kg;HS组注射饱和氢生理盐水6 ml/kg;CQ组于模型制备前lh腹腔注射自噬抑制剂氯喹60 mg/kg,其它处理同HS组.于再灌注6h时处死大鼠取海马组织,测定MDA含量和SOD活性;光镜下观察病理学结果;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);采用Western blot法检测自噬及凋亡相关蛋白(caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ、Beclin-1、p53)的表达水平.结果 与S组比较,OLT组、HS组和CQ组海马MDA含量和AI升高,SOD活性降低,caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达上调(P＜0.05);与OLT组比较,HS组海马MDA含量和AI降低,SOD活性升高,caspase-3和Cyt c表达下调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达上调(P＜0.05);与HS组比较,CQ组海马MDA含量和AI升高,SOD活性降低,caspase-3和Cyt c表达上调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达下调(P＜0.05).结论 氢抑制原位肝移植术大鼠海马神经元凋亡的机制与其促进自噬有关.
作者：陈铭欣；杜洪印；喻文立；吴莉；施东婧；任恒昌；盛明薇；王树森 刊期： 2017年第02期
目的 评价N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时小窝蛋白3(Cav-3)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):心肌缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(D组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组).采用尾静脉注射链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型.糖尿病模型制备成功1周后,NAC组大鼠灌胃给予N-乙酰半胱氨酸1.5g· kg-1·d-1,I/R组与D组大鼠给予等体积生理盐水,持续4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注2h时采用TTC法测定心肌梗死范围,ELISA法检测血清CK-MB、和15-F2t-Isoprostane的水平,测定心肌NO水平,Western blot法检测心肌Cav-3、Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达.结果 与I/R组比较,D组心肌梗死范围增大,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平升高,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平降低(P＜0.05);与D组比较,NAC组心肌梗死范围减小,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平降低,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平升高(P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸可上调心肌Cav-3表达,激活Akt/eNOS/NO信号通路,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：梁启恒；夏中元；苏娃婷；赵博；张琼霞；张元；雷少青 刊期： 2017年第02期
目的 评价右美托咪定患儿全麻期间梦的影响.方法 拟行骨科手术患儿400例,性别不限,ASA分级Ⅰ级,年龄5～12岁,体重指数15.2～ 18.1 kg/m2,根据计算机随机生成数字顺序,根据数字的奇偶性随机分为2组(n=200):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.5 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕前30 min,C组给予等容量生理盐水.PACU期间患儿苏醒且定向力恢复时,采用改良Brice问卷调查梦的发生情况,采用Likert评分对梦境(梦境中的情绪、声音、动作,对梦的记忆程度)进行调查.结果 与C组比较,D组梦发生率降低,对梦境记忆程度评分降低(P＜0.05),梦境中情绪、声音和动作评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可降低患儿全麻期间梦的发生,不影响梦境内容(多数都是愉快的).
作者：夏寅；李元海；孙盈盈；叶宏武；汪幸 刊期： 2017年第02期
患者,男性,62岁,体重70 kg,因“背部砸伤致瘫痪4h”入院.诊断:T11,12脊柱骨折伴脱位、脊髓离断伤、截瘫、左侧液和气胸,左侧肋骨骨折.入院后急行T11,12脊柱骨折伴脱位切开复位融合术.常规麻醉诱导后,术中以丙泊酚和瑞芬太尼麻醉维持.术毕返ICU,ICU期间(右美托咪定用药第1～6天)静脉输注右美托咪定(批号:12122434,江苏恒瑞医药股份有限公司,)0.34 μg·kg-1·h-1及芬太尼0.89μg·kg-1·h-1.右美托咪定用药第7天,脱机后自ICU转入普通骨科病房.骨科病房期间(用药第7～10天)静脉输注右美托咪定0.34 μg·kg-1·h-1.
作者：钱春艳；王益民；蔡小军 刊期： 2017年第02期
目的 评价氟比洛芬酯不同给药时机对单肺通气患者氧合功能的影响.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者90例,性别不限,年龄45 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、术前给药组(F1组)和术中给药组(F2组).C组和F1组分别于术前15 min静脉注射脂肪乳剂和氟比洛芬酯(10 mg/ml)各10 ml.F2组于单肺通气开始即刻静脉注射氟比洛芬酯10 ml.于术前15 min(T1)、单肺通气15 min(T2)、单肺通气30 min(T3)、恢复双肺通气15min(T4)时记录气道峰压(Ppeak)及动态肺顺应性(Cdyn),取动脉血标本,进行血气分析,记录动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI)和肺内分流率(Qs/Qt);采用ELISA法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)浓度,计算TXB2/6-K-PGF1α比值;记录因SpO2＜ 90％中断单肺通气的发生情况和术后呼吸困难、肺部感染、肺不张的发生情况和住院时间.结果 与C组比较,F1组T2,3时PaO2和OI升高,Qs/Qt降低,T2～4时血清TXB2和6-K-PGF1α浓度降低,TXB2/6-K-PGF1仪比值升高,中断单肺通气发生率降低(P＜0.05),F2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与F1组比较,F2组T2,3时PaO2和OI降低,T2时Qs/Qt升高,T2～4时血清TXB2和6-K-PGF1α浓度升高,TXB2/6-K-PGF1α比值降低(P＜0.05).3组术后呼吸困难、肺部感染、肺不张发生率及术后住院时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前15 min静脉注射氟比洛芬酯可显著改善单肺通气患者氧合功能,预防低氧血症的发生,而于单肺通气开始时给药则无此效应.
作者：马骏；章蔚；王迪；谢言虎；许敏；吴运香；柴小青 刊期： 2017年第02期
目的 评价氧化反应在脓毒症大鼠膈肌乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,体重220～ 260 g,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=8)、脓毒症组(Sep组,n=12)和抗氧化剂组(Ant组,n=10).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,S组暴露盲肠后关腹.于术后3、6、12和18h时Ant组皮下注射抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸20 mg/kg,并于术后3h时皮下注射去铁胺20 mg/kg,S组和Sep组注射等容量生理盐水.于术后24 h时处死存活的大鼠,取膈肌测定MDA含量、AChE及髓过氧化物酶(MPO)、SOD、过氧化氢酶(CAT)的活性.计算SOD/CAT比值.结果 与S组比较,Sep组和Ant组膈肌AChE活性降低,MPO和SOD活性升高,Sep组膈肌MDA含量和SOD/CAT比值升高,CAT活性降低,Ant组CAT活性升高(P＜0.05);与Sep组比较,Ant组膈肌AChE和CAT活性升高,MDA含量、MPO和SOD活性和SOD/CAT比值降低(P＜0.05).结论 氧化反应部分参与了脓毒症大鼠膈肌AChE活性降低的过程.
作者：吴进；刘华；靳天；王宏；陈莲华；李士通 刊期： 2017年第02期
目的 比较不同晶体液用于失血性休克大鼠复苏时的肝损伤程度.方法 SPF级健康雄性SD大鼠48只,7～9周龄,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、乳酸林格液组(RL组)和复方苹果酸林格液组(RM组).经右颈内静脉放血至MAP降为35～45 mmHg,继续放血或回输部分血液维持MAP 35～45 mmHg 1 h,制备大鼠失血性休克模型,S组仅麻醉和颈内动静脉插管,不放血.休克1h时经右颈内静脉30 min输入失血量2倍体积的晶体液,NS组复苏液体为0.9％氯化钠溶液,RL组复苏液体为乳酸林格液,RM复苏液体为复方苹果酸林格液.连续记录MAP,于休克前(T1)、休克1 h(T2)及复苏后4 h(T3)时取右颈内静脉血样1 ml,采用ELISA法检测血清ALT和AST浓度;于T3时处死大鼠取肝组织,采用比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性;光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,NS组、RL组和RM组T2.3时血清AST和ALT浓度、T3时肝组织SOD活性及MDA含量升高(P＜0.05);与NS组或RL组比较,RM组T3时血清AST和ALT浓度降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P＜0.05),肝组织病理学损伤减轻.结论 复方苹果酸林格液用于失血性休克大鼠复苏及减轻肝损伤的效果优于生理盐水和乳酸林格液.
作者：戴中亮；张中军；张雪萍；詹美俊；姜远旭；姚尚龙 刊期： 2017年第02期
目的 探讨内嗅皮质神经元树突棘的可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,18月龄,体重500～600 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(Sev组)和氯胺酮组(K组).C组不进行任何处理;Sev组吸入空气(流量1 L/min)和3.6％七氟醚的混合气体3h;K组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,5 min后吸入空气(流量1 L/min)和3.6％七氟醚的混合气体3h.麻醉后3d进行旷场实验和水迷宫实验,随后取脑组织,采用NISSL染色、高尔基银浸染色和免疫组化的方法分别测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层神经元密度、树突棘密度以及突触后密度蛋白(PSD-95)和突触素(SY38)的表达水平.结果 与C组比较,Sev组中央区停留时间缩短,逃避潜伏期延长,内嗅皮质神经元树突棘的密度减少,PSD-95和SY38表达下调(P＜0.05);与Sev组比较,K组中心区停留时间延长,逃避潜伏期缩短,内嗅皮质神经元树突棘的密度增加,PSD-95和SY38表达上调(P＜0.05).3组内嗅皮质神经元密度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量氯胺酮减轻七氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍的机制可能与增强内嗅皮质神经元树突棘的可塑性有关.
作者：赵天云；魏伟；张文华；金宇林；彭亮明；王怀贞；宋兴荣 刊期： 2017年第02期
目的 确定复合异丙酚时瑞芬太尼抑制神经外科女性患者安置头架反应的半数有效血浆靶浓度(EC50).方法 择期拟行全麻下神经外科手术的女性患者16例,年龄20 ～ 60岁,BMI18 ～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:靶控输注瑞芬太尼和异丙酚,血浆靶浓度(Cp)分别为5 ng/ml和3μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg.气管插管术后稳定3 min,调整瑞芬太尼Cp,第1例患者为5 ng/ml,待效应室靶浓度与Cp平衡后安置头架.发生安置头架反应时,下一例采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻靶浓度比值为1.2.发生安置头架反应的标准:安置头架后1 min内患者HR和/或MAP升高幅度超过基础水平的20％.计算复合异丙酚时瑞芬太尼抑制患者安置头架反应的EC50及其95％可信区间.结果 复合异丙酚时瑞芬太尼抑制患者安置头架反应的EC50及其95％可信区间为3.74(3.43～4.09) ng/ml.结论 复合异丙酚时瑞芬太尼抑制神经外科女性患者安置头架反应的EC50为3.74 ng/ml.
作者：杨成伟；陆丹军；康芳；黄祥；李娟 刊期： 2017年第02期
目的 评价PUN282987对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠120只,18～22月龄,体重450～ 600 g,采用随机数字表法分为3组(n=40):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PUN282987组(PUN组).I/R组和PUN组采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,PUN组于缺血前腹腔注射PUN282987 2.4 mg/kg.分别于再灌注1、5、12和24 h时随机取10只大鼠处死,取脑组织,测定海马CA1区神经元凋亡率、α7nAChR、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、TNF-α和IL-1β的表达.结果 与S组比较,I/R组和PUN组各时点海马神经元凋亡率升高,α7nAChR、ChAT、TNF-α和IL-1β表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,PUN组各时点海马神经元凋亡率降低,α7nAChR和ChAT表达上调,TNF-α和IL-1β表达下调(P＜0.05).结论 PUN282987可减轻老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤.
作者：林旭；马福国；陈怀龙；孙立新；毕燕琳；时飞；王明山 刊期： 2017年第02期
目的 评价脊髓神经元sonic hedgehog(SHH)信号通路在小鼠吗啡耐受中的作用.方法 清洁级健康雌性昆明小鼠,体重20～25 g,8～10周龄.采用皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续7d的方法制备吗啡耐受模型.实验Ⅰ 小鼠48只,采用随机数字表法分为2组:正常对照组(C组,n=8)和吗啡耐受组(M组,n=40).于吗啡注射前1d和注射结束后1、3、5、7和14d时测定热痛阈.M组注射结束后各时点热痛阈测定后2h时、C组于后一次热痛阈测定后2h时随机处死8只小鼠,取L4-6脊髓组织.实验Ⅱ 小鼠48只,采用随机数字表法分为6组(n=8):SHH抑制剂环巴胺+吗啡耐受组(CP+M组)、环巴胺溶媒+吗啡耐受组(D1+M组)、SHH激动剂SAG+吗啡耐受组(SAG+M组)、SAG溶媒+吗啡耐受组(D2+M组)、吗啡耐受+环巴胺组(M+CP组)、吗啡+环巴胺溶媒组(M+D1组).于吗啡注射前15 min时,CP+M组腹腔注射环巴胺10 mg/kg,SAG+M组腹腔注射SAG 5 mg/kg.M+CP组吗啡给药结束后1～3d时腹腔注射环巴胺10 mg/kg,1次/d.于吗啡注射前、每天第1次吗啡注射后30 min、吗啡给药结束后1～3d时测定热痛阈.后一次热痛阈测定结束后2h时处死,取L4-6脊髓组织.采用Western blot法检测脊髓SHH信号通路相关蛋白SHH、ptch1、smo、gli1和gli3的表达水平.结果 实验Ⅰ 与C组比较,M组热痛阈于吗啡注射结束后1、3d时降低(P＜0.05),5～14d时差异无统计学意义(P＞0.05),吗啡注射结束后1～5d时脊髓SHH、smo和glil表达上调,l和3d时ptch1表达上调,7d时gli3表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ 与D1+M组比较,CP+M组热痛阈升高,脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达下调,gli3表达上调(P＜0.05);与D2+M组比较,SAG+M组热痛阈降低,脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达上调,gli3表达下调(P＜0.05);M+CP组与M+D1组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与首次吗啡注射后30 min时比较,CP+M组热痛阈于吗啡注射第3～7天及吗啡给药结束后1～3d时热痛阈降低(P＜0.05).结论 小鼠吗啡耐受形成的部分机制与脊髓神经元SHH信号通路激活有关,而维持机制与其无明显关系.
作者：姚军利；刘苏；吕游；曹培雨；闫龙剑；苏慧；刘功俭 刊期： 2017年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
