李响；温仕宏；沈建通；崔清瑞；刘克玄；袁宝龙
目的 通过对开胸食管癌根治术患者术后细胞免疫功能的研究评价胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉的优化效果.方法 择期开胸食管癌根治术患者40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 64岁,BMI 20～25 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):全身麻醉组(G组)和胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉组(TPVB+G组).TPVB+G组于麻醉诱导前局麻下行超声引导术侧胸椎旁神经阻滞,选择T4和T6两点阻滞,单点注入0.5％罗哌卡因15 ml,确定阻滞平面后开始麻醉诱导.麻醉维持均采用TCI丙泊酚,血浆靶浓度1～4μg/ml,维持BIS值40 ～ 50.术后行PCIA,维持VAS评分≤3分.于麻醉诱导前、术毕、术后24和48 h时取中心静脉血样,检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值.气管拔管后10、20、30 min、1h、术后6、24及48 h时记录Ricker镇静与躁动评分.记录术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用情况及PCIA无效按压次数和总按压次数.结果 与G组比较,TPVB+G组气管拔管后10 min时Ricker镇静与躁动评分降低,术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用率及PCIA无效按压次数降低,术后CD4+水平和CD4+/CD8+比值升高(P＜0.05).结论 胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉可改善食管癌根治术患者术后细胞免疫功能,是较适宜的麻醉方案.
作者：耿红芳；丛旭晖；张伟；张丽媛；张加强 刊期： 2017年第06期
目的 评价蛋白激酶Cd(PKCα)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白-1(Mfn1)的关系.方法 将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个/ml密度接种于96孔板中.采用随机数字表法分为5组(n=15):对照组(C组)、内毒素攻击模型组(E组)、PKCα抑制剂Go6976组(G组)、PKCα激动剂PMA组(P组)和二甲基亚砜组(D组).采用给予10 μg/ml LPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型.G组、P组和D组于LPS刺激前30 min分别给予5μmol/L Go6976、100nmol/L PMA、0.1％二甲基亚砜预处理30 min,冉给予10 μg/ml LPS,各组均孵育24 h后收集细胞,检测丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western blot法及q-PCR法检测PKCα、HO-1和Mfn1的表达.结果 与C组比较,E组、G组、P组和D组MDA和ROS含量升高,SOD活性降低,PKCα、HO-1及其mRNA表达上调,Mfn1及其mRNA表达下调(P＜0.05);与E组比较,G组MDA和ROS含量升高,SOD活性降低,PKC α、HO-1、Mfn1及其mRNA表达下调,P组MDA和ROS含量降低,SOD活性升高,PKCα、HO-1、Mfn1及其mRNA表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PKCα/HO-1信号通路激活后促进Mfn1表达是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制.
作者：李香云；王曼；余剑波；吴丽丽；王丹；史佳 刊期： 2017年第06期
目的 评价低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性C57小鼠40只,8周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SPC组)和HIF-1α抑制剂组(2Me2组).采用结扎冠状动脉30 min,恢复灌注的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SPC组于再灌注即刻吸入3％七氟醚15 min.2Me2组于缺血前30 min腹腔注射30％ HIF-1α抑制剂2Me2 30 mg/kg.于再灌注120 min时处死小鼠取心脏,采用Image J软件测定心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌细胞细胞核HIF-1α的表达.结果 与Sham组比较,I/R组、SPC组和2Me2组心肌梗死面积增加,I/R组和SPC组HIF-1α表达上调,2Me2组HIF-1α表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SPC组心肌梗死面积降低,HIF-1α表达上调,2Me2组心肌梗死面积增加,HIF-1α表达下调(P＜0.05);与SPC组比较,2Me2组心肌梗死面积增加,HIF-1α表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调HIF-1α表达有关.
作者：焦玉蓓；郭海；余瑾；赵攀；王江；郑宏 刊期： 2017年第06期
目的 评价乌司他丁预先给药对CPB下二尖瓣置换术患者心肌损伤时内质网应激的影响.方法 择期CPB下二尖瓣置换术患者100例,性别不限,年龄35 ～ 64岁,体重40～ 80 kg,心功能和ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):乌司他丁预先给药组(UP组)和生理盐水对照组(NS组).UP组于切皮前给予乌司他丁0.5×104 U/kg微量泵静脉输注,NS组给予等量生理盐水微量泵静脉输注,均在1h内输注完毕,每4h再重复给药1次,直至术毕.分别于切开右心房即刻(T0)、主动脉阻断后30 min (T1)和缝合右心房(T2)时取桡动脉血和右心耳组织,采用ELISA法检测血浆CK-MB和cTnT的浓度.采用Western blot和RT-PCR分别检测心肌葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白和c-Jun氨基末端激酶及其mRNA的表达水平.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与NS组比较,UP组T1和T2时血浆CK-MB及cTnT浓度和T2时心肌细胞凋亡率降低,T1和T2时心肌葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白和c-Jun氨基末端激酶及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 乌司他丁预先给药抑制心肌细胞凋亡减轻CPB下二尖瓣置换术患者心肌损伤的机制与降低心肌内质网应激有关.
作者：郎志斌；范晓珍；邱林；彭帮田；赵晖；张加强；高传玉 刊期： 2017年第06期
目的 评价气管导管套囊放气和充气时气柱宽度差值(ACWD)预测拔管后喘鸣(PES)的准确性.方法 选择带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者102例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别、年龄不限.待病情稳定、意识清楚、肌力恢复后脱离呼吸机,行喉部超声检查,确定气管导管套囊放气和充气时的ACWD.拔除气管导管后采用盲法评估患者是否出现PES,分为PES组(P组)和非PES组(N组).结果 N组94例,P组8例.与N组比较,P组ACWD降低(P＜0.05).根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定ACWD临界值为1.65 mm,敏感度为0.830、特异度为0.750,ROC曲线下面积为0.801.结论 对带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者,气管导管套囊放气和充气时ACWD＜ 1.65 mm可有效预测PES.
作者：储靖；李宏；马玉倩；曹文理；鲁会卿；霍金荣 刊期： 2017年第06期
目的 评价丙酮酸盐透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肝损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,体重200～ 250 g,于10 min内以0.6 ml/min的速率抽取左股动脉血,使MAP降至30～ 40 mmHg,并通过不断地抽出或回输自体血维持该水平60 min,制备失血性休克模型.采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):假手术组(SH组)仅行手术操作,不抽血和复苏;常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克模型制备成功后,经右股静脉回输自体血以及2倍失血量的生理盐水进行复苏;生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐透析液腹腔复苏组(LA组)和内酮酸盐透析液腹腔复苏组(PY组)在常规静脉复苏同时,分别腹腔输注生理盐水、2.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、2.5％葡萄糖丙酮酸盐腹膜透析液20 ml进行复苏,自体血和复苏液体输注时间均为30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min时采用化学比色法检测动脉血乳酸浓度,然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学改变,并行肝损伤评分.结果 与放血前比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期问MAP降低,复苏后各时点MAP升高(P＜0.05).与SH组比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期间和复苏后各时点MAP降低,动脉血乳酸浓度和肝损伤评分升高(P＜0.05);与CVR组和NS组比较,LA组和PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05);CVR组和NS组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LA组比较,PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05).结论 丙酮酸盐透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肝损伤.
作者：张婧婧；蒋琳琳；张琼月；金哲；吴唐静；沈会琴；张宗泽；王焱林 刊期： 2017年第06期
目的 评价Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路与丙泊酚抑制内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α释放的关系.方法 成年雄性SD大鼠,提取、培养肺泡巨噬细胞,接种于6孔板(1×106个/孔)和96孔板(1×104个/孔).采用随机数字表法分为5组(n=18):对照组(C组)PBS继续培养;二甲基亚砜组(D组)加入二甲基亚砜,终浓度5 mg/ml;LPS组(L组)加入LPS,终浓度1μg/ml;丙泊酚组(P组)加入丙泊酚,终浓度25 μmol/L(4.46 μg/ml);LPS+丙泊酚组(L+P组)加入LPS和丙泊酚,终浓度分别为1μg/ml和25μ mol/L(4.46 μg/ml).培养或孵育24 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,采用瑞氏染色观察细胞形态变化,采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度,采用Western blot法检测TLR4表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,L组、L+P组细胞活力和上清液TNF-α浓度升高,TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P＜0.05),D组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,L+P组细胞活力和上清液TNF-α浓度降低,TLR4表达下调,NF-κB活性减弱(P＜0.05),细胞形态变化减轻,伸出的伪足数减少.结论 丙泊酚抑制内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α释放的机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关.
作者：杨雪；孙赳；曾思；兰志勋 刊期： 2017年第06期
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂neerostatin-1组(N组)和二甲基亚砜组(D组).采用阻断肠系膜上动脉1.5 h再灌注6h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭;于缺血前30 min时N组腹腔注射necrostatin-1 1 mg/kg(用二甲基亚砜稀释至200μ1),D组腹腔注射等容量二甲基亚砜.再灌注6h时取肝组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,并采用Eckhoff评分法评估肝损伤程度.心尖穿刺取血,采用ELISA法测定血清ALT浓度.采用Western blot法测定肝细胞受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和肝细胞胞浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平.采用免疫组化法检测肝组织RIP1和RIP3的定位情况,免疫荧光法检测肝细胞HMGB1核外转移情况.结果 与S组比较,I/R组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度升高,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达上调(P＜0.05),汇管区高表达RIPl和RIP3的肝细胞增多;与I/R组比较,N组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度降低,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达下调(P＜0.05),汇管区高表达RIP1和RIP3的肝细胞减少,D组与I/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).S组汇管区周围肝细胞HMGB1位于细胞核内;I/R组和D组汇管区大量肝细胞内HMGB1转移至胞浆内;N组汇管区少量肝细胞HMGB1转移至胞浆内.结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注致肝损伤的过程.
作者：李响；温仕宏；沈建通；崔清瑞；刘克玄；袁宝龙 刊期： 2017年第06期
目的 评价α2肾上腺素能受体在右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应中的作用.方法 取制备成功的大鼠离体肺灌注模型32个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+育亨宾组(DY组).采用离体肺停止通气和灌流60 min后恢复75 min的方法制备大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型.于复灌开始时,D组灌流液中加入2.3 ng/ml右美托咪定,DY组加入2.3 ng/ml右美托咪定和0.4 μg/ml α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾.于再灌注结束后即刻,取肺组织,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值;采用HE染色法观察肺组织病理学结果;采用改良邻苯三酚法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量.结果 与C组比较,I/R组、D组和DY组W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,D组W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05);与DY组比较,D组W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05).D组肺组织病理学损伤较I/R组和DY组减轻.结论 右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应的机制与激动α2肾上腺素能受体有关.
作者：周縯；周新巧；庞庆丰；王志萍 刊期： 2017年第06期
目的 评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1(IRE1)信号通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、失血性休克复苏组(HSR组)、1.2％七氟醚后处理组(SP1组)、2.4％七氟醚后处理组(SP2组)和3.6％七氟醚后处理组(SP3组).采用经右颈总动脉放血30 min(放血量为总血量的40％),1h后经左颈静脉30 min内回输全部自体血的方法制备失血性休克复苏模型.于血液回输即刻,S1组、S2组和S3组分别吸入1.2％、2.4％、3.6％七氟醚30 min.Sham组和HSR组吸入氧气30 min.于放血前(T0)、放血结束即刻(T1)、放血结束30 min(T2)、血液回输前(T3)、血液回输结束即刻(T4)记录MAP,并在T0、T1、T3、T4时采集动脉血标本,行血气分析.于血液回输结束后72 h时行Morris水迷宫实验,随后断头取脑组织,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区caspase-3表达水平;采用Western blot法检测海马组织IRE1及X盒结合蛋白1(XBP1)的表达水平.结果 与Sham组比较,HSR组T1～3时MAP降低,pH值和BE降低,乳酸浓度升高,逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马CA1区caspase-3和海马IRE1和XBP1表达上调(P＜0.05);与HSR组比较,SP2组和SP3组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马CA1区caspase-3和海马IRE1和XBP1表达下调(P＜0.05),SP1组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与激活IRE1信号通路有关.
作者：张启权；胡宪文；段晓雯；汪静娴；何淑芳；张野 刊期： 2017年第06期
体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术是治疗冠心病的有效方法,而CPB期间心肌的非生理性灌注、血液成分改变可启动炎性反应,导致心肌损伤,影响预后,有效的心肌保护是该类手术成功的关键因素之一.肢体远端缺血预处理可激活内源性保护机制,具有抗炎作用,减轻CPB下冠状动脉旁路移植术患者心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟评价肢体远隔缺血预处理对CPB冠状动脉旁路移植术患者预后的影响,为临床提供参考.
作者：杨玲；杨春艳；郑斐 刊期： 2017年第06期
目的 评价瞬时受体电位通道8(TRPM8)在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重180～ 200 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和TRPM8阻滞剂BCTC组(BCTC组).采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,BCTC组分别于术前1d、术后1、3、7和10 d鞘内注射BCTC 20 nmol,1次/d.分别于术前1d、术后1、3、7、10和14d时测定热痛阈、机械痛阈和冷痛阈,于术后7和14 d时取背根神经节,采用Western blot法测定TRPM8和NF-κB p65的表达.结果 与S组比较,NP组和BCTC组术后1～14d时热痛阈、机械痛阈和术后3～14d时冷痛阈降低,NP组术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调(P＜0.05),BCTC组背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,BCTC组术后3～14d时热痛阈降低,冷痛阈升高,术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κBp65表达上调P＜0.05),机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节神经元TRPM8开放后激活NF-κB参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持.
作者：侯景峰；曹欣娅；秦榜勇；李清梅；刘晓红 刊期： 2017年第06期
目的 采用大样本前瞻性临床研究,探讨术后慢性疼痛(CPSP)的发生率、危险因素及对生活质量的影响.方法 择期手术病人1 098例,年龄18～ 70岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.记录病人年龄、性别、BMI、文化程度、婚姻状态、居住情况、职业、术前手术部位疼痛情况、并存疾病、手术类型、手术时间、麻醉方式,记录术后3d内高数字疼痛模拟评分.术后3、6和12月随访病人,记录CP-SP发生情况;根据是否发生CPSP,分为CPSP组和非CPSP组,采用多因素logistic回归分析筛选CPSP的危险因素,并进行生活质量评分.结果 981例病人完成了术后1年的随访,CPSP发生率35.7％,其病程分布构成比:3月≤术后病程＜6月为33.1％;6月≤术后病程＜12月为16.8％;术后病程≥12月为50.1％.女性、未并存糖尿病和术前手术部位疼痛是CPSP的独立危险因素(P＜0.05).与非CPSP组比较,CPSP组生理功能评分、生理职能评分、躯体镇痛评分、活力评分、社会功能评分、心理健康评分和总体健康评分降低(P＜0.01),情感职能评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CPSP不仅发生机率较高且病程较长,病人生活质量评分降低;女性、未并存糖尿病和术前手术部位疼痛是CPSP发生的独立危险因素.
作者：刘飞；邹文军；鲍永新；陈玲敏；肖红；左云霞；刘进 刊期： 2017年第06期
目的 评价糖尿病患者血浆P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度与术中心血管事件的关系.方法 选择椎管内麻醉下行膝关节置换术的2型糖尿病患者22例为糖尿病组(DM组),另取椎管内麻醉下行膝关节置换术的非糖尿病患者22例为非糖尿病组(NDM组),2组患者ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄50～77岁,性别不限.根据术前是否并存心血管疾病分为2个亚组(n=11):未并存心血管疾病亚组(NDM-NCVD亚组和DM-NCVD亚组)和并存心血管疾病亚组(NDM-CVD亚组和DM-CVD亚组).于术前30 min和术毕时采用ELISA法测定血浆SP和CGRP浓度,术前30 min和术后24 h时采用ELISA法测定血浆cTn[浓度.记录术中心血管事件的发生情况.结果 与NDM组比较,DM组术中心血管事件发生率、各时点血浆cTnI浓度升高,血浆SP和CGRP浓度降低(P＜0.05).与DM-NCVD亚组比较,DM-CVD亚组术中心血管事件发生率、各时点血浆cTnI浓度升高,血浆SP和CGRP浓度降低(P＜0.05).结论 糖尿病患者术中心血管事件的发生与血浆SP和CGRP浓度降低有关.
作者：闫丽璇；张瑞林；郭政 刊期： 2017年第06期
目的 评价腰方肌前路阻滞对腹部和背部各区域的阻滞效果.方法 健康志愿者12名,年龄18～45岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18～ 30 kg/m2,超声引导下行腰方肌前路阻滞,阻滞用药为0.375％罗哌卡因注射液20 ml.采用冷温法测试腹部和背部各区域(以体表标志线将右侧躯体划分为15个区域)阻滞情况,记录注药后30 min时各区域阻滞阳性情况.结果 ≤5％阳性率区域为0;＞5％ ～ 20％阳性率区域为1区、13区;＞20％ ～ 50％阳性率区域为2区、3区、4区;＞50％ ～70％阳性率区域为6区、7区、10区;＞70％～＜95％阳性率区域为5区、14区、15区;≥95％阳性率区域为8区、9区、11区、12区.结论 腰方肌前路阻滞对阻滞侧前腹壁中下部区域阻滞有效.
作者：卢泱；王权光；施克俭；金周晟；周日永；郑海燕；徐旭仲 刊期： 2017年第06期
目的 评价氯胺酮对抑郁小鼠中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,8～12周龄,体重20～ 26 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、抑郁组(D组)和抑郁+氯胺酮组(D+K组).采用强迫游泳实验建立抑郁模型.于模型制备成功后1d时,D+K组腹腔注射氯胺酮15 mg/kg,1次/d,持续7d,C组和D组腹腔注射等容量生理盐水.后1次给药30 min时再次行强迫游泳实验,记录不动时间,并行旷场实验,记录水平活动距离和直立次数.行为学测试结束后,处死小鼠取海马和中缝核,采用高效液相色谱-电化学法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量,采用Western blot法和RT-PCR法分别测定中缝核TPH2及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,D组不动时间延长,水平活动距离缩短,直立次数减少,海马5-HT含量降低,中缝核TPH2及其mRNA表达下调,D+K组水平活动距离缩短,直立次数减少(P＜0.05),不动时间、海马5-HT含量和中缝核TPH2及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,D+K组不动时间缩短,海马5-HT含量升高,中缝核TPH2及其mRNA的表达卜调(P＜0.05),水平活动距离和直立次数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮对小鼠发挥抗抑郁作用的机制可能与上调中缝核TPH2的表达,增加海马5-HT的合成有关.
作者：吕帅国；卢锡华；李廷坤；汪蕾；孙亚林；王丹丹 刊期： 2017年第06期
目的 评价再灌注损伤拯救激酶(RISK)信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠70只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为7组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002组(LY组)、七氟醚后处理+LY294002组(SPLY组)、丝裂原激活蛋白激酶激酶1/2抑制剂U0126组(U组)、七氟醚后处理+U0126组(SPU组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌注即刻吸入1.8％七氟醚5 min.再灌注前10 min时,LY组静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,U组静脉注射U0126 0.5mg/kg;SPLY组静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,SPU组静脉注射U0126 0.5mg/kg,均于再灌注即刻吸入1.8％七氟醚5 min.于再灌注15 min时,取左心室缺血危险区心肌组织,采用Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平;采用荧光分光光度法测定NAD+含量.于再灌注120 min时,取颈静脉血标本,采用光电比色法测定血清cTnI浓度,取左心室缺血危险区心肌组织,测定心肌梗死体积(IS).结果 与S组比较,I/R组IS和血清cTnI浓度升高,心肌组织NAD+含量降低(P＜0.05),Akt和ERK1/2磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,SP组IS和血清cTnI浓度降低,心肌组织NAD+含量升高,Akt和ERK1/2磷酸化水平升高(P＜0.05),LY组、SPLY组、U组以及SPU组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,SPLY组和SPU组IS和血清cTnI浓度升高,心肌组织NAD+含量降低,SPLY组Akt磷酸化水平降低,SPU组ERK 1/2磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活RISK信号通路有关.
作者：李华同；方能新；陈东；李立环 刊期： 2017年第06期
目的 评价尼莫地平对老龄大鼠海马钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,18月龄,体重550～ 650 g,采用随机数字表法分为2组(n=30):手术组(S组)和尼莫地平组(N组).N组腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,S组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后行剖腹探查术.分别于术前1d和术后3、7d时,每组随机取10只大鼠行Morris水迷宫实验.水迷宫实验结束后取大鼠海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率,采用Western blot法测定CaN、磷酸化BAD(p-BAD)和caspase-3的表达水平.结果 与术前1d时比较,S组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,平台所在象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,海马组织CaN、p-BAD和caspase-3的表达上调(P＜0.05);与S组比较,N组术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,平台所在象限停留时间延长,海马神经元凋亡率降低,海马组织CaN、p-BAD和caspase-3的表达下调(P＜0.05).结论 尼莫地平抑制海马神经元凋亡,减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制CaN的激活有关.
作者：张琦；黎荣福；尹春平；李亚南；信茜；郭鹏；王秀丽；王秋筠 刊期： 2017年第06期
目的 评价CYP3A4*1G基因多态性对硬膜外注射左旋布比卡因药代动力学的影响.方法 择期硬膜外麻醉行下肢手术患者111例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～60岁,体重56～79 kg,麻醉前采集中心静脉血标本,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析进行CYP3A4*1G基因多态性检测,根据基因型将患者分为野生型纯合子组(w/w组):基因型为CYP3A4 *1/*1;突变型杂合子组(m/w组):基因型为CYP3A4*1/*1G;突变型纯合子组(m/m组):基因型为CYP3A4 *1G/*1G.经L12行硬膜外穿刺,注射0.75％左旋布比卡因1.8 mg/kg.随机选择34例患者,分别于注入左旋布比卡因后即刻、10、20、30、45、60、90、120、180、240、360、480、840和1 440 min时,采集中心静脉血样,采用高效液相色谱法测定血浆左旋布比卡因浓度,并计算其药代动力学参数.结果 w/w组42例,m/w组59例,m/m组10例.111例下肢手术患者中CYP3A4*1G等位基因频率为35.6％.3组患者不同时点血浆左旋布比卡因浓度、消除半衰期、清除率、分布容积、消除速率常数、峰值血药浓度、达峰时间和血药浓度-时间曲线下面积比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP3A4*1G基因多态性不是硬膜外注射左旋布比卡因药代动力学个体差异的遗传因素.
作者：冉菊红；王艳萍；马民玉 刊期： 2017年第06期
目的 评价p120-catenin蛋白(p120)在机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞E-cad-herin胞浆转移中的作用.方法 实验I MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、牵张2h组(CS2组)和牵张4h组(CS4组).机械通气性牵张参数:牵张频率0.5 Hz,牵张强度20％,牵张间歇比1∶1,CS2组和CS4组分别牵张2和4h.C组不进行牵张处理.采用Western blot法检测p120、E-cadherin及磷酸化Src激酶(p-Src)的表达,胞膜和胞浆E-cadherin的表达.实验Ⅱ MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、牵张组(CS组)、p120 siRNA转染组(p120 siRNA组)和p120 siRNA转染+牵张组(p120 siRNA+CS组).C组和CS组采用scramble siRNA转染,24 h后CS组细胞行机械通气性牵张;p120 siRNA组和p120 siRNA+ CS组经p120 siRNA转染,24 h后p120 siRNA+CS组后行机械通气性牵张.牵张时间2h,参数设置同实验Ⅰ.各组处理结束后,采用Western blot法检测胞膜和胞浆E-cadherin的表达.结果 实验Ⅰ 与C组比较,CS2组和CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS2组比较,CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,CS组、p120 siRNA组、p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS组或p120 siRNA组比较,p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).结论 p120降解可促进机械通气性牵张诱发的小鼠肺泡上皮细胞E-cadherin胞浆转移.
作者：李冠军；周飞；王月兰；谷长平 刊期： 2017年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
