周南；潘一菲；陈克研；张铁铮；周锦
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;SP组于再灌注前5 min时股静脉注射舒芬太尼1μg/kg;S组和I/R组注射等容量生理盐水.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;取心尖部组织,采用Western blot法检测Ac-H3的表达.结果 与S组比较,I/R组和SP组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加,Ac-H3表达水平降低(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,Ac-H3表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可通过上调Ac-H3表达,恢复组蛋白乙酰化水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：赵仙雅；顾尔伟；鲁显福；张雷；陈满丽；董森林 刊期： 2016年第02期
目的 评价依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖-复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响及其与Robo受体的关系.方法 出生24 h内的SD大鼠,体外培养其皮质神经元并接种于6孔板(2 ml/孔),采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、缺氧缺糖-复糖复氧组(OGD/R组)、依托咪酯后处理组(E组)和依托咪酯后处理+Robo受体阻断剂组(ER组).采用缺氧缺糖90 min,复氧复糖24 h的方法制备神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤模型.E组和ER组复氧复糖即刻于培养基中加入依托咪酯,终浓度6 μmol/L;ER组缺氧缺糖前6h时于培养基中加入Robo阻断剂RoboN,终浓度为1μg/ml.采用Hoechst/PI双染色法测定神经元凋亡情况,采用MTT法测定神经元存活情况,采用比色法测定LDH漏出情况;提取线粒体,测定线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度.结果 与C组比较,OGD/R组、E组和ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高,神经元存活率降低(P＜0.05);与OGD/R组比较,E组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度降低,神经元存活率升高,ER组神经元凋亡率和LDH漏出率降低,神经元存活率升高(P＜0.05);与E组比较,ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高,神经元存活率降低(P＜0.05).结论 依托咪酯后处理通过激活Robo受体,抑制mPTP的开放,减轻大鼠皮质神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤.
作者：李睿；张立民；罗星燎；孙文波 刊期： 2016年第02期
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α(PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路在右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OIV组)、单肺通气+右美托咪定组(D组)和单肺通气+右美托咪定+LY294002组(DL组).D组和DL组经尾静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg/kg(输注时间10 min)后调整输注速率至0.5 μg· kg-1·h-1;DL组给予右美托咪定前静脉输注LY294002 0.3 mg/kg,输注时间为5 min.TLV组维持双肺通气2.5 h,其余组右侧单肺通气2h后恢复双肺通气0.5 h.随后处死大鼠,留取左肺组织,称重,计算肺湿干重(W/D)比值,Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)和HIF-1α表达水平.结果 与TLV组比较,其他3组肺W/D比值升高,p-Akt表达下调,HIF-1α表达上调(P＜0.05);与OLV组比较,D组和DL组肺W/D比值降低,p-Akt和HIF-1α表达上调(P＜0.05);与DL组比较,D组肺W/D比值降低,p-Akt和HIF-1α表达上调(P＜0.05).结论 PI3K-Akt-HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤的过程.
作者：张伟；张卫 刊期： 2016年第02期
目的 探讨缺血缺氧时间因素对七氟醚后处理减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠210只,7日龄,体重13～ 17 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为7组(n=30):假手术组(Sham组)、缺血缺氧组(HI组)和不同缺血缺氧时间-七氟醚后处理组(P0组、P3组、P6组、P12组、P24组).采用结扎左侧颈总动脉的方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型.P0组、P3组、P6组、P12组和P24组分别于结扎左颈总动脉即刻、结扎后3、6、12和24 h时吸入含2％七氟醚的湿化混合气体30 min.记录模型制备后7d内大鼠的病死情况.模型制备后7d时,取脑组织,称量左右侧脑半球质量,计算左右侧脑半球质量比值;分离海马CA1区和后扣带回皮层,计算左右侧正常神经元密度比值.结果 与Sham组比较,其余6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值降低,病死率升高(P＜0.05);与HI组比较,P0组、P3组和P6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高(P＜0.05),P12组与P24组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P6组比较,P0组和P3组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高(P＜0.05);P0组与P3组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血缺氧6h内七氟醚后处理可减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,超过12h则无脑保护作用.
作者：徐莹；田野；薛杭；潘峰；李星樾；杨雅婷；赵平 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对大鼠内毒素性急性肺损伤时微小RNA(miRNA)-155-缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 清洁级健康成年雄性Wistar 大鼠40只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、内毒素性急性肺损伤组(L组)、内毒素性急性肺损伤+右美托咪定组(LD组).L组和LD组腹腔注射内毒素5 mg/kg.D组和LD组腹腔注射生理盐水或内毒素前静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg· kg-1·h-110 min,随后调整右美托咪定剂量为5μg· kg-1·h-1.腹腔注射内毒素或生理盐水后6h时采集颈动脉血样,测定PaO2,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、IL-1β、TNF-α和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的浓度;随后处死大鼠取肺,称重后计算肺湿干重(W/D)比值,检测肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA、HIF-1α和HO-1的表达水平,观察病理学结果并行肺损伤评分.结果 与C组比较,L组和LD组PaO2降低,W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白浓度、IL-1β、TNF-α及ICAM-1浓度、肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA、HIF-1α和HO-1表达水平升高(P＜0.05);与L组比较,LD组PaO2、肺HIF-1α和HO-1表达升高,W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF-α及ICAM-1浓度、肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定通过调控miR-155-HIF-1α-HO-1信号通路减轻大鼠内毒索性急性肺损伤.
作者：黄天丰；高巨；罗科；方向志；张扬；葛亚丽 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).I/R组采用夹闭门静脉、肝固有动脉、肝上下腔静脉和肝下下腔静脉后行肝脏灌注40 min制备肝缺血再灌注损伤模型.D组于切皮前30 min时腹腔注射右美托咪定100 μg/kg;S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注6h时,经肝下下腔静脉采集血样后处死大鼠,取肾组织,采用全自动血生化仪检测血清BUN和Cr的浓度,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的浓度;光镜下观察肾组织病理学结果,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用免疫组化法检测肾组织活化的caspase-3的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度升高,IL-10的浓度降低,肾组织MDA含量和细胞凋亡率升高,SOD活性降低,活化的caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,肾组织MDA含量和细胞凋亡率降低,SOD活性升高,活化的caspase-3表达下调(P＜0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤,其机制可能与抑制炎性反应、脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：贾莉莉；王菲；翁亦齐；喻文立；盛明薇；杜洪印 刊期： 2016年第02期
目的 比较异体输血和稀释式自体输血对剖宫产术患者细胞免疫功能的影响.方法 择期剖宫产术患者60例,年龄20～35岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,分为2组(n=30):稀释式自体输血组(HAT组)和异体输血组(ABT组).2组均采用硬膜外麻醉,HAT组在硬膜外麻醉操作成功后行桡动脉置管并采集自体血.自体输血时机:出血量超过全身血容量的20％;对出血量少于全身血容量20％者,则在出血基本止住,关腹后静脉输注自体血;异体输血时机:Hb＜70 g/L静脉输注浓缩红细胞1～5U,PT或APTT＞正常值1.5倍时静脉输注新鲜冰冻血浆100～400 ml;Plt＜50× 109/L时静脉输注血小板10～40 U.于入室(T0)、术后第1天(T1)、术后第5天(T2)时采集血样,采用FACScan流式细胞仪检测全血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+水平,计算CD4+/CD8+比值,采用ELISA法测定血清IL-2和IL-6的浓度.结果 与T0时比较,ABT组T1,2时、HAT组T1时全血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值降低,血清IL-2浓度降低,血清IL-6浓度升高(P＜0.05);与ABT组比较,HAT组T1时全血CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值和血清IL-6浓度升高,T12时血清IL-2浓度升高(P＜0.05).结论 稀释式自体输血对剖宫产术患者细胞免疫功能的抑制程度较异体输血减轻.
作者：黄新华；张雅琴；姚华琪；朱慧莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨异丙酚对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R)和异丙酚组(P组).采用夹闭肠系膜上动脉90 min松开动脉夹的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.P组于开放肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射异丙酚50 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量脂肪乳.于再灌注24 h时取血样,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β的浓度;分离脑皮层和海马组织,采用Real-time PCR法检测皮层和海马组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达,采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性.于再灌注1、3、5d时进行Moms水迷宫实验.结果 与Sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-1β浓度升高,皮层和海马组织TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调,MPO活性升高,再灌注期间逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数减少(P＜0.05);与I/R组比较,P组血清TNF-α和IL-1β浓度降低,皮层和海马组织TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调,再灌注期间逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多(P＜0.05),MPO活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可通过抑制全身和局部炎性反应,减轻肠缺血再灌注大鼠脑损伤.
作者：冼东锋；周军；张涛；郭俊英；李偲；黄文起 刊期： 2016年第02期
目的 评价椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者超前镇痛的效果.方法 选择择期左侧开胸食管癌根治术患者60例,年龄65～70岁,体重指数18～ 23 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)和全凭静脉麻醉联合椎旁神经阻滞组(B组).静脉输注右美托咪定0.4 μg· kg-1·min-1,依次静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、罗库溴铵0.8 mg/kg进行麻醉诱导,B组在麻醉诱导后,在超声引导下行椎旁神经阻滞,于左侧T4-8肋间椎旁间隙分别注入0.5％罗哌卡因5 ml.麻醉维持:静脉输注异丙酚6～8mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1 ～ 0.3 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射罗库溴铵维持肌松.PCIA方法:舒芬太尼2 μg/kg+地佐辛10 mg+右美托咪定100 μg,用生理盐水100 ml稀释,背景输注速率2ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min.术后维持Prince-Henry评分≤3分.于切皮前5 min、切皮后5 min、开胸后5 min记录MAP和HR,记录术中麻醉药用量、气管拔管时间、气管拔管后30 min时SpO2、PCIA单位时间用药量、术后肺部并发症发生情况、入ICU情况及术后恢复时间.结果 2组未见心血管事件发生.与Ⅰ组比较,B组术中异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵用量降低,气管拔管时间缩短,气管拔管后30 min时SpO2升高,PCIA单位时间用药量减少,术后并发症发生率和入ICU率降低,术后恢复时间缩短(P＜0.05).结论 椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者具有良好的超前镇痛效果.
作者：庆淑梅；曹亚楠；孙振涛；孙雪青；王宁；韩雪萍；张卫；杨春要 刊期： 2016年第02期
目的 评价全麻下老年糖尿病患者连续无创二氧化碳分压监测的准确性.方法 全麻下行择期手术的并存糖尿病的老年患者66例,性别不限,年龄65～76岁,体重49～ 95 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用经皮二氧化碳分压监测仪监测经皮二氧化碳分压(TcPCO2).分别于气管插管后30、60 min时采集动脉血样,测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并记录TcPCO2和呼气末二氧化碳分压(PETCO2).采用Bland-Altman法进行一致性分析.结果 气管插管后30 min时Bland-Altman一致性分析结果:PaCO2与TcPCO2的偏离度为1.3,95％可信区间(CI)为1.0～ 1.6,一致性界限为-1.1～3.7;PaCO2与PETCO2的偏离度为-3.2,95％ CI为-3.6～-2.8,一致性界限为-6.6～0.2.气管插管后60 min时Bland-Altman一致性分析结果:PaCO2与TcPCO2的偏离度为1.4,95％CI为1.1～1.7,一致性界限为-1.0～3.4;PaCO2与PETCO2的偏离度为-3.1,95％ CI为-3.5 ～-2.7,一致性界限为-6.7～0.5.2个时点PaCO2检测的重复系数为2.1,TcPCO2和PETCO2检测的重复系数均为2.3.结论 全麻下老年糖尿病患者连续无创二氧化碳分压监测的准确性高,可代替PaCO2监测,且准确性高于PETCO2.
作者：张媛媛；刘玉华；于泳浩 刊期： 2016年第02期
目的 评价七氟醚预处理对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响.方法 SD雄性大鼠40只,6～8月龄,体重350～450 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、CPB组和不同浓度七氟醚预处理组(SP1组、SP2组和SP3组).SP1组、SP2组和SP3组吸入七氟醚1h进行预处理,呼气末浓度分别为1.2％、2.4％和3.6％,然后建立CPB.分别于七氟醚预处理后转流前(T0)、CPB 30 min(T1)、CPB停止即刻(T2)和CPB后1、2、3h(T3-5)时,取颈静脉血样,采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度.于T5时处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况,采用免疫组织化学法检测NF-κB p65表达水平.结果 与S组比较,CPB组、SP1组、SP2组和SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度升高,海马凋亡神经元增多,NF-κB p65表达上调(P＜0.05);与CPB组比较,SP1组、SP2组和SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF-κB p65表达下调(P＜0.05);与SP1组比较,SP2和SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF-κB p65表达下调(P＜0.05);与SP2组比较,SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与抑制海马神经元NF-κB的活性有关.
作者：周南；潘一菲；陈克研；张铁铮；周锦 刊期： 2016年第02期
目的 评价脊髓Sonic hedgehog(Shh)信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=36):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组),采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.分别于术前、术后1、4、7、14、21d时采用up-down法测定机械缩足反应阈(MWT).于术后1、4、7、14、21 d时MWT测定结束后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定Shh、Patched (Ptch)、Gli1及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;采用实时荧光定量PCR法测定Shh、Ptch及Gli1的mRNA表达;采用免疫组化法测定术后7d时脊髓组织Shh及GFAP表达.结果 与S组比较,NP组术后各时点MWT降低,脊髓组织Shh、Ptch、Gli及其mRNA表达和GFAP表达上调(P＜0.05).Shh主要表达于脊髓背角神经元的胞质及星形胶质细胞周围间隙.结论 脊髓Shh信号通路参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持.
作者：冯晓雪；刘丹彦；杨晓秋 刊期： 2016年第02期
目的 探讨钾通道在瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程中的作用.方法 成年家兔,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)和钾通道阻滞剂四乙胺组(T组).平衡灌注15 min时C组继续灌注K-H液60 min;R组和T组分别灌注含12 ng/ml瑞芬太尼和10 ng/ml四乙铵的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min、继续灌注15、30、60 min时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50、MAPD90).结果 与C组比较,R组和T组继续灌注15、30、60 min时HR减慢,MAPD50和MAPD90延长(P＜0.05).结论 瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程的机制与阻滞钾通道有关.
作者：刘艳秋；高鸿；安丽；张凯强；龙娟；陈超 刊期： 2016年第02期
目的 评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠90只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(Sham组)、心搏骤停-心肺复苏组(CPR组)和低温组(H组).Sham组只进行动静脉穿刺,气管插管等手术操作,不给予电刺激和心肺复苏;CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏;H组于自主循环恢复(ROSC)即刻,将大鼠置于冰袋上行体表降温,15 min内将直肠温度降至32～34℃,平稳维持6h,其余组维持直肠温度36～37℃.分别于ROSC后24和72 h时行神经功能评分,随后处死大鼠取海马,HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果;荧光实时PCR法检测CIRP mRNA表达;Western blot法检测CIRP表达.结果 与Sham组比较,CPR组和H组ROSC后24和72 h时神经功能评分降低,CIRP及其mRNA表达上调(P＜0.05);与CPR组比较,H组ROSC后72 h时神经功能评分升高,ROSC后24和72 h时CIRP及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调CIRP表达有关.
作者：吴淋；高宇；惠康丽；蔡慎权；范婧婧；仲浩；徐苗苗；段满林；徐建国 刊期： 2016年第02期
目的 评价浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)活性的影响.方法 健康雄性C56BL6小鼠120只,体重20～ 30 g,7周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用夹闭双侧颈总动脉15 min时恢复脑血流的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注即刻行体表降温,维持直肠温度32 ～ 34℃3h;I/R组和S组维持直肠温度36.8～37.2 ℃.分别于再灌注6、12、24和72 h时取10只小鼠,取海马,TUNEL染色法进行海马CA1区凋亡神经元计数,采用Western blot法测定磷酸化PERK(p-PERK)表达.结果 与S组比较,I/R组和H组各时点海马凋亡神经元计数升高,p-PERK表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组海马凋亡神经元计数降低,p-PERK表达下调(P＜0.05).结论 浅低温通过抑制脑缺血再灌注小鼠海马PERK活性,从而减轻内质网应激反应,减轻脑损伤.
作者：赵杰；陈怀龙；马福国；时飞；王明山 刊期： 2016年第02期
目的 评价腺苷酸活化蛋白激酶(AM PK)-依赖性自噬信号通路在氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+Compound C组(KC组)和氯胺酮+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(KM组).NS组、K组、KC组和KM组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型.4周后,NS组、K组、KC组和KM组分别腹腔注射等容量生理盐水、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg+Compound C 1 mg/kg和氯胺酮+3-MA 2μl,1次/d,连续7d.药物干预后第8天,测定机械缩足反应阈(MWT),随后处死取L1-5脊髓,采用Western blot法检测背根神经节AMPKα、Beclin-1、自噬微管相关蛋白轻链(LC)3B的表达,并测定树突棘密度.结果 与C组比较,NS组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05);与NS组比较,K组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度升高(P＜0.05);与K组比较,KC组和KM组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05).结论 AMPK-依赖性自噬信号通路的激活参与了氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛的过程.
作者：丁洁；胡益民；杨春；朱滨；华飞 刊期： 2016年第02期
长期以来,人们认为呼吸机相关性肺损伤(ventilator-associated lung injury,VALI)仅限于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者.然而,越来越多的证据显示,对于开始机械通气时并不存在肺损伤的患者,呼吸机设置不当也会引发VALI,即便对于短时间机械通气的全麻患者也不例外[1-3].一旦发生肺损伤,病死率将高达29％～42％[4],存活者的远期生活质量也受到严重影响[5].本文旨在探讨无肺损伤人群VALI的危险因素、早期预测和防治措施.
作者：石岩；杜斌 刊期： 2016年第02期
上世纪80年代麻醉相关不良事件日益增多,为了减少或避免这些麻醉相关不良事件,哈佛大学医学院由此创建并实施了“患者麻醉监测标准”[1].目前,国际上主流麻醉学术组织均对麻醉基础监测标准进行了评估.美国麻醉医师学会(American Society of Anesthesiologists,ASA)认可的麻醉基础监测标准包括有资质的麻醉人员的全程在场,患者氧合功能、通气功能、循环功能和体温的监测[2].世界麻醉医师学会联合会(Word Federation of Societies of Anesthesiologists,WFSA) 1992年发布了“临床麻醉安全国际标准”[3],在2008年[4]和2010年[5]又进一步做出了修改.该标准强烈推荐以下麻醉监测方法:
作者：汪红；赵晶；高卉；陈思 刊期： 2016年第02期
目的 探讨脊髓神经元第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病神经痛大鼠16只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+PTEN蛋白抑制剂bpv组(DPN-bpv组);另取16只大鼠,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):对照组(C组)和bpv组.DNP-bpv和bpv组于注射STZ后14-28 d时腹腔注射bpv 0.2 mg/kg,1次/d.分别于注射STZ前(T1)、注射STZ后2、7、14、21、28 d(T2-6)时测定机械缩足反应阈(MWT),测定MWT后处死大鼠,取L45脊髓组织,采用ELISA法检测PTEN蛋白活性,采用Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)(s473)磷酸化水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP-bpv组T4-6时MWT降低,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平升高(P＜0.05或0.01);与DNP组比较,DNP-bpv组T6时MWT升高,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 脊髓神经元PTEN蛋白参与了大鼠糖尿病神经痛的维持.
作者：黄振兴；黄腾；何万友；贺俭；王汉兵；杨承祥；周俊 刊期： 2016年第02期
目的 评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克(ECT)对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1(p-GluR1)和磷酸化钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达(p-CaMKⅡα)的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型.建立模型成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):M0-4组腹腔注射异丙酚80 mg/kg及氯胺酮10 mg/kg复合麻醉,待翻正反射消失后行不同电量ECT(频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),1次/d,连续7d.M0组两耳夹电极不通电,M1-4组电量分别为60、120、180和240 mC.于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验,计算糖水偏好百分比(SPP).于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验.随后处死大鼠取海马,采用Western blot法检测GluR1、p-GluR1、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα的表达.结果 与建模前比较,M0-4组建模后SPP降低(P＜0.05).与建模后比较,M1-4组ECT后SPP增加,逃避潜伏期缩短,目标象限探索时间延长(P＜0.05);M1-4组间ECT后SPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).ECT后,与M0组比较,M1-4组SPP升高,海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调(P＜0.05);与M2组比较,其余组逃避潜伏期延长,目标象限探索时间缩短,海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调(P＜0.05);5组间ECT后海马GluR1和CaMKⅡα表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能,其机制与调控CaMKⅡα和GluR1的磷酸化水平有关.
作者：秦珮珮；闵苏；罗洁；张帆；朱贤林；郝学超 刊期： 2016年第02期
中华麻醉学杂志
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