冯晓雪；刘丹彦；杨晓秋
目的 探讨脊髓神经元第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病神经痛大鼠16只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+PTEN蛋白抑制剂bpv组(DPN-bpv组);另取16只大鼠,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):对照组(C组)和bpv组.DNP-bpv和bpv组于注射STZ后14-28 d时腹腔注射bpv 0.2 mg/kg,1次/d.分别于注射STZ前(T1)、注射STZ后2、7、14、21、28 d(T2-6)时测定机械缩足反应阈(MWT),测定MWT后处死大鼠,取L45脊髓组织,采用ELISA法检测PTEN蛋白活性,采用Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)(s473)磷酸化水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP-bpv组T4-6时MWT降低,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平升高(P＜0.05或0.01);与DNP组比较,DNP-bpv组T6时MWT升高,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 脊髓神经元PTEN蛋白参与了大鼠糖尿病神经痛的维持.
作者：黄振兴；黄腾；何万友；贺俭；王汉兵；杨承祥；周俊 刊期： 2016年第02期
目的 评价浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)活性的影响.方法 健康雄性C56BL6小鼠120只,体重20～ 30 g,7周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用夹闭双侧颈总动脉15 min时恢复脑血流的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注即刻行体表降温,维持直肠温度32 ～ 34℃3h;I/R组和S组维持直肠温度36.8～37.2 ℃.分别于再灌注6、12、24和72 h时取10只小鼠,取海马,TUNEL染色法进行海马CA1区凋亡神经元计数,采用Western blot法测定磷酸化PERK(p-PERK)表达.结果 与S组比较,I/R组和H组各时点海马凋亡神经元计数升高,p-PERK表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组海马凋亡神经元计数降低,p-PERK表达下调(P＜0.05).结论 浅低温通过抑制脑缺血再灌注小鼠海马PERK活性,从而减轻内质网应激反应,减轻脑损伤.
作者：赵杰；陈怀龙；马福国；时飞；王明山 刊期： 2016年第02期
目的 探讨布比卡因用于硬膜外液体预充的剖宫产术患者腰麻的适宜剂量.方法 选择行剖宫产术的患者100例,体重55 ～ 100 kg,身高155～170 cm,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=20):布比卡因不同剂量组(A组、B组、C组、D组和E组):蛛网膜下腔注射布比卡因的剂量分别为6.75、7.50、8.25、9.00和9.75 mg,容量均为1.5 ml.腰麻完成并顺利置入硬膜外导管后,经硬膜外导管注射生理盐水10 ml,进行液体预充.腰麻有效的标准为硬膜外液体预充后15min内阻滞上平面达到T5,并且预充后60 min内不需额外追加局麻药.记录腰麻有效情况、阻滞平面达T5的时间、高阻滞平面和首次追加局麻药物的时间;记录腰麻期间低血压、心动过速和心动过缓、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难、寒战及牵涉痛的发生情况和间羟胺用量;记录新生儿出生后1和5min时Apgar评分.结果 随布比卡因剂量增加,腰麻效果增强,不良反应发生增多.与C组比较,E组腰麻有效率和高阻滞平面升高,阻滞平面达T5的时间缩短,恶心和低血压发生率和间羟胺用量升高;D组阻滞平面达T5的时间缩短,新生儿出生后1 min时Apgar评分升高(P＜0.05),腰麻有效率、首次追加局麻药时间、阻滞平面达T5时间≤15 min比率和高阻滞平面差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,E组阻滞平面达T5的时间缩短,恶心发生率和间羟胺用量升高(P＜0.05),腰麻有效率、首次追加局麻药时间、阻滞平面达T5时间≤15 min比率和高阻滞平面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布比卡因用于硬膜外液体预充的剖宫产术患者腰麻的适宜剂量为9.00 mg.
作者：李铁军；马飞；曾德茁；欧阳碧山；梁敏 刊期： 2016年第02期
目的 评价肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期行食管癌根治术患者71例,年龄30 ～ 64岁,性别不限,体重指数15 ～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者分为2组:对照组(C组,n=34)和肢体远隔缺血预处理组(RLIP组,n=37).RLIP组于单肺通气前将止血带捆绑于一侧上臂,给予3个循环的5 min缺血5 min再灌注的缺血预处理.分别于单肺通气前(T0)、单肺通气1 h(T1)、单肺通气2 h(T2)、恢复双肺通气20 min(T3)、术后2h(T4)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),记录肺功能异常(PaO2/FiO2＜300 mmHg)情况.并于To、T2、T3、T4时采集桡动脉血样,测定血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度.结果 与C组比较,RLIP组T1,2时PaO2/FiO2升高,A-aDO2降低,T2-4时血浆TNF-α浓度降低(P＜0.05),血浆IL-6和IL-10的浓度和T1-4时肺功能异常率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时具有肺保护作用,但临床意义不明显.
作者：郑兰兰；张亚军；高昌俊；孙绪德；杨永慧；赵品 刊期： 2016年第02期
目的 评价舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响.方法 成年雄性SD大鼠18只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼组(S组).I/R组和S组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;SH组只穿线,不结扎.S组于缺血前30 min时经尾静脉注射舒芬太尼3 μg/kg;SH组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.于再灌注120 min时,采集动脉血样,测定血清CK-MB和LDH的浓度,取心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用Westernblot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)、Beclin-1和Bcl-2的表达.结果 与SH组比较,I/R组血清CK-MB和LDH的浓度升高,心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调,Bcl-2表达下调,S组血清CK-MB浓度升高,心肌组织Beclin-1和Bcl-2的表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,S组血清CK-MB浓度降低,心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1的表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),血清LDH浓度差异无统计学意义(P＞0.05),病理学损伤减轻.结论 舒芬太尼减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与降低自噬水平有关.
作者：杨凯；肖建斌；李金峰；钟敏 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).I/R组采用夹闭门静脉、肝固有动脉、肝上下腔静脉和肝下下腔静脉后行肝脏灌注40 min制备肝缺血再灌注损伤模型.D组于切皮前30 min时腹腔注射右美托咪定100 μg/kg;S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注6h时,经肝下下腔静脉采集血样后处死大鼠,取肾组织,采用全自动血生化仪检测血清BUN和Cr的浓度,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的浓度;光镜下观察肾组织病理学结果,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用免疫组化法检测肾组织活化的caspase-3的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度升高,IL-10的浓度降低,肾组织MDA含量和细胞凋亡率升高,SOD活性降低,活化的caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,肾组织MDA含量和细胞凋亡率降低,SOD活性升高,活化的caspase-3表达下调(P＜0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤,其机制可能与抑制炎性反应、脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：贾莉莉；王菲；翁亦齐；喻文立；盛明薇；杜洪印 刊期： 2016年第02期
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;SP组于再灌注前5 min时股静脉注射舒芬太尼1μg/kg;S组和I/R组注射等容量生理盐水.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;取心尖部组织,采用Western blot法检测Ac-H3的表达.结果 与S组比较,I/R组和SP组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加,Ac-H3表达水平降低(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,Ac-H3表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可通过上调Ac-H3表达,恢复组蛋白乙酰化水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：赵仙雅；顾尔伟；鲁显福；张雷；陈满丽；董森林 刊期： 2016年第02期
目的 评价鼻内镜手术患者右美托咪定鼻腔给药辅助局部麻醉的效果.方法 择期局部麻醉下行鼻内镜手术患者60例,性别不限,年龄18～60岁,BMI＜35 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):右美托咪定鼻腔给药联合局部麻醉组(DL组)和局部麻醉组(L组),DL组局部麻醉前60 min双侧鼻孔依次滴注右美托咪定0.5 μg/kg.分别于鼻腔给药前(基础状态)、鼻腔给药后5、30 min时、局部麻醉前即刻、手术开始、手术开始后30 min、术毕和术后30 min时记录SP、DP和HR,并计算心率-收缩压乘积(RPP).分别于术前和术毕时采集静脉血样,测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度和血糖.记录右美托咪定有关呼吸抑制、低血压和心动过缓的发生情况,记录术中体动次数、出血量、术野质量及术者和患者对麻醉的满意度评分;记录患者对止血填塞物的耐受程度和术后需要镇痛情况.结果 与L组比较,DL组SP、DP、HR和RPP降低,术毕时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6、TNF-α的浓度和血糖降低,体动次数、出血量和术后需要镇痛率降低,术野质量、对止血填塞物耐受程度、术者及患者对麻醉的满意度评分升高(P＜0.05或0.01).未见右美托咪定有关不良事件发生.结论 右美托咪定鼻腔给药辅助局部麻醉用于鼻内镜手术患者时可提供良好的镇痛效果,有助于维持血流动力学平稳,可降低应激和炎性反应,且有利于手术操作.
作者：唐朝亮；李娟；康芳；黄祥；韩明明；殷国兵；王洪涛；杨成伟 刊期： 2016年第02期
目的 评价腺苷酸活化蛋白激酶(AM PK)-依赖性自噬信号通路在氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+Compound C组(KC组)和氯胺酮+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(KM组).NS组、K组、KC组和KM组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型.4周后,NS组、K组、KC组和KM组分别腹腔注射等容量生理盐水、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg+Compound C 1 mg/kg和氯胺酮+3-MA 2μl,1次/d,连续7d.药物干预后第8天,测定机械缩足反应阈(MWT),随后处死取L1-5脊髓,采用Western blot法检测背根神经节AMPKα、Beclin-1、自噬微管相关蛋白轻链(LC)3B的表达,并测定树突棘密度.结果 与C组比较,NS组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05);与NS组比较,K组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度升高(P＜0.05);与K组比较,KC组和KM组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05).结论 AMPK-依赖性自噬信号通路的激活参与了氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛的过程.
作者：丁洁；胡益民；杨春；朱滨；华飞 刊期： 2016年第02期
目的 评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠90只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(Sham组)、心搏骤停-心肺复苏组(CPR组)和低温组(H组).Sham组只进行动静脉穿刺,气管插管等手术操作,不给予电刺激和心肺复苏;CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏;H组于自主循环恢复(ROSC)即刻,将大鼠置于冰袋上行体表降温,15 min内将直肠温度降至32～34℃,平稳维持6h,其余组维持直肠温度36～37℃.分别于ROSC后24和72 h时行神经功能评分,随后处死大鼠取海马,HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果;荧光实时PCR法检测CIRP mRNA表达;Western blot法检测CIRP表达.结果 与Sham组比较,CPR组和H组ROSC后24和72 h时神经功能评分降低,CIRP及其mRNA表达上调(P＜0.05);与CPR组比较,H组ROSC后72 h时神经功能评分升高,ROSC后24和72 h时CIRP及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调CIRP表达有关.
作者：吴淋；高宇；惠康丽；蔡慎权；范婧婧；仲浩；徐苗苗；段满林；徐建国 刊期： 2016年第02期
目的 评价神经元Na+-K+-2Cl-联合转运蛋白(NKCC1)在七氟醚麻醉诱发新生大鼠皮层癫痫样脑电图波中的作用.方法 新生SD大鼠24只,4～6日龄,体重8～15g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、七氟醚组(S组)和NKCC1抑制剂布美他尼+七氟醚组(B组).正确放置电极后,持续监测脑电图,监测30 min时D组和S组腹腔注射生理盐水3μl/g,B组腹腔注射布美他尼10μg/g.腹腔给药结束后60 min时S组和B组开始吸入6％七氟醚3 min进行麻醉诱导,随后吸入2.1％七氟醚维持麻醉,麻醉时间1h.记录麻醉期间惊厥波的总持续时间、单次持续时间及次数,棘波振幅和频率.结果 C组未见惊厥波和惊厥发生,B组未见棘波发生.与C组比较,S组和B组惊厥波发生率(75％、25％),S组棘波发生率(100％)升高(P＜0.05);与S组比较,B组惊厥波和棘波发生率降低,惊厥波总持续时间和单次持续时间缩短,次数减少(P＜0.05).结论 神经元NKCC1可能参与了七氟醚麻醉诱发的新生大鼠皮层癫痫样脑电图波的形成.
作者：张加强；苌恩强；孙铭阳；孟凡民 刊期： 2016年第02期
目的 评价全麻下老年糖尿病患者连续无创二氧化碳分压监测的准确性.方法 全麻下行择期手术的并存糖尿病的老年患者66例,性别不限,年龄65～76岁,体重49～ 95 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用经皮二氧化碳分压监测仪监测经皮二氧化碳分压(TcPCO2).分别于气管插管后30、60 min时采集动脉血样,测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并记录TcPCO2和呼气末二氧化碳分压(PETCO2).采用Bland-Altman法进行一致性分析.结果 气管插管后30 min时Bland-Altman一致性分析结果:PaCO2与TcPCO2的偏离度为1.3,95％可信区间(CI)为1.0～ 1.6,一致性界限为-1.1～3.7;PaCO2与PETCO2的偏离度为-3.2,95％ CI为-3.6～-2.8,一致性界限为-6.6～0.2.气管插管后60 min时Bland-Altman一致性分析结果:PaCO2与TcPCO2的偏离度为1.4,95％CI为1.1～1.7,一致性界限为-1.0～3.4;PaCO2与PETCO2的偏离度为-3.1,95％ CI为-3.5 ～-2.7,一致性界限为-6.7～0.5.2个时点PaCO2检测的重复系数为2.1,TcPCO2和PETCO2检测的重复系数均为2.3.结论 全麻下老年糖尿病患者连续无创二氧化碳分压监测的准确性高,可代替PaCO2监测,且准确性高于PETCO2.
作者：张媛媛；刘玉华；于泳浩 刊期： 2016年第02期
目的 评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在布比卡因诱发神经细胞损伤中的作用.方法 培养SH-SY5Y细胞,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)用无血清培养基培养;布比卡因组(B组)用含1 mmol/L布比卡因的无血清培养基孵育;加拿大麻素+布比卡因组(A+B组)先用含NADPH氧化酶抑制剂加拿大麻素100 μmol/L的无血清培养基孵育30 min,然后用1 mmol/L布比卡因的无血清培养基孵育.分别于孵育2、4和6h时,每组取6孔细胞,采用MTS法检测细胞活力.于孵育4h时,每组取6孔细胞,采用流式细胞术测定ROS水平.结果 与C组比较,B组孵育4和6h时细胞活力降低,孵育4h时ROS水平升高(P＜0.05);与B组比较,A+B组孵育细胞4和6h时细胞活力升高,孵育4h时ROS水平降低(P＜0.05).结论 NADPH氧化酶参与了布比卡因诱发的神经细胞损伤.
作者：张涛；修欢欢；彭汉新；黄文起 刊期： 2016年第02期
目的 评价沉默信息调节因子2相关酶3 (SIRT3)介导亲环素D(CypD)去乙酰化在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,3～4月龄,体重210～ 290 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)和SIRT3抑制剂Tenovin-6组(Tenovin-6组).采用肾缺血45 min,再灌注48 h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.Dex组和Tenovin-6组于缺血前30 min时腹腔注射右美托咪定50μg/kg;Tenovin-6组于给予右美托咪定前1h时腹腔注射Tenovin-6 50 mg/kg.再灌注48 h时,取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot 法检测CypD的乙酰化水平;提取线粒体,测定线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度.结果 与Sham组比较,I/R组、Dex组和Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P＜0.05),病理学损伤加重;与I/R组比较,Dex组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均降低(P＜0.05),病理学损伤减轻;与Dex组比较,Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P＜0.05),病理学损伤加重.结论 SIRT3介导的CypD去乙酰化参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程.
作者：斯妍娜；张媛；韩流；陈利海；徐亚杰；孙凡；潘笑笑；鲍红光 刊期： 2016年第02期
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α(PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路在右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OIV组)、单肺通气+右美托咪定组(D组)和单肺通气+右美托咪定+LY294002组(DL组).D组和DL组经尾静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg/kg(输注时间10 min)后调整输注速率至0.5 μg· kg-1·h-1;DL组给予右美托咪定前静脉输注LY294002 0.3 mg/kg,输注时间为5 min.TLV组维持双肺通气2.5 h,其余组右侧单肺通气2h后恢复双肺通气0.5 h.随后处死大鼠,留取左肺组织,称重,计算肺湿干重(W/D)比值,Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)和HIF-1α表达水平.结果 与TLV组比较,其他3组肺W/D比值升高,p-Akt表达下调,HIF-1α表达上调(P＜0.05);与OLV组比较,D组和DL组肺W/D比值降低,p-Akt和HIF-1α表达上调(P＜0.05);与DL组比较,D组肺W/D比值降低,p-Akt和HIF-1α表达上调(P＜0.05).结论 PI3K-Akt-HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤的过程.
作者：张伟；张卫 刊期： 2016年第02期
目的 评价椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者超前镇痛的效果.方法 选择择期左侧开胸食管癌根治术患者60例,年龄65～70岁,体重指数18～ 23 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)和全凭静脉麻醉联合椎旁神经阻滞组(B组).静脉输注右美托咪定0.4 μg· kg-1·min-1,依次静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、罗库溴铵0.8 mg/kg进行麻醉诱导,B组在麻醉诱导后,在超声引导下行椎旁神经阻滞,于左侧T4-8肋间椎旁间隙分别注入0.5％罗哌卡因5 ml.麻醉维持:静脉输注异丙酚6～8mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1 ～ 0.3 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射罗库溴铵维持肌松.PCIA方法:舒芬太尼2 μg/kg+地佐辛10 mg+右美托咪定100 μg,用生理盐水100 ml稀释,背景输注速率2ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min.术后维持Prince-Henry评分≤3分.于切皮前5 min、切皮后5 min、开胸后5 min记录MAP和HR,记录术中麻醉药用量、气管拔管时间、气管拔管后30 min时SpO2、PCIA单位时间用药量、术后肺部并发症发生情况、入ICU情况及术后恢复时间.结果 2组未见心血管事件发生.与Ⅰ组比较,B组术中异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵用量降低,气管拔管时间缩短,气管拔管后30 min时SpO2升高,PCIA单位时间用药量减少,术后并发症发生率和入ICU率降低,术后恢复时间缩短(P＜0.05).结论 椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者具有良好的超前镇痛效果.
作者：庆淑梅；曹亚楠；孙振涛；孙雪青；王宁；韩雪萍；张卫；杨春要 刊期： 2016年第02期
目的 评价脊髓Sonic hedgehog(Shh)信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=36):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组),采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.分别于术前、术后1、4、7、14、21d时采用up-down法测定机械缩足反应阈(MWT).于术后1、4、7、14、21 d时MWT测定结束后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定Shh、Patched (Ptch)、Gli1及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;采用实时荧光定量PCR法测定Shh、Ptch及Gli1的mRNA表达;采用免疫组化法测定术后7d时脊髓组织Shh及GFAP表达.结果 与S组比较,NP组术后各时点MWT降低,脊髓组织Shh、Ptch、Gli及其mRNA表达和GFAP表达上调(P＜0.05).Shh主要表达于脊髓背角神经元的胞质及星形胶质细胞周围间隙.结论 脊髓Shh信号通路参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持.
作者：冯晓雪；刘丹彦；杨晓秋 刊期： 2016年第02期
目的 探讨钾通道在瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程中的作用.方法 成年家兔,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)和钾通道阻滞剂四乙胺组(T组).平衡灌注15 min时C组继续灌注K-H液60 min;R组和T组分别灌注含12 ng/ml瑞芬太尼和10 ng/ml四乙铵的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min、继续灌注15、30、60 min时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50、MAPD90).结果 与C组比较,R组和T组继续灌注15、30、60 min时HR减慢,MAPD50和MAPD90延长(P＜0.05).结论 瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程的机制与阻滞钾通道有关.
作者：刘艳秋；高鸿；安丽；张凯强；龙娟；陈超 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对老年脆弱脑功能患者术后认知功能的影响.方法 择期拟行胃肠手术的脆弱脑功能患者120例,年龄65～ 85岁,体重50～ 80 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前简易智力状态量表评分≥20分,采用随机数字表法分为2组(n=60):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).采用多模式监测下异丙酚全凭静脉麻醉.D组于麻醉诱导前经10 min静脉输注负荷剂量右美托咪定0.4 μg/kg,然后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min;C组给予等容量生理盐水.采用谵妄评估量表评估术后3d内谵妄的发生情况,采用简易智力状态量表评估术后7d认知功能障碍的发生情况.结果 与C组比较,D组术后3d内谵妄发生率降低(P＜0.05),术后7d认知功能障碍发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可降低老年脆弱脑功能患者术后谵妄的发生.
作者：汤莉莉；顾尔伟；张雷；刘训芹；曹袁媛；程新琦 刊期： 2016年第02期
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,200～ 230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,建立大鼠慢性心力衰竭模型.于第8周末,取成功制备慢性心力衰竭模型的45只大鼠,采用随机数字表法分为5组(n=9):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(MPC组)、JNK抑制剂SP600125+吗啡预处理组(MSP组)和p38MAPK抑制剂SB203580+吗啡预处理组(MSB组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0.1 mg/kg,输注5 min后停止输注5 min,重复3次进行预处理;MSP组和MSB组于吗啡预处理前10 min时股静脉注射SP600125 0.5 mg/kg或SB203580 0.2 mg/kg.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,计算左心室与右心室总体积(LV +RV),测定缺血危险区体积(AAR)和梗死区体积(IS),计算IS/AAR比值;采用免疫组化法测定心肌组织蛋白激酶δ(PKC δ)的表达水平.结果 5组间LV+RV和AAR比较差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,I/R组和MSB组IS和IS/AAR比值升高,心肌组织PKC δ表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,MPC组和MSP组IS和IS/AAR比值降低,心肌组织PKC δ表达下调(P＜0.05),与MPC组比较,MSB组IS和IS/AAR比值升高,心肌组织PKC δ表达上调(P＜0.05),MSP组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p38MAPK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调PKC δ的表达有关;JNK信号通路无此作用.
作者：张引；金世云；何淑芳；张书杰；张野；陈兰仁 刊期： 2016年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
