汤莉莉；顾尔伟；张雷；刘训芹；曹袁媛；程新琦
目的 比较异体输血和稀释式自体输血对剖宫产术患者细胞免疫功能的影响.方法 择期剖宫产术患者60例,年龄20～35岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,分为2组(n=30):稀释式自体输血组(HAT组)和异体输血组(ABT组).2组均采用硬膜外麻醉,HAT组在硬膜外麻醉操作成功后行桡动脉置管并采集自体血.自体输血时机:出血量超过全身血容量的20％;对出血量少于全身血容量20％者,则在出血基本止住,关腹后静脉输注自体血;异体输血时机:Hb＜70 g/L静脉输注浓缩红细胞1～5U,PT或APTT＞正常值1.5倍时静脉输注新鲜冰冻血浆100～400 ml;Plt＜50× 109/L时静脉输注血小板10～40 U.于入室(T0)、术后第1天(T1)、术后第5天(T2)时采集血样,采用FACScan流式细胞仪检测全血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+水平,计算CD4+/CD8+比值,采用ELISA法测定血清IL-2和IL-6的浓度.结果 与T0时比较,ABT组T1,2时、HAT组T1时全血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值降低,血清IL-2浓度降低,血清IL-6浓度升高(P＜0.05);与ABT组比较,HAT组T1时全血CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值和血清IL-6浓度升高,T12时血清IL-2浓度升高(P＜0.05).结论 稀释式自体输血对剖宫产术患者细胞免疫功能的抑制程度较异体输血减轻.
作者：黄新华；张雅琴；姚华琪；朱慧莉 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对大鼠内毒素性急性肺损伤时微小RNA(miRNA)-155-缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 清洁级健康成年雄性Wistar 大鼠40只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、内毒素性急性肺损伤组(L组)、内毒素性急性肺损伤+右美托咪定组(LD组).L组和LD组腹腔注射内毒素5 mg/kg.D组和LD组腹腔注射生理盐水或内毒素前静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg· kg-1·h-110 min,随后调整右美托咪定剂量为5μg· kg-1·h-1.腹腔注射内毒素或生理盐水后6h时采集颈动脉血样,测定PaO2,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、IL-1β、TNF-α和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的浓度;随后处死大鼠取肺,称重后计算肺湿干重(W/D)比值,检测肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA、HIF-1α和HO-1的表达水平,观察病理学结果并行肺损伤评分.结果 与C组比较,L组和LD组PaO2降低,W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白浓度、IL-1β、TNF-α及ICAM-1浓度、肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA、HIF-1α和HO-1表达水平升高(P＜0.05);与L组比较,LD组PaO2、肺HIF-1α和HO-1表达升高,W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF-α及ICAM-1浓度、肺miR-155、IL-1β、TNF-α和ICAM-1的mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定通过调控miR-155-HIF-1α-HO-1信号通路减轻大鼠内毒索性急性肺损伤.
作者：黄天丰；高巨；罗科；方向志；张扬；葛亚丽 刊期： 2016年第02期
目的 评价浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)活性的影响.方法 健康雄性C56BL6小鼠120只,体重20～ 30 g,7周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组).采用夹闭双侧颈总动脉15 min时恢复脑血流的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注即刻行体表降温,维持直肠温度32 ～ 34℃3h;I/R组和S组维持直肠温度36.8～37.2 ℃.分别于再灌注6、12、24和72 h时取10只小鼠,取海马,TUNEL染色法进行海马CA1区凋亡神经元计数,采用Western blot法测定磷酸化PERK(p-PERK)表达.结果 与S组比较,I/R组和H组各时点海马凋亡神经元计数升高,p-PERK表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组海马凋亡神经元计数降低,p-PERK表达下调(P＜0.05).结论 浅低温通过抑制脑缺血再灌注小鼠海马PERK活性,从而减轻内质网应激反应,减轻脑损伤.
作者：赵杰；陈怀龙；马福国；时飞；王明山 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).I/R组采用夹闭门静脉、肝固有动脉、肝上下腔静脉和肝下下腔静脉后行肝脏灌注40 min制备肝缺血再灌注损伤模型.D组于切皮前30 min时腹腔注射右美托咪定100 μg/kg;S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注6h时,经肝下下腔静脉采集血样后处死大鼠,取肾组织,采用全自动血生化仪检测血清BUN和Cr的浓度,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的浓度;光镜下观察肾组织病理学结果,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用免疫组化法检测肾组织活化的caspase-3的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度升高,IL-10的浓度降低,肾组织MDA含量和细胞凋亡率升高,SOD活性降低,活化的caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,肾组织MDA含量和细胞凋亡率降低,SOD活性升高,活化的caspase-3表达下调(P＜0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤,其机制可能与抑制炎性反应、脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：贾莉莉；王菲；翁亦齐；喻文立；盛明薇；杜洪印 刊期： 2016年第02期
目的 评价椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者超前镇痛的效果.方法 选择择期左侧开胸食管癌根治术患者60例,年龄65～70岁,体重指数18～ 23 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)和全凭静脉麻醉联合椎旁神经阻滞组(B组).静脉输注右美托咪定0.4 μg· kg-1·min-1,依次静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、罗库溴铵0.8 mg/kg进行麻醉诱导,B组在麻醉诱导后,在超声引导下行椎旁神经阻滞,于左侧T4-8肋间椎旁间隙分别注入0.5％罗哌卡因5 ml.麻醉维持:静脉输注异丙酚6～8mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1 ～ 0.3 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射罗库溴铵维持肌松.PCIA方法:舒芬太尼2 μg/kg+地佐辛10 mg+右美托咪定100 μg,用生理盐水100 ml稀释,背景输注速率2ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min.术后维持Prince-Henry评分≤3分.于切皮前5 min、切皮后5 min、开胸后5 min记录MAP和HR,记录术中麻醉药用量、气管拔管时间、气管拔管后30 min时SpO2、PCIA单位时间用药量、术后肺部并发症发生情况、入ICU情况及术后恢复时间.结果 2组未见心血管事件发生.与Ⅰ组比较,B组术中异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵用量降低,气管拔管时间缩短,气管拔管后30 min时SpO2升高,PCIA单位时间用药量减少,术后并发症发生率和入ICU率降低,术后恢复时间缩短(P＜0.05).结论 椎旁神经阻滞用于开胸术老年患者具有良好的超前镇痛效果.
作者：庆淑梅；曹亚楠；孙振涛；孙雪青；王宁；韩雪萍；张卫；杨春要 刊期： 2016年第02期
目的 评价胸椎旁神经阻滞用于微创冠状动脉旁路移植术患者超前镇痛的效果.方法 择期拟行微创冠状动脉旁路移植术患者60例,年龄54～75岁,体重55～ 82 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组:对照组(C组)和胸椎旁神经阻滞组(P组),每组各30例.P组在神经刺激仪引导下经T45间隙行胸椎旁神经阻滞,注射试验剂量0.5％罗哌卡因5 ml,5 min后注射0.5％罗哌卡因15 ml.麻醉诱导:静脉注射依托咪酯、咪哒唑仑、芬太尼和维库溴铵,双腔气管导管插管后行机械通气,维持PETCO230～ 40 mmHg.麻醉维持:静脉注射芬太尼和维库溴铵,静脉输注异丙酚,吸入七氟醚,维持BIS值40 ～ 60.SBP＞ 160 mmHg时静脉注射芬太尼0.1 mg.拔除气管导管后行PCIA至术后48 h.镇痛药为吗啡100 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率0.5 mg/h,PCA剂量2 mg,锁定时间10 min,维持VAS评分≤4分.VAS评分＞4分时静脉注射吗啡4 mg进行镇痛补救.记录术中芬太尼用量;记录术后24和48 h内吗啡用量和镇痛补救情况;记录术后48 h内嗜睡、恶心呕吐、呼吸抑制、瘙痒和肺不张等不良反应发生情况;记录气管拔管时间、ICU滞留时间及术后恢复时间.分别于术后24和48 h时测定肺功能,记录用力肺活量占预计值百分比(FVC％)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1％),计算FEV1/FVC,同时行动脉血气分析,记录PaO2和PaCO2.结果 与C组比较,P组术中芬太尼用量、术后24和48 h内吗啡用量均减少,气管拔管时间和ICU滞留时间缩短,术后24和48 h时FVC％和FEV1％升高,PaCO2降低,嗜睡发生率降低(P＜0.05),FEV1/FVC、PaCO2、镇痛补救率和术后恢复时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胸椎旁神经阻滞对微创冠状动脉旁路移植术患者具有良好的超前镇痛效应.
作者：孙立新；王彬；马福国；侯念果；王明山 刊期： 2016年第02期
目的 评价沉默信息调节因子2相关酶3 (SIRT3)介导亲环素D(CypD)去乙酰化在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,3～4月龄,体重210～ 290 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)和SIRT3抑制剂Tenovin-6组(Tenovin-6组).采用肾缺血45 min,再灌注48 h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.Dex组和Tenovin-6组于缺血前30 min时腹腔注射右美托咪定50μg/kg;Tenovin-6组于给予右美托咪定前1h时腹腔注射Tenovin-6 50 mg/kg.再灌注48 h时,取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot 法检测CypD的乙酰化水平;提取线粒体,测定线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度.结果 与Sham组比较,I/R组、Dex组和Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P＜0.05),病理学损伤加重;与I/R组比较,Dex组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均降低(P＜0.05),病理学损伤减轻;与Dex组比较,Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P＜0.05),病理学损伤加重.结论 SIRT3介导的CypD去乙酰化参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程.
作者：斯妍娜；张媛；韩流；陈利海；徐亚杰；孙凡；潘笑笑；鲍红光 刊期： 2016年第02期
目的 探讨异丙酚对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R)和异丙酚组(P组).采用夹闭肠系膜上动脉90 min松开动脉夹的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.P组于开放肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射异丙酚50 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量脂肪乳.于再灌注24 h时取血样,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β的浓度;分离脑皮层和海马组织,采用Real-time PCR法检测皮层和海马组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达,采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性.于再灌注1、3、5d时进行Moms水迷宫实验.结果 与Sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-1β浓度升高,皮层和海马组织TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调,MPO活性升高,再灌注期间逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数减少(P＜0.05);与I/R组比较,P组血清TNF-α和IL-1β浓度降低,皮层和海马组织TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调,再灌注期间逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多(P＜0.05),MPO活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可通过抑制全身和局部炎性反应,减轻肠缺血再灌注大鼠脑损伤.
作者：冼东锋；周军；张涛；郭俊英；李偲；黄文起 刊期： 2016年第02期
目的 评价肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期行食管癌根治术患者71例,年龄30 ～ 64岁,性别不限,体重指数15 ～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者分为2组:对照组(C组,n=34)和肢体远隔缺血预处理组(RLIP组,n=37).RLIP组于单肺通气前将止血带捆绑于一侧上臂,给予3个循环的5 min缺血5 min再灌注的缺血预处理.分别于单肺通气前(T0)、单肺通气1 h(T1)、单肺通气2 h(T2)、恢复双肺通气20 min(T3)、术后2h(T4)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),记录肺功能异常(PaO2/FiO2＜300 mmHg)情况.并于To、T2、T3、T4时采集桡动脉血样,测定血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度.结果 与C组比较,RLIP组T1,2时PaO2/FiO2升高,A-aDO2降低,T2-4时血浆TNF-α浓度降低(P＜0.05),血浆IL-6和IL-10的浓度和T1-4时肺功能异常率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时具有肺保护作用,但临床意义不明显.
作者：郑兰兰；张亚军；高昌俊；孙绪德；杨永慧；赵品 刊期： 2016年第02期
目的 探讨缺血缺氧时间因素对七氟醚后处理减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠210只,7日龄,体重13～ 17 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为7组(n=30):假手术组(Sham组)、缺血缺氧组(HI组)和不同缺血缺氧时间-七氟醚后处理组(P0组、P3组、P6组、P12组、P24组).采用结扎左侧颈总动脉的方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型.P0组、P3组、P6组、P12组和P24组分别于结扎左颈总动脉即刻、结扎后3、6、12和24 h时吸入含2％七氟醚的湿化混合气体30 min.记录模型制备后7d内大鼠的病死情况.模型制备后7d时,取脑组织,称量左右侧脑半球质量,计算左右侧脑半球质量比值;分离海马CA1区和后扣带回皮层,计算左右侧正常神经元密度比值.结果 与Sham组比较,其余6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值降低,病死率升高(P＜0.05);与HI组比较,P0组、P3组和P6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高(P＜0.05),P12组与P24组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P6组比较,P0组和P3组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CA1区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高(P＜0.05);P0组与P3组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血缺氧6h内七氟醚后处理可减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,超过12h则无脑保护作用.
作者：徐莹；田野；薛杭；潘峰；李星樾；杨雅婷；赵平 刊期： 2016年第02期
目的 评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克(ECT)对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1(p-GluR1)和磷酸化钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达(p-CaMKⅡα)的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型.建立模型成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):M0-4组腹腔注射异丙酚80 mg/kg及氯胺酮10 mg/kg复合麻醉,待翻正反射消失后行不同电量ECT(频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),1次/d,连续7d.M0组两耳夹电极不通电,M1-4组电量分别为60、120、180和240 mC.于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验,计算糖水偏好百分比(SPP).于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验.随后处死大鼠取海马,采用Western blot法检测GluR1、p-GluR1、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα的表达.结果 与建模前比较,M0-4组建模后SPP降低(P＜0.05).与建模后比较,M1-4组ECT后SPP增加,逃避潜伏期缩短,目标象限探索时间延长(P＜0.05);M1-4组间ECT后SPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).ECT后,与M0组比较,M1-4组SPP升高,海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调(P＜0.05);与M2组比较,其余组逃避潜伏期延长,目标象限探索时间缩短,海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调(P＜0.05);5组间ECT后海马GluR1和CaMKⅡα表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能,其机制与调控CaMKⅡα和GluR1的磷酸化水平有关.
作者：秦珮珮；闵苏；罗洁；张帆；朱贤林；郝学超 刊期： 2016年第02期
目的 评价依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖-复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响及其与Robo受体的关系.方法 出生24 h内的SD大鼠,体外培养其皮质神经元并接种于6孔板(2 ml/孔),采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、缺氧缺糖-复糖复氧组(OGD/R组)、依托咪酯后处理组(E组)和依托咪酯后处理+Robo受体阻断剂组(ER组).采用缺氧缺糖90 min,复氧复糖24 h的方法制备神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤模型.E组和ER组复氧复糖即刻于培养基中加入依托咪酯,终浓度6 μmol/L;ER组缺氧缺糖前6h时于培养基中加入Robo阻断剂RoboN,终浓度为1μg/ml.采用Hoechst/PI双染色法测定神经元凋亡情况,采用MTT法测定神经元存活情况,采用比色法测定LDH漏出情况;提取线粒体,测定线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度.结果 与C组比较,OGD/R组、E组和ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高,神经元存活率降低(P＜0.05);与OGD/R组比较,E组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度降低,神经元存活率升高,ER组神经元凋亡率和LDH漏出率降低,神经元存活率升高(P＜0.05);与E组比较,ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高,神经元存活率降低(P＜0.05).结论 依托咪酯后处理通过激活Robo受体,抑制mPTP的开放,减轻大鼠皮质神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤.
作者：李睿；张立民；罗星燎；孙文波 刊期： 2016年第02期
目的 探讨布比卡因用于硬膜外液体预充的剖宫产术患者腰麻的适宜剂量.方法 选择行剖宫产术的患者100例,体重55 ～ 100 kg,身高155～170 cm,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=20):布比卡因不同剂量组(A组、B组、C组、D组和E组):蛛网膜下腔注射布比卡因的剂量分别为6.75、7.50、8.25、9.00和9.75 mg,容量均为1.5 ml.腰麻完成并顺利置入硬膜外导管后,经硬膜外导管注射生理盐水10 ml,进行液体预充.腰麻有效的标准为硬膜外液体预充后15min内阻滞上平面达到T5,并且预充后60 min内不需额外追加局麻药.记录腰麻有效情况、阻滞平面达T5的时间、高阻滞平面和首次追加局麻药物的时间;记录腰麻期间低血压、心动过速和心动过缓、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难、寒战及牵涉痛的发生情况和间羟胺用量;记录新生儿出生后1和5min时Apgar评分.结果 随布比卡因剂量增加,腰麻效果增强,不良反应发生增多.与C组比较,E组腰麻有效率和高阻滞平面升高,阻滞平面达T5的时间缩短,恶心和低血压发生率和间羟胺用量升高;D组阻滞平面达T5的时间缩短,新生儿出生后1 min时Apgar评分升高(P＜0.05),腰麻有效率、首次追加局麻药时间、阻滞平面达T5时间≤15 min比率和高阻滞平面差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,E组阻滞平面达T5的时间缩短,恶心发生率和间羟胺用量升高(P＜0.05),腰麻有效率、首次追加局麻药时间、阻滞平面达T5时间≤15 min比率和高阻滞平面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布比卡因用于硬膜外液体预充的剖宫产术患者腰麻的适宜剂量为9.00 mg.
作者：李铁军；马飞；曾德茁；欧阳碧山；梁敏 刊期： 2016年第02期
目的 评价右美托咪定对老年脆弱脑功能患者术后认知功能的影响.方法 择期拟行胃肠手术的脆弱脑功能患者120例,年龄65～ 85岁,体重50～ 80 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前简易智力状态量表评分≥20分,采用随机数字表法分为2组(n=60):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).采用多模式监测下异丙酚全凭静脉麻醉.D组于麻醉诱导前经10 min静脉输注负荷剂量右美托咪定0.4 μg/kg,然后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min;C组给予等容量生理盐水.采用谵妄评估量表评估术后3d内谵妄的发生情况,采用简易智力状态量表评估术后7d认知功能障碍的发生情况.结果 与C组比较,D组术后3d内谵妄发生率降低(P＜0.05),术后7d认知功能障碍发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可降低老年脆弱脑功能患者术后谵妄的发生.
作者：汤莉莉；顾尔伟；张雷；刘训芹；曹袁媛；程新琦 刊期： 2016年第02期
目的 探讨脊髓神经元第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病神经痛大鼠16只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+PTEN蛋白抑制剂bpv组(DPN-bpv组);另取16只大鼠,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):对照组(C组)和bpv组.DNP-bpv和bpv组于注射STZ后14-28 d时腹腔注射bpv 0.2 mg/kg,1次/d.分别于注射STZ前(T1)、注射STZ后2、7、14、21、28 d(T2-6)时测定机械缩足反应阈(MWT),测定MWT后处死大鼠,取L45脊髓组织,采用ELISA法检测PTEN蛋白活性,采用Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)(s473)磷酸化水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP-bpv组T4-6时MWT降低,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平升高(P＜0.05或0.01);与DNP组比较,DNP-bpv组T6时MWT升高,脊髓PTEN蛋白活性和Akt(s473)磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 脊髓神经元PTEN蛋白参与了大鼠糖尿病神经痛的维持.
作者：黄振兴；黄腾；何万友；贺俭；王汉兵；杨承祥；周俊 刊期： 2016年第02期
目的 探讨钾通道在瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程中的作用.方法 成年家兔,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)和钾通道阻滞剂四乙胺组(T组).平衡灌注15 min时C组继续灌注K-H液60 min;R组和T组分别灌注含12 ng/ml瑞芬太尼和10 ng/ml四乙铵的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min、继续灌注15、30、60 min时HR、左心室前壁三层心肌单相动作电位,计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50、MAPD90).结果 与C组比较,R组和T组继续灌注15、30、60 min时HR减慢,MAPD50和MAPD90延长(P＜0.05).结论 瑞芬太尼延长家兔心肌单相动作电位时程的机制与阻滞钾通道有关.
作者：刘艳秋；高鸿；安丽；张凯强；龙娟；陈超 刊期： 2016年第02期
目的 评价腺苷酸活化蛋白激酶(AM PK)-依赖性自噬信号通路在氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+Compound C组(KC组)和氯胺酮+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(KM组).NS组、K组、KC组和KM组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型.4周后,NS组、K组、KC组和KM组分别腹腔注射等容量生理盐水、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg+Compound C 1 mg/kg和氯胺酮+3-MA 2μl,1次/d,连续7d.药物干预后第8天,测定机械缩足反应阈(MWT),随后处死取L1-5脊髓,采用Western blot法检测背根神经节AMPKα、Beclin-1、自噬微管相关蛋白轻链(LC)3B的表达,并测定树突棘密度.结果 与C组比较,NS组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05);与NS组比较,K组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度升高(P＜0.05);与K组比较,KC组和KM组MWT、脊髓背根神经节AMPKα、Beclin-1、LC3B表达水平和树突棘密度降低(P＜0.05).结论 AMPK-依赖性自噬信号通路的激活参与了氯胺酮减轻大鼠糖尿病神经痛的过程.
作者：丁洁；胡益民；杨春；朱滨；华飞 刊期： 2016年第02期
上世纪80年代麻醉相关不良事件日益增多,为了减少或避免这些麻醉相关不良事件,哈佛大学医学院由此创建并实施了“患者麻醉监测标准”[1].目前,国际上主流麻醉学术组织均对麻醉基础监测标准进行了评估.美国麻醉医师学会(American Society of Anesthesiologists,ASA)认可的麻醉基础监测标准包括有资质的麻醉人员的全程在场,患者氧合功能、通气功能、循环功能和体温的监测[2].世界麻醉医师学会联合会(Word Federation of Societies of Anesthesiologists,WFSA) 1992年发布了“临床麻醉安全国际标准”[3],在2008年[4]和2010年[5]又进一步做出了修改.该标准强烈推荐以下麻醉监测方法:
作者：汪红；赵晶；高卉；陈思 刊期： 2016年第02期
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;SP组于再灌注前5 min时股静脉注射舒芬太尼1μg/kg;S组和I/R组注射等容量生理盐水.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;取心尖部组织,采用Western blot法检测Ac-H3的表达.结果 与S组比较,I/R组和SP组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加,Ac-H3表达水平降低(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,Ac-H3表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可通过上调Ac-H3表达,恢复组蛋白乙酰化水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：赵仙雅；顾尔伟；鲁显福；张雷；陈满丽；董森林 刊期： 2016年第02期
目的 评价鼻内镜手术患者右美托咪定鼻腔给药辅助局部麻醉的效果.方法 择期局部麻醉下行鼻内镜手术患者60例,性别不限,年龄18～60岁,BMI＜35 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):右美托咪定鼻腔给药联合局部麻醉组(DL组)和局部麻醉组(L组),DL组局部麻醉前60 min双侧鼻孔依次滴注右美托咪定0.5 μg/kg.分别于鼻腔给药前(基础状态)、鼻腔给药后5、30 min时、局部麻醉前即刻、手术开始、手术开始后30 min、术毕和术后30 min时记录SP、DP和HR,并计算心率-收缩压乘积(RPP).分别于术前和术毕时采集静脉血样,测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度和血糖.记录右美托咪定有关呼吸抑制、低血压和心动过缓的发生情况,记录术中体动次数、出血量、术野质量及术者和患者对麻醉的满意度评分;记录患者对止血填塞物的耐受程度和术后需要镇痛情况.结果 与L组比较,DL组SP、DP、HR和RPP降低,术毕时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6、TNF-α的浓度和血糖降低,体动次数、出血量和术后需要镇痛率降低,术野质量、对止血填塞物耐受程度、术者及患者对麻醉的满意度评分升高(P＜0.05或0.01).未见右美托咪定有关不良事件发生.结论 右美托咪定鼻腔给药辅助局部麻醉用于鼻内镜手术患者时可提供良好的镇痛效果,有助于维持血流动力学平稳,可降低应激和炎性反应,且有利于手术操作.
作者：唐朝亮；李娟；康芳；黄祥；韩明明；殷国兵；王洪涛；杨成伟 刊期： 2016年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
