舒瑞辰；张麟临；李楠；赵亓；于泳浩；王国林
目的 探讨孕鼠肢体缺血预处理对窘迫胎鼠复氧后脑组织神经元caspase-3表达的影响.方法 孕19 d的SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肢体缺血预处理组(LIP组)、胎鼠窘迫组(FD组)和肢体缺血预处理+胎鼠窘迫组(LIP+ FD组).采用微动脉夹阻断孕鼠子宫和卵巢动静脉15 min制备胎鼠窘迫/复氧模型.止血带法于孕鼠右侧腹股沟处阻断其后肢血流,阻断/开放各5 min,共循环3次制备孕鼠肢体缺血预处理模型.LIP+FD组于阻断子宫和卵巢动静脉的同时施行肢体缺血预处理.各组处理结束后2d时剖宫,计算胎鼠死亡率;取活胎海马组织,采用TUNEL法确定海马CA1区神经元凋亡指数,采用Western blot法检测caspase-3的表达,采用RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠死亡率和海马神经元凋亡指数升高,胎鼠海马CA1区caspase-3及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01),LIP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与FD组比较,LIP+ FD组胎鼠死亡率和海马神经元凋亡指数降低,海马CA1区caspase-3及其mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 孕鼠肢体缺血预处理抑制窘迫胎鼠复氧后脑组织神经元凋亡的机制与下调caspase-3表达有关.
作者：郑官林；郑晓春；周敏；陈小琳；卢欢；吴希珠 刊期： 2016年第04期
目的 评价长时间机械通气对小鼠术后早期海马小胶质细胞活化的影响.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠80只,8～10周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为2组(n=40):手术组(S组)和术后机械通气组(MV组).两组均行胫骨骨折切开复位内固定术,术后S组置于异氟醚麻醉箱内自主呼吸6 h;MV组异氟醚麻醉下机械通气6h.于机械通气结束后1d时随机取8只小鼠行新物体识别实验,第4天训练结束后时间间隔为5 min、2h和1d时进行测试,计算优先指数.于机械通气结束后1和3 d(T12)时进行恐惧条件化实验,T1.2时处死小鼠取海马,采用免疫荧光法检测小胶质细胞的活化水平,采用ELISA法检测IL-6的表达水平,Western blot法测定NF-κB p65的表达水平.结果 与S组比较,MV组T1时条件诱导僵直时间比率和场景相关僵直时间比率降低,新物体识别实验训练后时间间隔为5 min、2h和1d时优先指数降低,T1时海马小胶质细胞活化水平升高,T1时海马IL-6和T12时NF-κB p65表达上调(P＜0.05).结论 长时间机械通气可通过促进海马小胶质细胞活化,加重炎性反应,导致小鼠术后早期认知功能降低.
作者：陈畅；葛胜辉；陈婷；张宗泽；邹玉凤；宋辉琼；彭勉；王焱林 刊期： 2016年第04期
目的 评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在七氟醚抑制大鼠氧糖剥夺复糖复氧皮质神经元凋亡中的作用及其与线粒体通透性转换孔(mPTP)的关系.方法 体外培养大鼠皮质神经元并接种于6孔板或12孔板培养皿,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、七氟醚组(OS组)和七氟醚+ERK1/2抑制剂组(OSP组).O组神经元氧糖剥夺90 min,复糖复氧24 h;OS组氧糖剥夺-复糖复氧后2％七氟醚孵育神经元2 h;OSP组培养皿中加入ERK 1/2抑制剂PD98059 30 μmol/L后1h时行氧糖剥夺-复糖复氧,七氟醚处理同OS组.于复糖复氧24 h时采用Western blot法测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色-流式细胞法测定神经元凋亡率,采用酶标仪测定mPTP开放程度.结果 与C组比较,O组神经元p-ERK1/2表达上调,神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P＜0.05);与O组比较,OS组神经元p-ERK 1/2表达上调,神经元凋亡率和mPTP开放程度降低(P＜0.05);与OS组比较,OSP组神经元p-ERK 1/2表达下调,神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P＜0.05).结论 七氟醚抑制氧糖剥夺-复糖复氧大鼠皮质神经元凋亡的机制与激活ERK信号通路后抑制mPTP开放有关.
作者：吴春玲；张立民；张冬雪；孙文波；李睿；罗星燎 刊期： 2016年第04期
目的 评价HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖大鼠神经元的改良作用.方法 健康新生SD大鼠海马神经元分离培养后,以(2～3)×105个/ml的密度接种于6孔板内,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温组(OGD/R-MH组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温-HET0016组(OGD/R-MH-HET组).C组正常培养;OGD组进行氧糖剥夺2 h;OGD/R-MH组在氧糖剥夺2h,复氧复糖4h后亚低温处理24h;OGD/R-MH-HET组于氧糖剥夺后复氧复糖前加入HET0016,终浓度为1μmol/L,其余处理同OGD/R-MH组.继续培养24 h后,采用MTT比色法检测神经元活力;采用PI/FDA染色法确定神经元的存活率.结果 与C组比较,OGD组神经元活力减弱、存活率下降(P＜0.05);与OGD组比较,OGD/R-MH组和OGD/R-MH-HET组神经元活力增强、存活率升高,且OGD/R-MH-HET组变化程度更明显(P＜0.05).结论 HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体大鼠神经元具有一定的改良作用.
作者：朱俊超；彭振红；滕秀飞；杨延超；李阳；万玉骁；黄昕；魏巍；陈磊 刊期： 2016年第04期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓二价金属离子转运体1(DMT1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;切口痛组(I组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注生理盐水1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min.分别于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后6、24和48 h(To～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫组化法测定铁反应元件阴性二价金属离子转运体1[DMT1(-)IRE]和铁反应元件阳性二价金属离子转运体1[DMT1(+)IRE]的表达.结果 与C组比较,I组、R组和I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05);与I组和R组比较,I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05).4组脊髓DMTI(+)IRE表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与激活脊髓DMT1(-)IRE有关.
作者：舒瑞辰；张麟临；李楠；赵亓；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
目的 探讨茶氨酸预先给药对大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元DNA修复功能的影响.方法 雄性SD大鼠108只,体重290～310 g,15周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和茶氨酸预先给药组(T组).采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.T组在夹闭双侧颈总动脉前4h时静脉注射茶氨酸1 g/kg,其它2组给予等容量生理盐水,每组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h时取6只大鼠,取海马,光镜下进行海马CA1区存活神经元计数,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数,采用免疫组化法测定DNA修复蛋白X线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)和Ku70的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6、12、24、48、72时海马存活神经元计数减少,凋亡指数升高,再灌注2、6、12、24、48、72 h时海马XRCC1和Ku70的表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,T组再灌注12、24、48、72 h时海马存活神经元计数增加,再灌注6、12、24、48、72 h时海马凋亡指数降低,再灌注2、6、12、24、48、72 h时海马XRCC1和Ku70的表达上调(P＜0.01).结论 茶氨酸预先给药减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与增强神经元DNA修复功能,减少神经元凋亡有关.
作者：王宁；张珍妮；吕建瑞；薛荣亮 刊期： 2016年第04期
目的 评价芬太尼对裸鼠人胃癌皮下瘤血管内皮生长因子A(VEGF-A)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 SPF级雄性BALB/C裸鼠30只,4～5周龄,体重15～20 g,建立裸鼠人胃癌MGC-803细胞皮下瘤模型,采用随机数字表法将其分为6组(n=5):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和芬太尼0.05、0.10、0.20、0.40 mg/kg组(F1组、F2组、F3组和F4组).F1组、F2组、F3组和F4组分别腹腔注射相应剂量芬太尼,1次/d,连续14 d;NS组给予等容量生理盐水1.5 ml/kg.停止给药后1d处死裸鼠,取肿瘤组织,透射电子显微镜观察皮下瘤的超微结构,采用免疫组织化学染色法和Western blot法测定VEGF-A和MMP-9的表达,采用RT-PCR法测定VEGF-A和MMP-9的mRNA表达.结果 C组和NS组皮下瘤组织细胞形态结构未见异常,F1组、F2组、F3组和F4组皮下瘤组织细胞呈现核肿胀、染色质边集、核碎裂甚至出现凋亡小体.与C组比较,F1组、F2组、F3组和F4组皮下瘤组织VEGF-A和MMP-9及其mRNA表达下调(p＜0.05),NS组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);F1组、F2组、F3组和F4组间皮下瘤组织VEGF-A和MMP-9及其mRNA表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芬太尼抑制裸鼠人胃癌皮下瘤生长和转移的机制与下调VEGF-A和MMP-9的表达有关.
作者：陈秋妙；管恩健；杨一兰；利莉；谢玉波 刊期： 2016年第04期
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠54只,体重250～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=1 8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(Dex组).Dex组尾静脉注射右美托咪定5μg/kg,1次/d,连续2 d;S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水.I/R组和Dex组第2天给药后30 min时,采用夹闭左肺门45 min恢复灌注的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60和120 min时随机取6只大鼠处死取左肺,观察病理学结果,称湿重和干重,计算肺湿重/干重(W/D)比值,检测肺组织MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和Dex组再灌注60和120min时肺组织SOD活性降低,MDA含量和肺W/D比值升高(P＜0.05);与I/R组比较,Dex组再灌注60和120 min时SOD活性升高,MDA含量和肺W/D比值降低(P＜0.05).Dex组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 右美托咪定通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
作者：吕兴华；冷玉芳；杨艳妮；马玉清；李轩杰 刊期： 2016年第04期
目的 评价多次七氟醚麻醉对新生大鼠的神经毒性作用.方法 SPF级健康SD大鼠32只,雌雄不拘,7日龄,体重15 ～ 20 g.采用随机数字表法分为2组(n=16):对照组(C组)和多次七氟醚麻醉组(Sev组).Sev组于出生后7、14和21 d时吸入2.6％七氟醚2h,C组吸入空氧混合气体.于出生后32～ 36 d行Morris水迷宫实验测定认知功能,分别于出生后21和36 d时每组随机取8只大鼠麻醉后取脑脊液,采用ELISA法测定β淀粉样蛋白的浓度.结果 与C组比较,Sev组逃避潜伏期、平台区有效区域运动时间、运动距离、有效区域进入次数、滞留时间百分比、运动距离百分比及进入次数百分比差异无统计学意义(P＞0.05),出生后36 d时脑脊液β淀粉样蛋白浓度升高(P＜0.05).结论 多次七氟醚麻醉对新生大鼠可产生轻度中枢神经毒性作用,但未引起认知功能变化.
作者：王萌萌；任娟娟；朱宇航；张超；朱昭琼 刊期： 2016年第04期
目的 评价膜联蛋白A1(ANXA1)与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系.方法 将培养至对数生长期的HIEC细胞,接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组(n=36):对照组(C组)、细胞损伤组(I组)、ANXA1过表达组(OE组)和ANXA1沉默组(S组).OE组和S组将ANXA1过表达及沉默的慢病毒转染至HIEC细胞形成稳定细胞系.I组、OE组和S组加入终浓度为100 μg/ml的内毒素孵育24 h,制备细胞损伤模型;C组更换培养液,继续孵育24 h.采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Transwell实验检测细胞通透性;采用MTT法检测细胞活力.结果 与C组比较,I组、OE组和S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P＜0.05);与I组比较,OE组细胞凋亡率降低,细胞通透性和细胞活力升高,S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P＜0.05).结论 ANXA1参与了内毒素致肠上皮细胞损伤时的内源性保护机制.
作者：陈茜；郭小花；潘永英；宋兴荣 刊期： 2016年第04期
目的 探讨全麻剖宫产术中右美托咪定胎盘转移及其对新生儿的影响.方法 选择拟行全麻下子宫下段剖宫产术患者38例,初产妇,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄22 ～ 37岁,体重56～ 82kg,单胎足月妊娠.采用随机数字表法分为2组(n=19):右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组).D组麻醉诱导前10 min静脉输注负荷量右美托咪定0.6 μg/kg,继以0.4 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注,手术关腹时停药;N组静脉输注等容量的生理盐水.胎儿娩出后即刻分别抽取母体动脉(MA)、脐静脉(UV)和脐动脉(UA)血样,行血气分析,并采用高效液相色谱-质谱法测定血浆右美托咪定浓度(CMA、CUV和CUA),计算CUV/CMA和CUA/CUV.记录新生儿出生后1和5 min时的Apgar评分,记录呼吸抑制发生情况.记录I-D间期(给予麻醉药物至胎儿娩出时间)和U-D间期(子宫切开至胎儿娩出时间).结果 MA、UV和UA血气分析指标、I-D间期、U-D间期和新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组新生儿均未见呼吸抑制发生.D组CMA、CUV和CUA分别为471±119、359±88和(321±78) ng/ml,CUV/CMA为0.76±0.06,CUA/CUV为0.89±0.03.结论 全麻剖宫产术中右美托咪定易通过胎盘,虽然在胎儿体内代谢少,但未对新生儿产生不良影响.
作者：韩传宝；蒋秀红；于力；吴霞；丁正年 刊期： 2016年第04期
目的 探讨乌司他丁对亲体肝移植术患儿脑损伤的影响.方法 拟行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例,性别不限,年龄6～10个月,体重6.5 ～ 9.5 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后至术毕,U组静脉输注乌司他丁10 000 U/kg,C组静脉输注等容量生理盐水.手术开始前(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期3 h(T3)、新肝期24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度,采用放射免疫技术测定血清IL-6、IL-10和IL-18浓度.结果 与C组比较,U组T2-4时血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶、IL-6和IL-18浓度降低,血清IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 术中静脉输注乌司他丁10 000 U/kg可减轻亲体肝移植术患儿脑损伤.
作者：于洪丽；杜洪印；贾莉莉；刘文娜；翁亦齐；喻文立 刊期： 2016年第04期
目的 评价H ET0016联合亚低温对缺氧缺血性脑病新生猪仔脑神经元m-calpain蛋白表达的影响.方法 健康新生猪仔36头,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组,n=6)、缺氧缺血常温组(HI+NT组,n=6)、缺氧缺血亚低温组(H1+MH组,n=12)、缺氧缺血+HET0016(HET0016)联合亚低温组(HI+HET+MH组,n=12).采取麻醉下吸入低氧浓度-窒息法,建立缺氧缺血性脑病新生猪仔模型.HI+MH组及HI+HET+MH组在建立缺氧缺血性脑病模型后3h,用冰袋将体温降至34℃.HI+HET+MH组在循环恢复后3 min时静脉输注HET0016 l mg/kg.独立喂养10d后麻醉下取脑组织标本,采用免疫组化法确定壳核、感觉皮层、海马CA3及丘脑腹后外侧核m-calpain蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其他各组不同脑区m-calpain蛋白表达上调(P＜0.05);与HI+NT组比较,HI+MH组和HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05);与HI+MH组比较,HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05).结论 HET0016联合亚低温抑制缺氧缺血性脑病新生猪仔神经元凋亡的机制可能与下调m-calpain蛋白表达有关.
作者：朱俊超；白文娅；杨延超；滕秀飞；张焕焕；李阳；万玉骁；张勇；Raymond C.Koehler 刊期： 2016年第04期
目的 评价核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重250～ 300 g,4～6月龄,采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏40个,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+Nrf2/ARE信号通路阻断剂毛地黄酮组(IPC+L组).平衡灌注20 min时,C组继续灌注100 min;I/R组32℃下缺血40 min,恢复灌注60 min制备心脏缺血再灌注损伤模型;IPC组即刻行缺血预处理,缺血10s,再灌注10s,共6个循环,然后缺血40 min,恢复灌注58 min制备心脏缺血再灌注损伤模型;IPC+L组于缺血前即刻灌注含毛地黄酮50μmol/L的K-H液3 min,其余处理同IPC组.分别于平衡灌注末及再灌注末时,记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP) 、HR和左心室压力大上升速率(+dp/dtmax).于再灌注末取左心室心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构;采用RT-PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和超氧化物歧化酶1(SOD1)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的表达水平.结果 与C组比较,再灌注末I/R组和IPC+L组HR、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP 升高,I/R组、IPC组和IPC+L组心肌Nrf2、HO-1、NQO1 、SOD1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,再灌注末IPC组HR、+dp/dtmax和LVDP升高,LVEDP降低,心肌Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及其mRNA表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻,IPC+L组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,再灌注末IPC+L组HR 、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP升高,心肌HO-1、NQO1 、SOD1及其mRNA表达下调(P＜0.05),Nrf2及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),病理学损伤加重.结论 缺血预处理可通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：张永国；王海英；王颖；侯伟波；陈伟；周雯静；喻田 刊期： 2016年第04期
目的 评价骨癌痛小鼠脊髓神经元限制性沉默因子(NRSF)表达的变化.方法 清洁级成年雄性C3H/HeJ小鼠48只,4～6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为2组(n=24):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组).将含2×105个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液接种至小鼠右侧股骨远端骨髓腔制备小鼠骨癌痛模型.于接种后5、7、10和14 d(T1～4)时测定机械痛阈和热痛阈.于T1～4时测定痛阈后各组随机处死6只小鼠取脊髓腰膨大,检测NRSF的表达.结果 与S组比较,BCP组T2～4时机械痛阈、T34时热痛阈降低,T1～4时脊髓NRSF表达下调(P＜0.05).结论 小鼠骨癌痛形成的机制可能与脊髓NRSF表达下调有关.
作者：王丹；余剑波 刊期： 2016年第04期
目的 评价迷走神经刺激对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 清洁级健康SD大鼠30只,18～20月龄,体重390 ～ 550 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、手术组(S组)、迷走神经电刺激组(V组).S组和V组行右颈动脉鞘切开暴露迷走神经术,V组行迷走神经电刺激(波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V、持续时间30 min).术前4、3、2、1d、术后2d进行水迷宫定位航行实验.术后2d进行空间探索实验和旷场实验测定认知功能,记录逃避潜伏期、穿越平台次数、跨格次数、直立次数和中央格停留时间.行为学实验结束后,经颈静脉采集血样,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 与C组比较,S组术后2d时穿越平台次数、跨格次数及直立次数减少,逃避潜伏期和中央格停留时间延长,血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度均升高(P＜0.05);与S组比较,V组大鼠术后2d时穿越平台次数、跨格次数及直立次数增加,逃避潜伏期和中央格停留时间缩短,血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度均降低(P＜0.05).结论 颈动脉鞘迷走神经电刺激可改善老龄大鼠术后认知功能障碍.
作者：孙永兴；熊军；王惠军；包音；宋晓丽；李天佐 刊期： 2016年第04期
目的 评价氯胺酮对抑郁大鼠海马微小RNA 206(miR-206)表达的影响.方法 清洁级健康雌性SD大鼠80只,体重200～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):正常对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、抑郁组(D组)和抑郁+氯胺酮组(D+K组).采用慢性不可预见轻度应激法制备大鼠抑郁模型.于模型制备成功后1d时,K组和D+K组腹腔注射氯胺酮15 mg/kg,其它2组给予等容量生理盐水.每组取10只大鼠,于模型制备前、模型制备7、14、21、28、35 d、给药后1、3、5和7d时行糖水偏好实验,于给药后1d时行旷场实验,于给药后2d时行强迫游泳实验.每组于给药后6h时取5只大鼠,采用实时定量PCR法检测海马miR-206表达;每组于给药后2d时取5只大鼠,采用Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 与C组比较,D组模型制备21～35 d、给药后各时点蔗糖摄入量和旷场实验评分降低,强迫游泳不动时间缩短,海马miR-206表达上调,海马BDNF表达下调,K组强迫游泳不动时间缩短,海马miR-206表达下调,海马BDNF表达上调,D+K组模型制备21～35 d时蔗糖摄入量和旷场实验评分降低(P＜0.05);与D组比较,D+K组给药后各时点蔗糖摄入量升高,强迫游泳不动时间缩短,海马miR-206表达下调,海马BDNF表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮对大鼠发挥抗抑郁作用的机制与下调海马miR-206表达,上调海马BDNF表达有关.
作者：杨晓玲；周敏；王晓斌；王姬；万运强；张春祥 刊期： 2016年第04期
目的 探讨氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期全麻妇科腹腔镜手术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,体重48 ～ 70 kg,采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、氟比洛芬酯组(F组)、地佐辛组(D组)和氟比洛芬酯+地佐辛组(F+D组).麻醉诱导前,F组静脉注射氟比洛芬酯2 mg/kg,D组静脉注射地佐辛0.2 mg/kg,F+D组静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg和地佐辛0.1 mg/kg,C组给予等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、异丙酚2.0 mg/kg和顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管结束后连接呼吸机,行机械通气,维持PETCO2 35～45 mmHg.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.3 μg· kg-1·min-1和异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1,维持BIS值40～60,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.入PACU后行PCA,镇痛方案:舒芬太尼浓度1μg/ml,容量100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.维持疼痛评分＜4分.记录瑞芬太尼输注时间.于术后0～1、1～6、6～12和12～24 h时段记录舒芬太尼用量,并记录术后24 h内恶心、呕吐、眩晕、嗜睡的发生情况.结果 4组患者术后1h内舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,F组、D组和F+D组术后1～24 h内舒芬太尼用量降低,F组恶心和呕吐的发生率升高,D组眩晕和嗜睡的发生率升高(P＜0.05),F+D组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05);F组、D组和F+D组术后不同时段舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,F+D组恶心和呕吐的发生率降低(P＜0.05);与D组比较,F+D组眩晕和嗜睡的发生率降低(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果优于两者单独应用.
作者：张麟临；赵亓；王新；舒瑞辰；李伊泽；王春艳；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
目的 评价姜黄素对三叉神经痛大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、三叉神经痛组(TN组)和三叉神经痛+姜黄素组(TN+Cur组).TN组和TN+Cur组于眶下神经鞘处注射蛇毒溶液4μl制备三叉神经痛模型;于造模后15d开始,TN组用花生油1.5 ml灌胃,TN+Cur组用45mg/kg姜黄素(溶于1.5 ml花生油中)灌胃,早晚各1次,持续28 d.于治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测认知功能,记录逃避潜伏期、游泳速度、目标象限停留时间比率和穿越平台次数,电镜下观察海马CA1区病理学结果,透射电镜下观察海马CA1区神经元、细胞器和突触的超微结构.结果 3组间游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Sham组比较,TN组第1～4天逃避潜伏期延长,目标象限停留时间比率降低,穿越平台次数减少,TN+Cur组第3和4天逃避潜伏期延长(P＜0.01);与TN组比较,TN+Cur组第2～4天逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间比率升高,穿越平台次数增加(P＜0.01),海马组织病理学损伤减轻.结论 姜黄素可改善三叉神经痛大鼠认知功能障碍.
作者：张丽；吴哲；王敏；丁欣利；安建雄；田鸣 刊期： 2016年第04期
目的 评价鞘内注射右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠背根神经节G蛋白偶联内向整流钾通道1(GIRK1)表达的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠144只,8～10周龄,体重200～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=36):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+右美托咪定组(DD组).采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病神经痛模型.D组和DD组于注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液或链脲佐菌素后14d时鞘内注射右美托咪定1.5 μg/kg,C组鞘内注射等容量生理盐水.于注射链脲佐菌素前(T0)、注射链脲佐菌素后14d(T1)、鞘内注射后2、4和6h(T2～4)时测定机械痛阈,于T2～4时测定痛阈后处死大鼠取脊髓背根神经节,采用免疫荧光法检测GIRK1阳性细胞数目,Western blot法检测GIRK1的表达.结果 与DNP组比较,DD组T2～4时机械痛阈升高,脊髓背根神经节GIRK1阳性细胞计数增加,GIRKI表达上调(P＜0.05);与D组比较,DD组T2～4时脊髓背根神经节GIRK1阳性细胞计数增加,GIRK1表达上调(P＜0.05);与C组比较,DNP组T1～4时机械痛阈降低(P＜0.05).结论 鞘内注射右美托咪定通过上调背根神经节GIRK1表达减轻大鼠糖尿病神经痛.
作者：李莉；黄焕森；汪灵芝；连肖强；阮林 刊期： 2016年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
