朱俊超；白文娅；杨延超；滕秀飞；张焕焕；李阳；万玉骁；张勇；Raymond C.Koehler
目的 评价自噬在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重180～ 240 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(D组)和自噬诱导剂雷帕霉素组(R组).采用左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型.C组左侧后肢足底皮下注射0.9％无菌生理盐水;D组给予2％亚甲基亚砜灌胃3d,1 ml/d,于第3天灌胃后1h时制备炎性痛模型;R组给予雷帕霉素10 mg/kg(溶于2％二甲基亚砜中)灌胃3d,1 ml/d,于第3天灌胃后1h时制备炎性痛模型.于造模后2h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓背角组织,采用Westernblot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)、Beclin-1和p62的表达水平.结果 与C组比较,IP组和D组MWT降低,TWL缩短,IP组、D组和R组脊髓背角组织LC3Ⅱ、Beclin-1和p62的表达上调(P＜0.05或0.01);与IP组比较,R组MWT升高,TWL延长,脊髓背角LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调,p62表达下调(P＜0.05或0.01),D组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自噬障碍参与了大鼠炎性痛的形成.
作者：张桂友；王准；杨艳梅；栾静；郑莹；魏成博；吕丹 刊期： 2016年第04期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓二价金属离子转运体1(DMT1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;切口痛组(I组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注生理盐水1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min.分别于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后6、24和48 h(To～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫组化法测定铁反应元件阴性二价金属离子转运体1[DMT1(-)IRE]和铁反应元件阳性二价金属离子转运体1[DMT1(+)IRE]的表达.结果 与C组比较,I组、R组和I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05);与I组和R组比较,I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05).4组脊髓DMTI(+)IRE表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与激活脊髓DMT1(-)IRE有关.
作者：舒瑞辰；张麟临；李楠；赵亓；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
星形胶质细胞以往被认为在中枢神经系统中仅起到支持和营养神经元的作用,但新近研究发现星形胶质细胞还参与突触前神经元神经递质释放过程,并能够同时接收、整合相邻神经元多个突触的神经信号.本文总结了星形胶质细胞参与影响突触信号传递的相关研究,从星形胶质细胞兴奋性、与神经元间的信号联系和全身麻醉药物对星形胶质细胞的作用等方面,分析星形胶质细胞的功能与全身麻醉意识消失机制之间可能存在的联系.
作者：谢礼玮；张宇；喻田；刘兴奎 刊期： 2016年第04期
目的 探讨大鼠肢体缺血预处理延迟相心肌蛋白质组学的变化.方法 清洁级雄性成年SD大鼠12只,8～9周龄,体重260～ 280 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):肢体缺血预处理组(LIP组)和对照组(C组).LIP组用橡皮筋环扎右后肢根部,阻断血流5 min,开放再灌注5 min,共循环3次,实施肢体缺血预处理.预处理后24 h时,取左心室组织,采用同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)和液相色谱-质谱法检测蛋白表达谱的差异(组间表达差异大于1.2倍且P＜0.05).对鉴定得到的差异表达蛋白进行生物信息学分析,并用Western blot法验证部分差异表达蛋白.结果 筛选得到55个差异表达蛋白,其中35个蛋白表达上调,20个蛋白表达下调.生物信息学分析发现,这些蛋白多为细胞器、细胞膜及大分子复合物,广泛参与代谢、生物调节、应激反应及信号传导等过程,具有分子结合活性、催化活性、抗氧化及调节酶活性等功能.Western blot法的验证结果与iTRAQ分析结果一致.结论 肢体缺血预处理延迟相可诱发与心肌细胞调节能量代谢、抗氧化、调控基因表达及参与蛋白质折叠与降解等有关的55个蛋白表达变化,这可能是其心肌保护效应的机制.
作者：郑晓春；高飞；陈江湖；涂文劭；张家平；樊梦莹；曾星星 刊期： 2016年第04期
目的 评价姜黄素对三叉神经痛大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、三叉神经痛组(TN组)和三叉神经痛+姜黄素组(TN+Cur组).TN组和TN+Cur组于眶下神经鞘处注射蛇毒溶液4μl制备三叉神经痛模型;于造模后15d开始,TN组用花生油1.5 ml灌胃,TN+Cur组用45mg/kg姜黄素(溶于1.5 ml花生油中)灌胃,早晚各1次,持续28 d.于治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测认知功能,记录逃避潜伏期、游泳速度、目标象限停留时间比率和穿越平台次数,电镜下观察海马CA1区病理学结果,透射电镜下观察海马CA1区神经元、细胞器和突触的超微结构.结果 3组间游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Sham组比较,TN组第1～4天逃避潜伏期延长,目标象限停留时间比率降低,穿越平台次数减少,TN+Cur组第3和4天逃避潜伏期延长(P＜0.01);与TN组比较,TN+Cur组第2～4天逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间比率升高,穿越平台次数增加(P＜0.01),海马组织病理学损伤减轻.结论 姜黄素可改善三叉神经痛大鼠认知功能障碍.
作者：张丽；吴哲；王敏；丁欣利；安建雄；田鸣 刊期： 2016年第04期
目的 探讨孕鼠肢体缺血预处理对窘迫胎鼠复氧后脑组织神经元caspase-3表达的影响.方法 孕19 d的SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肢体缺血预处理组(LIP组)、胎鼠窘迫组(FD组)和肢体缺血预处理+胎鼠窘迫组(LIP+ FD组).采用微动脉夹阻断孕鼠子宫和卵巢动静脉15 min制备胎鼠窘迫/复氧模型.止血带法于孕鼠右侧腹股沟处阻断其后肢血流,阻断/开放各5 min,共循环3次制备孕鼠肢体缺血预处理模型.LIP+FD组于阻断子宫和卵巢动静脉的同时施行肢体缺血预处理.各组处理结束后2d时剖宫,计算胎鼠死亡率;取活胎海马组织,采用TUNEL法确定海马CA1区神经元凋亡指数,采用Western blot法检测caspase-3的表达,采用RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠死亡率和海马神经元凋亡指数升高,胎鼠海马CA1区caspase-3及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01),LIP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与FD组比较,LIP+ FD组胎鼠死亡率和海马神经元凋亡指数降低,海马CA1区caspase-3及其mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 孕鼠肢体缺血预处理抑制窘迫胎鼠复氧后脑组织神经元凋亡的机制与下调caspase-3表达有关.
作者：郑官林；郑晓春；周敏；陈小琳；卢欢；吴希珠 刊期： 2016年第04期
目的 评价罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育的影响.方法 SD幼龄大鼠60只,21日龄,体重40～ 42 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(C)、单次惊厥组(SC组)和反复惊厥组(RC组).C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;SC组单次腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg;RC组腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg,1次/d,连续5d;发生惊厥的大鼠纳入本研究.C组和SC组分别在惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄时取5只大鼠;RC组分别在后1次惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄取5只大鼠,取海马,电镜下观察神经元超微结构,计数突触数量,测量突触间隙和突触后致密物厚度.结果 与C组比较,SC组惊厥后24 h、3d时突触数量减少,突触间隙增宽,惊厥后24 h时突触后致密物厚度变薄,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物厚度变薄(P＜0.05);与SC组比较,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物变薄(P＜0.05);3组间60日龄时上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).SC组惊厥后24 h、3d时神经元细胞核肿胀,线粒体出现水肿,可见线粒体嵴断裂和空泡,RC组惊厥后24 h、3d、7d时上述改变更明显.结论 罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育无影响.
作者：王玲玲；麻伟青；雷洪伊；张鸿飞；张庆国；徐世元 刊期： 2016年第04期
目的 探讨右美托咪定对家兔结肠平滑肌自发收缩功能的影响.方法 健康家兔2～3月龄,体重1.8～ 2.3 kg,雌雄不拘,处死后制备结肠段,于K-H液孵育稳定后(基础状态)进行药物处理.实验Ⅰ 取6个结肠段,K-H液中累积法加入右美托咪定,使终浓度分别为l、10、20、40、60、80和100 nmol/L;实验Ⅱ 取6个结肠段,K-H液加入右美托咪定(终浓度60 nmol/L)孵育3 min,洗脱后加入左旋硝基精氨酸甲酯(终浓度100 mmol/L),孵育10 min后再次加入右美托咪定(终浓度60nmol/L);实验Ⅲ 取12个结肠段,采用随机数字表法分为2组(n=6):CaCl2组和右美托咪定+CaCl2组.CaCl2组更换为无钙K-H液,5 min后加入CaCl2(终浓度1.8 mol/L);右美托咪定+CaCl2组更换为无钙K-H液,孵育5 min后加入右美托咪定(终浓度60 nmol/L),孵育10 min后加入CaCl2(终浓度1.8mol/L);实验Ⅳ 取12个结肠段,采用随机数字表法分为2组(n=6):雷诺丁组和右美托咪定+雷诺丁组.雷诺丁组更换为无钙K-H液,孵育5 min后加入雷诺丁(终浓度0.2 mmol/L);右美托咪定+雷诺丁组更换为无钙K-H液,孵育5 min后加入右美托咪定(终浓度60 nmol/L),孵育10 min后加入雷诺丁(终浓度0.2 mmol/L).将结肠段与张力换能器相连,应用BL-420F生物信号采集处理系统记录基础状态时和各处理措施孵育时结肠平滑肌收缩力度和频率.结果 右美托咪定可降低家兔结肠平滑肌收缩力度,且呈剂量依赖性,对收缩频率无明显影响.单独应用左旋硝基精氨酸甲酯对结肠平滑肌收缩频率和力度无影响,但可减弱右美托咪定对结肠平滑肌收缩力度的抑制效应.无钙K-H液孵育时结肠平滑肌收缩频率和力度明显降低,CaCl2和雷诺丁可提高结肠平滑肌收缩频率和力度;预先给予右美托咪定明显抑制CaCl2和雷诺丁提高结肠平滑肌收缩频率或力度的作用.结论 右美托咪定可抑制家兔离体结肠平滑肌自发收缩功能,机制可能与激活一氧化氮途径、抑制外钙内流和内钙释放有关.
作者：申军梅；苗穗兵；李旭懿；崔芳华；李煜；李楠；刘宸光；靳睿哲；关玥 刊期： 2016年第04期
目的 评价缺氧后处理对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧时保护作用削弱的机制及其与D J-1表达的关系.方法 正常培养的H9c2细胞,采用随机数字表法分为6组(n=36):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)、质粒转染DJ-1基因组(D组)、质粒转染DJ-1基因+缺氧复氧组(DH组)和质粒转染DJ-1基因+缺氧复氧+缺氧后处理组(DHH组).采用缺氧4h复氧2h的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型.C组、H/R组和HPO组采用高糖(30 mmol/L)培养基培养H9c2细胞48 h,H/R组和HPO组制备模型,HPO组复氧前行3个循环的复氧5 min,缺氧5min处理.D组、DH组和DHH组H9c2细胞质粒转染DJ-1基因(pEX-2-EGFP-DJ-1),随后处理对应以上3组.于复氧2h时,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,ELISA法检测上清液LDH水平,电镜下观察自噬小体,Western blot法检测细胞DJ-1、p62表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值.结果 与C组比较,H/R组和HPO组细胞存活率、DJ-1表达水平降低,LDH活性升高(P＜0.01);H/R组与HPO组比较上述指标差异无统计意义(P＞0.05).与D组比较,DH组细胞存活率降低,LDH活性升高(P＜0.01);与DH组比较,DHH组细胞存活率、自噬小体数量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高,LDH活性和p62表达水平降低(P＜0.01);H/R组与DH组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧后处理对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧时保护作用削弱的机制与高糖抑制D J-1表达,降低自噬有关.
作者：周斌；夏中元；赵博；孙倩；薛锐；刘敏 刊期： 2016年第04期
目的 探讨乌司他丁对亲体肝移植术患儿脑损伤的影响.方法 拟行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例,性别不限,年龄6～10个月,体重6.5 ～ 9.5 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后至术毕,U组静脉输注乌司他丁10 000 U/kg,C组静脉输注等容量生理盐水.手术开始前(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期3 h(T3)、新肝期24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度,采用放射免疫技术测定血清IL-6、IL-10和IL-18浓度.结果 与C组比较,U组T2-4时血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶、IL-6和IL-18浓度降低,血清IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 术中静脉输注乌司他丁10 000 U/kg可减轻亲体肝移植术患儿脑损伤.
作者：于洪丽；杜洪印；贾莉莉；刘文娜；翁亦齐；喻文立 刊期： 2016年第04期
目的 评价骨癌痛小鼠脊髓神经元限制性沉默因子(NRSF)表达的变化.方法 清洁级成年雄性C3H/HeJ小鼠48只,4～6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为2组(n=24):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组).将含2×105个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液接种至小鼠右侧股骨远端骨髓腔制备小鼠骨癌痛模型.于接种后5、7、10和14 d(T1～4)时测定机械痛阈和热痛阈.于T1～4时测定痛阈后各组随机处死6只小鼠取脊髓腰膨大,检测NRSF的表达.结果 与S组比较,BCP组T2～4时机械痛阈、T34时热痛阈降低,T1～4时脊髓NRSF表达下调(P＜0.05).结论 小鼠骨癌痛形成的机制可能与脊髓NRSF表达下调有关.
作者：王丹；余剑波 刊期： 2016年第04期
目的 探讨氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期全麻妇科腹腔镜手术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,体重48 ～ 70 kg,采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、氟比洛芬酯组(F组)、地佐辛组(D组)和氟比洛芬酯+地佐辛组(F+D组).麻醉诱导前,F组静脉注射氟比洛芬酯2 mg/kg,D组静脉注射地佐辛0.2 mg/kg,F+D组静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg和地佐辛0.1 mg/kg,C组给予等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、异丙酚2.0 mg/kg和顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管结束后连接呼吸机,行机械通气,维持PETCO2 35～45 mmHg.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.3 μg· kg-1·min-1和异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1,维持BIS值40～60,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.入PACU后行PCA,镇痛方案:舒芬太尼浓度1μg/ml,容量100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.维持疼痛评分＜4分.记录瑞芬太尼输注时间.于术后0～1、1～6、6～12和12～24 h时段记录舒芬太尼用量,并记录术后24 h内恶心、呕吐、眩晕、嗜睡的发生情况.结果 4组患者术后1h内舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,F组、D组和F+D组术后1～24 h内舒芬太尼用量降低,F组恶心和呕吐的发生率升高,D组眩晕和嗜睡的发生率升高(P＜0.05),F+D组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05);F组、D组和F+D组术后不同时段舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,F+D组恶心和呕吐的发生率降低(P＜0.05);与D组比较,F+D组眩晕和嗜睡的发生率降低(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果优于两者单独应用.
作者：张麟临；赵亓；王新；舒瑞辰；李伊泽；王春艳；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
目的 评价HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖大鼠神经元的改良作用.方法 健康新生SD大鼠海马神经元分离培养后,以(2～3)×105个/ml的密度接种于6孔板内,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温组(OGD/R-MH组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温-HET0016组(OGD/R-MH-HET组).C组正常培养;OGD组进行氧糖剥夺2 h;OGD/R-MH组在氧糖剥夺2h,复氧复糖4h后亚低温处理24h;OGD/R-MH-HET组于氧糖剥夺后复氧复糖前加入HET0016,终浓度为1μmol/L,其余处理同OGD/R-MH组.继续培养24 h后,采用MTT比色法检测神经元活力;采用PI/FDA染色法确定神经元的存活率.结果 与C组比较,OGD组神经元活力减弱、存活率下降(P＜0.05);与OGD组比较,OGD/R-MH组和OGD/R-MH-HET组神经元活力增强、存活率升高,且OGD/R-MH-HET组变化程度更明显(P＜0.05).结论 HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体大鼠神经元具有一定的改良作用.
作者：朱俊超；彭振红；滕秀飞；杨延超；李阳；万玉骁；黄昕；魏巍；陈磊 刊期： 2016年第04期
目的 评价H ET0016联合亚低温对缺氧缺血性脑病新生猪仔脑神经元m-calpain蛋白表达的影响.方法 健康新生猪仔36头,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组,n=6)、缺氧缺血常温组(HI+NT组,n=6)、缺氧缺血亚低温组(H1+MH组,n=12)、缺氧缺血+HET0016(HET0016)联合亚低温组(HI+HET+MH组,n=12).采取麻醉下吸入低氧浓度-窒息法,建立缺氧缺血性脑病新生猪仔模型.HI+MH组及HI+HET+MH组在建立缺氧缺血性脑病模型后3h,用冰袋将体温降至34℃.HI+HET+MH组在循环恢复后3 min时静脉输注HET0016 l mg/kg.独立喂养10d后麻醉下取脑组织标本,采用免疫组化法确定壳核、感觉皮层、海马CA3及丘脑腹后外侧核m-calpain蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其他各组不同脑区m-calpain蛋白表达上调(P＜0.05);与HI+NT组比较,HI+MH组和HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05);与HI+MH组比较,HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05).结论 HET0016联合亚低温抑制缺氧缺血性脑病新生猪仔神经元凋亡的机制可能与下调m-calpain蛋白表达有关.
作者：朱俊超；白文娅；杨延超；滕秀飞；张焕焕；李阳；万玉骁；张勇；Raymond C.Koehler 刊期： 2016年第04期
目的 评价不同剂量右美托咪定对健康志愿者房室结传导功能的影响.方法 健康志愿者16名,性别不限,年龄18～ 30岁,体重指数19 ～ 26 kg/m2.静脉输注右美托咪定负荷量1.0 μg/kg,输注时间10 min,随后持续输注0.5 μg·kg-1·h-1 50 min(剂量Ⅰ);1～2周后静脉输注右美托咪定负荷量1.5 μg/kg,输注时间10 min,随后持续输注0.75μg·kg-1·h-1 50 min(剂量Ⅱ).于静脉输注右美托咪定前(T0)、静脉输注15 min(T1)和35 min(T2)时经食道左心房调搏测定房室结文氏点、房室结2∶1阻滞点,房室结相对不应期(AVNRRP)、房室结有效不应期(AVNERP).结果 与T0时比较,志愿者T12时房室结文氏点和2∶1阻滞点降低,AVNRRP和AVNERP延长(P＜0.05);与剂量Ⅰ比较,剂量Ⅱ受试者T2时房室结文氏点、T1,2时房室结2∶1阻滞点降低,T12时AVNRRP及AVNERP延长(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制健康志愿者房室结传导功能,随剂量增加抑制作用增强.
作者：钟毅；殷永强；史静；高鸿 刊期： 2016年第04期
目的 评价不同剂量复方雪莲胶囊对大鼠骨癌痛的影响.方法清洁 级成年雌性SD大鼠50只,体重200～220 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、复方雪莲胶囊50、100、200 mg·kg-1·d-1组(CX50组、CX100组和CX200组).采用右侧胫骨内接种Walker256乳腺癌肉瘤细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.于肿瘤细胞接种后11～21d时,CX50组、CX100组和CX200组用含上述剂量复方雪莲胶囊的生理盐水灌胃,1次/d.分别于肿瘤细胞接种前1d(基础水平)、肿瘤细胞接种后4、7、11、14、17、19、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和行走评分.结果 与S组比较,BCP组、CX50组、CX100组和CX200组肿瘤细胞接种后4～21 d时MWT降低,肿瘤细胞接种后11～21 d时行走评分降低(P＜0.05);与BCP组比较,CX50组肿瘤细胞接种后19～21 d、CX100组肿瘤接种后17～21 d和CX200组肿瘤细胞接种后14～ 21 d时MWT升高,CX100组肿瘤细胞接种后14～ 21 d和CX200组肿瘤接种后17～21 d时行走评分升高(P＜0.05).结论 复方雪莲胶囊50、100和200 mg·kg-1·d-1(连续11d)可减轻大鼠骨癌痛,且呈剂量依赖性.
作者：王委；徐美英；吴镜湘 刊期： 2016年第04期
目的 比较丙泊酚和七氟醚复合麻醉对体外循环下心脏瓣膜手术老年患者术后认知功能障碍的影响.方法 择期体外循环下行心脏瓣膜手术患者80例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄65 ～ 72岁,体重60～ 80 kg.采用随机数字表法分为2组(n=40):丙泊酚复合麻醉组(P组)靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度0.5 ～ 2.0μg/ml;七氟醚复合麻醉组(S组)吸入0.5％～2.5％七氟醚维持麻醉.分别于诱导后即刻(T0)、术毕(T1)、术后6、12和24 h(T2-4)时采集上腔静脉血样,测定血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)、S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.于术前ld、术后3、7和30 d时测定认知功能.结果 与P组比较,S组T12时血浆MMP-9、S100β蛋白、NSE的浓度及术后认知功能障碍发生率升高(P＜0.05).结论 丙泊酚复合麻醉对体外循环下心脏瓣膜手术患者的脑保护作用优于七氟醚复合麻醉,术后认知功能障碍发生低.
作者：施乙飞；韩建阁；翟文倩；耳建旭 刊期： 2016年第04期
目的 评价长时间机械通气对小鼠术后早期海马小胶质细胞活化的影响.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠80只,8～10周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为2组(n=40):手术组(S组)和术后机械通气组(MV组).两组均行胫骨骨折切开复位内固定术,术后S组置于异氟醚麻醉箱内自主呼吸6 h;MV组异氟醚麻醉下机械通气6h.于机械通气结束后1d时随机取8只小鼠行新物体识别实验,第4天训练结束后时间间隔为5 min、2h和1d时进行测试,计算优先指数.于机械通气结束后1和3 d(T12)时进行恐惧条件化实验,T1.2时处死小鼠取海马,采用免疫荧光法检测小胶质细胞的活化水平,采用ELISA法检测IL-6的表达水平,Western blot法测定NF-κB p65的表达水平.结果 与S组比较,MV组T1时条件诱导僵直时间比率和场景相关僵直时间比率降低,新物体识别实验训练后时间间隔为5 min、2h和1d时优先指数降低,T1时海马小胶质细胞活化水平升高,T1时海马IL-6和T12时NF-κB p65表达上调(P＜0.05).结论 长时间机械通气可通过促进海马小胶质细胞活化,加重炎性反应,导致小鼠术后早期认知功能降低.
作者：陈畅；葛胜辉；陈婷；张宗泽；邹玉凤；宋辉琼；彭勉；王焱林 刊期： 2016年第04期
目的 评价右美托咪定对舒芬太尼用于小儿大面积烧伤削痂植皮术后镇痛的改良作用.方法 大面积烧伤小儿42例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄2～10岁,体重13～ 36 kg,性别不限,在丙泊酚-瑞芬太尼-七氟醚复合全麻下行大面积烧伤削痂植皮术.采用随机数字表法分为2组(n=21):舒芬太尼组(Suf组)和右美托咪定+舒芬太尼组(Dex-Suf组).术后给予病人控制静脉镇痛,Suf组配方为舒芬太尼2 μg/kg+格拉司琼100 μg/kg;Dex-Suf组配方为右美托咪定2.5 μg/kg+舒芬太尼1.5μg/kg+格拉司琼100 μg/kg,均加生理盐水混合至100 ml.静脉注射负荷量舒芬太尼0.1μg/kg,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.脸谱疼痛评分＞2分时,静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg进行补救镇痛.记录术后48 h舒芬太尼用量、静态和动态(换药时)Ramsay镇静评分、家长满意度评分、补救镇痛及恶心呕吐等不良反应的发生情况.结果 与Suf组比较,Dex-Suf组术后静态和动态时患儿Ramsay镇静评分和家长满意度评分升高,舒芬太尼用量、补救镇痛率、躁动、恶心呕吐发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定对舒芬太尼用于小儿大面积烧伤削痂植皮术后静脉镇痛具有明显的改良作用,此类患儿推荐采用右美托咪定-舒芬太尼复合用药.
作者：郝雪莲；孙媛；郭琼梅；王欣；赵恒娣；周晓辉；王莉 刊期： 2016年第04期
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠54只,体重250～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=1 8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(Dex组).Dex组尾静脉注射右美托咪定5μg/kg,1次/d,连续2 d;S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水.I/R组和Dex组第2天给药后30 min时,采用夹闭左肺门45 min恢复灌注的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60和120 min时随机取6只大鼠处死取左肺,观察病理学结果,称湿重和干重,计算肺湿重/干重(W/D)比值,检测肺组织MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和Dex组再灌注60和120min时肺组织SOD活性降低,MDA含量和肺W/D比值升高(P＜0.05);与I/R组比较,Dex组再灌注60和120 min时SOD活性升高,MDA含量和肺W/D比值降低(P＜0.05).Dex组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 右美托咪定通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
作者：吕兴华；冷玉芳；杨艳妮；马玉清；李轩杰 刊期： 2016年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
