施乙飞；韩建阁；翟文倩；耳建旭
目的 评价罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育的影响.方法 SD幼龄大鼠60只,21日龄,体重40～ 42 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(C)、单次惊厥组(SC组)和反复惊厥组(RC组).C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;SC组单次腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg;RC组腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg,1次/d,连续5d;发生惊厥的大鼠纳入本研究.C组和SC组分别在惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄时取5只大鼠;RC组分别在后1次惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄取5只大鼠,取海马,电镜下观察神经元超微结构,计数突触数量,测量突触间隙和突触后致密物厚度.结果 与C组比较,SC组惊厥后24 h、3d时突触数量减少,突触间隙增宽,惊厥后24 h时突触后致密物厚度变薄,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物厚度变薄(P＜0.05);与SC组比较,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物变薄(P＜0.05);3组间60日龄时上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).SC组惊厥后24 h、3d时神经元细胞核肿胀,线粒体出现水肿,可见线粒体嵴断裂和空泡,RC组惊厥后24 h、3d、7d时上述改变更明显.结论 罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育无影响.
作者：王玲玲；麻伟青；雷洪伊；张鸿飞；张庆国；徐世元 刊期： 2016年第04期
目的 评价自噬在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重180～ 240 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(D组)和自噬诱导剂雷帕霉素组(R组).采用左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型.C组左侧后肢足底皮下注射0.9％无菌生理盐水;D组给予2％亚甲基亚砜灌胃3d,1 ml/d,于第3天灌胃后1h时制备炎性痛模型;R组给予雷帕霉素10 mg/kg(溶于2％二甲基亚砜中)灌胃3d,1 ml/d,于第3天灌胃后1h时制备炎性痛模型.于造模后2h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓背角组织,采用Westernblot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)、Beclin-1和p62的表达水平.结果 与C组比较,IP组和D组MWT降低,TWL缩短,IP组、D组和R组脊髓背角组织LC3Ⅱ、Beclin-1和p62的表达上调(P＜0.05或0.01);与IP组比较,R组MWT升高,TWL延长,脊髓背角LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调,p62表达下调(P＜0.05或0.01),D组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自噬障碍参与了大鼠炎性痛的形成.
作者：张桂友；王准；杨艳梅；栾静；郑莹；魏成博；吕丹 刊期： 2016年第04期
目的 评价HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖大鼠神经元的改良作用.方法 健康新生SD大鼠海马神经元分离培养后,以(2～3)×105个/ml的密度接种于6孔板内,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温组(OGD/R-MH组)、氧糖剥夺-复氧复糖-亚低温-HET0016组(OGD/R-MH-HET组).C组正常培养;OGD组进行氧糖剥夺2 h;OGD/R-MH组在氧糖剥夺2h,复氧复糖4h后亚低温处理24h;OGD/R-MH-HET组于氧糖剥夺后复氧复糖前加入HET0016,终浓度为1μmol/L,其余处理同OGD/R-MH组.继续培养24 h后,采用MTT比色法检测神经元活力;采用PI/FDA染色法确定神经元的存活率.结果 与C组比较,OGD组神经元活力减弱、存活率下降(P＜0.05);与OGD组比较,OGD/R-MH组和OGD/R-MH-HET组神经元活力增强、存活率升高,且OGD/R-MH-HET组变化程度更明显(P＜0.05).结论 HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体大鼠神经元具有一定的改良作用.
作者：朱俊超；彭振红；滕秀飞；杨延超；李阳；万玉骁；黄昕；魏巍；陈磊 刊期： 2016年第04期
目的 探讨茶氨酸预先给药对大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元DNA修复功能的影响.方法 雄性SD大鼠108只,体重290～310 g,15周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和茶氨酸预先给药组(T组).采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.T组在夹闭双侧颈总动脉前4h时静脉注射茶氨酸1 g/kg,其它2组给予等容量生理盐水,每组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h时取6只大鼠,取海马,光镜下进行海马CA1区存活神经元计数,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数,采用免疫组化法测定DNA修复蛋白X线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)和Ku70的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6、12、24、48、72时海马存活神经元计数减少,凋亡指数升高,再灌注2、6、12、24、48、72 h时海马XRCC1和Ku70的表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,T组再灌注12、24、48、72 h时海马存活神经元计数增加,再灌注6、12、24、48、72 h时海马凋亡指数降低,再灌注2、6、12、24、48、72 h时海马XRCC1和Ku70的表达上调(P＜0.01).结论 茶氨酸预先给药减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与增强神经元DNA修复功能,减少神经元凋亡有关.
作者：王宁；张珍妮；吕建瑞；薛荣亮 刊期： 2016年第04期
目的 评价右美托咪定对丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗患者麻醉恢复质量的影响.方法 择期行无抽搐电休克治疗的患者110例,性别不限,年龄18～50岁,体重45 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=55):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组经10 min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(用生理盐水稀释至10 ml),C组经10 min静脉输注生理盐水10 ml.然后2组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg和琥珀胆碱0.5 mg/kg,并行无抽搐电休克治疗.记录苏醒时间、麻醉恢复期心血管事件、恶心呕吐、呼吸抑制、头痛、嗜睡、躁动的发生情况.结果 与C组比较,D组麻醉恢复期恶心呕吐、头痛和躁动的发生率降低(P＜0.05),苏醒时间、高血压、心动过速、呼吸抑制和嗜睡的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定(麻醉前经10 min静脉输注0.5 μg/kg)可提高丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗患者麻醉恢复质量.
作者：李响；郭娜；程楠；周少丽；黑子清 刊期： 2016年第04期
目的 评价缺氧后处理对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧时保护作用削弱的机制及其与D J-1表达的关系.方法 正常培养的H9c2细胞,采用随机数字表法分为6组(n=36):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)、质粒转染DJ-1基因组(D组)、质粒转染DJ-1基因+缺氧复氧组(DH组)和质粒转染DJ-1基因+缺氧复氧+缺氧后处理组(DHH组).采用缺氧4h复氧2h的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型.C组、H/R组和HPO组采用高糖(30 mmol/L)培养基培养H9c2细胞48 h,H/R组和HPO组制备模型,HPO组复氧前行3个循环的复氧5 min,缺氧5min处理.D组、DH组和DHH组H9c2细胞质粒转染DJ-1基因(pEX-2-EGFP-DJ-1),随后处理对应以上3组.于复氧2h时,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,ELISA法检测上清液LDH水平,电镜下观察自噬小体,Western blot法检测细胞DJ-1、p62表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值.结果 与C组比较,H/R组和HPO组细胞存活率、DJ-1表达水平降低,LDH活性升高(P＜0.01);H/R组与HPO组比较上述指标差异无统计意义(P＞0.05).与D组比较,DH组细胞存活率降低,LDH活性升高(P＜0.01);与DH组比较,DHH组细胞存活率、自噬小体数量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高,LDH活性和p62表达水平降低(P＜0.01);H/R组与DH组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧后处理对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧时保护作用削弱的机制与高糖抑制D J-1表达,降低自噬有关.
作者：周斌；夏中元；赵博；孙倩；薛锐；刘敏 刊期： 2016年第04期
目的 探讨氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期全麻妇科腹腔镜手术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,体重48 ～ 70 kg,采用随机数字表法分为4组(n=25):对照组(C组)、氟比洛芬酯组(F组)、地佐辛组(D组)和氟比洛芬酯+地佐辛组(F+D组).麻醉诱导前,F组静脉注射氟比洛芬酯2 mg/kg,D组静脉注射地佐辛0.2 mg/kg,F+D组静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg和地佐辛0.1 mg/kg,C组给予等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、异丙酚2.0 mg/kg和顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管结束后连接呼吸机,行机械通气,维持PETCO2 35～45 mmHg.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.3 μg· kg-1·min-1和异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1,维持BIS值40～60,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.入PACU后行PCA,镇痛方案:舒芬太尼浓度1μg/ml,容量100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.维持疼痛评分＜4分.记录瑞芬太尼输注时间.于术后0～1、1～6、6～12和12～24 h时段记录舒芬太尼用量,并记录术后24 h内恶心、呕吐、眩晕、嗜睡的发生情况.结果 4组患者术后1h内舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,F组、D组和F+D组术后1～24 h内舒芬太尼用量降低,F组恶心和呕吐的发生率升高,D组眩晕和嗜睡的发生率升高(P＜0.05),F+D组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05);F组、D组和F+D组术后不同时段舒芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,F+D组恶心和呕吐的发生率降低(P＜0.05);与D组比较,F+D组眩晕和嗜睡的发生率降低(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯复合地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果优于两者单独应用.
作者：张麟临；赵亓；王新；舒瑞辰；李伊泽；王春艳；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓二价金属离子转运体1(DMT1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;切口痛组(I组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注生理盐水1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min;切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min.分别于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后6、24和48 h(To～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫组化法测定铁反应元件阴性二价金属离子转运体1[DMT1(-)IRE]和铁反应元件阳性二价金属离子转运体1[DMT1(+)IRE]的表达.结果 与C组比较,I组、R组和I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05);与I组和R组比较,I+R组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓DMT1(-)IRE表达上调(P＜0.05).4组脊髓DMTI(+)IRE表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与激活脊髓DMT1(-)IRE有关.
作者：舒瑞辰；张麟临；李楠；赵亓；于泳浩；王国林 刊期： 2016年第04期
目的 评价不同剂量复方雪莲胶囊对大鼠骨癌痛的影响.方法清洁 级成年雌性SD大鼠50只,体重200～220 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、复方雪莲胶囊50、100、200 mg·kg-1·d-1组(CX50组、CX100组和CX200组).采用右侧胫骨内接种Walker256乳腺癌肉瘤细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.于肿瘤细胞接种后11～21d时,CX50组、CX100组和CX200组用含上述剂量复方雪莲胶囊的生理盐水灌胃,1次/d.分别于肿瘤细胞接种前1d(基础水平)、肿瘤细胞接种后4、7、11、14、17、19、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和行走评分.结果 与S组比较,BCP组、CX50组、CX100组和CX200组肿瘤细胞接种后4～21 d时MWT降低,肿瘤细胞接种后11～21 d时行走评分降低(P＜0.05);与BCP组比较,CX50组肿瘤细胞接种后19～21 d、CX100组肿瘤接种后17～21 d和CX200组肿瘤细胞接种后14～ 21 d时MWT升高,CX100组肿瘤细胞接种后14～ 21 d和CX200组肿瘤接种后17～21 d时行走评分升高(P＜0.05).结论 复方雪莲胶囊50、100和200 mg·kg-1·d-1(连续11d)可减轻大鼠骨癌痛,且呈剂量依赖性.
作者：王委；徐美英；吴镜湘 刊期： 2016年第04期
目的 评价不同剂量右美托咪定对健康志愿者房室结传导功能的影响.方法 健康志愿者16名,性别不限,年龄18～ 30岁,体重指数19 ～ 26 kg/m2.静脉输注右美托咪定负荷量1.0 μg/kg,输注时间10 min,随后持续输注0.5 μg·kg-1·h-1 50 min(剂量Ⅰ);1～2周后静脉输注右美托咪定负荷量1.5 μg/kg,输注时间10 min,随后持续输注0.75μg·kg-1·h-1 50 min(剂量Ⅱ).于静脉输注右美托咪定前(T0)、静脉输注15 min(T1)和35 min(T2)时经食道左心房调搏测定房室结文氏点、房室结2∶1阻滞点,房室结相对不应期(AVNRRP)、房室结有效不应期(AVNERP).结果 与T0时比较,志愿者T12时房室结文氏点和2∶1阻滞点降低,AVNRRP和AVNERP延长(P＜0.05);与剂量Ⅰ比较,剂量Ⅱ受试者T2时房室结文氏点、T1,2时房室结2∶1阻滞点降低,T12时AVNRRP及AVNERP延长(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制健康志愿者房室结传导功能,随剂量增加抑制作用增强.
作者：钟毅；殷永强；史静；高鸿 刊期： 2016年第04期
目的 评价骨癌痛小鼠脊髓神经元限制性沉默因子(NRSF)表达的变化.方法 清洁级成年雄性C3H/HeJ小鼠48只,4～6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为2组(n=24):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组).将含2×105个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液接种至小鼠右侧股骨远端骨髓腔制备小鼠骨癌痛模型.于接种后5、7、10和14 d(T1～4)时测定机械痛阈和热痛阈.于T1～4时测定痛阈后各组随机处死6只小鼠取脊髓腰膨大,检测NRSF的表达.结果 与S组比较,BCP组T2～4时机械痛阈、T34时热痛阈降低,T1～4时脊髓NRSF表达下调(P＜0.05).结论 小鼠骨癌痛形成的机制可能与脊髓NRSF表达下调有关.
作者：王丹；余剑波 刊期： 2016年第04期
目的 评价膜联蛋白A1(ANXA1)与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系.方法 将培养至对数生长期的HIEC细胞,接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组(n=36):对照组(C组)、细胞损伤组(I组)、ANXA1过表达组(OE组)和ANXA1沉默组(S组).OE组和S组将ANXA1过表达及沉默的慢病毒转染至HIEC细胞形成稳定细胞系.I组、OE组和S组加入终浓度为100 μg/ml的内毒素孵育24 h,制备细胞损伤模型;C组更换培养液,继续孵育24 h.采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Transwell实验检测细胞通透性;采用MTT法检测细胞活力.结果 与C组比较,I组、OE组和S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P＜0.05);与I组比较,OE组细胞凋亡率降低,细胞通透性和细胞活力升高,S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P＜0.05).结论 ANXA1参与了内毒素致肠上皮细胞损伤时的内源性保护机制.
作者：陈茜；郭小花；潘永英；宋兴荣 刊期： 2016年第04期
目的 评价姜黄素对三叉神经痛大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、三叉神经痛组(TN组)和三叉神经痛+姜黄素组(TN+Cur组).TN组和TN+Cur组于眶下神经鞘处注射蛇毒溶液4μl制备三叉神经痛模型;于造模后15d开始,TN组用花生油1.5 ml灌胃,TN+Cur组用45mg/kg姜黄素(溶于1.5 ml花生油中)灌胃,早晚各1次,持续28 d.于治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测认知功能,记录逃避潜伏期、游泳速度、目标象限停留时间比率和穿越平台次数,电镜下观察海马CA1区病理学结果,透射电镜下观察海马CA1区神经元、细胞器和突触的超微结构.结果 3组间游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Sham组比较,TN组第1～4天逃避潜伏期延长,目标象限停留时间比率降低,穿越平台次数减少,TN+Cur组第3和4天逃避潜伏期延长(P＜0.01);与TN组比较,TN+Cur组第2～4天逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间比率升高,穿越平台次数增加(P＜0.01),海马组织病理学损伤减轻.结论 姜黄素可改善三叉神经痛大鼠认知功能障碍.
作者：张丽；吴哲；王敏；丁欣利；安建雄；田鸣 刊期： 2016年第04期
目的 评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在七氟醚抑制大鼠氧糖剥夺复糖复氧皮质神经元凋亡中的作用及其与线粒体通透性转换孔(mPTP)的关系.方法 体外培养大鼠皮质神经元并接种于6孔板或12孔板培养皿,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、七氟醚组(OS组)和七氟醚+ERK1/2抑制剂组(OSP组).O组神经元氧糖剥夺90 min,复糖复氧24 h;OS组氧糖剥夺-复糖复氧后2％七氟醚孵育神经元2 h;OSP组培养皿中加入ERK 1/2抑制剂PD98059 30 μmol/L后1h时行氧糖剥夺-复糖复氧,七氟醚处理同OS组.于复糖复氧24 h时采用Western blot法测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色-流式细胞法测定神经元凋亡率,采用酶标仪测定mPTP开放程度.结果 与C组比较,O组神经元p-ERK1/2表达上调,神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P＜0.05);与O组比较,OS组神经元p-ERK 1/2表达上调,神经元凋亡率和mPTP开放程度降低(P＜0.05);与OS组比较,OSP组神经元p-ERK 1/2表达下调,神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P＜0.05).结论 七氟醚抑制氧糖剥夺-复糖复氧大鼠皮质神经元凋亡的机制与激活ERK信号通路后抑制mPTP开放有关.
作者：吴春玲；张立民；张冬雪；孙文波；李睿；罗星燎 刊期： 2016年第04期
星形胶质细胞以往被认为在中枢神经系统中仅起到支持和营养神经元的作用,但新近研究发现星形胶质细胞还参与突触前神经元神经递质释放过程,并能够同时接收、整合相邻神经元多个突触的神经信号.本文总结了星形胶质细胞参与影响突触信号传递的相关研究,从星形胶质细胞兴奋性、与神经元间的信号联系和全身麻醉药物对星形胶质细胞的作用等方面,分析星形胶质细胞的功能与全身麻醉意识消失机制之间可能存在的联系.
作者：谢礼玮；张宇；喻田；刘兴奎 刊期： 2016年第04期
目的 探讨大鼠肢体缺血预处理延迟相心肌蛋白质组学的变化.方法 清洁级雄性成年SD大鼠12只,8～9周龄,体重260～ 280 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):肢体缺血预处理组(LIP组)和对照组(C组).LIP组用橡皮筋环扎右后肢根部,阻断血流5 min,开放再灌注5 min,共循环3次,实施肢体缺血预处理.预处理后24 h时,取左心室组织,采用同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)和液相色谱-质谱法检测蛋白表达谱的差异(组间表达差异大于1.2倍且P＜0.05).对鉴定得到的差异表达蛋白进行生物信息学分析,并用Western blot法验证部分差异表达蛋白.结果 筛选得到55个差异表达蛋白,其中35个蛋白表达上调,20个蛋白表达下调.生物信息学分析发现,这些蛋白多为细胞器、细胞膜及大分子复合物,广泛参与代谢、生物调节、应激反应及信号传导等过程,具有分子结合活性、催化活性、抗氧化及调节酶活性等功能.Western blot法的验证结果与iTRAQ分析结果一致.结论 肢体缺血预处理延迟相可诱发与心肌细胞调节能量代谢、抗氧化、调控基因表达及参与蛋白质折叠与降解等有关的55个蛋白表达变化,这可能是其心肌保护效应的机制.
作者：郑晓春；高飞；陈江湖；涂文劭；张家平；樊梦莹；曾星星 刊期： 2016年第04期
右美托咪定是高选择性α,肾上腺素能受体激动剂,通过中枢和外周作用引起儿茶酚胺分泌减少和外周血管扩张,抑制伤害性刺激引起的应激反应.全麻患者应用右美托咪定可能增加术中心血管事件的发生[1].右美托咪定是否会增加术后心血管事件的发生尚未明确.本研究拟评价全麻患者应用右美托咪定对术后心血管事件发生的影响.
作者：仲俊峰；胡双燕；张冯江；严敏 刊期： 2016年第04期
目的 探讨乌司他丁对亲体肝移植术患儿脑损伤的影响.方法 拟行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例,性别不限,年龄6～10个月,体重6.5 ～ 9.5 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后至术毕,U组静脉输注乌司他丁10 000 U/kg,C组静脉输注等容量生理盐水.手术开始前(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期3 h(T3)、新肝期24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度,采用放射免疫技术测定血清IL-6、IL-10和IL-18浓度.结果 与C组比较,U组T2-4时血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶、IL-6和IL-18浓度降低,血清IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 术中静脉输注乌司他丁10 000 U/kg可减轻亲体肝移植术患儿脑损伤.
作者：于洪丽；杜洪印；贾莉莉；刘文娜；翁亦齐；喻文立 刊期： 2016年第04期
目的 评价核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重250～ 300 g,4～6月龄,采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏40个,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+Nrf2/ARE信号通路阻断剂毛地黄酮组(IPC+L组).平衡灌注20 min时,C组继续灌注100 min;I/R组32℃下缺血40 min,恢复灌注60 min制备心脏缺血再灌注损伤模型;IPC组即刻行缺血预处理,缺血10s,再灌注10s,共6个循环,然后缺血40 min,恢复灌注58 min制备心脏缺血再灌注损伤模型;IPC+L组于缺血前即刻灌注含毛地黄酮50μmol/L的K-H液3 min,其余处理同IPC组.分别于平衡灌注末及再灌注末时,记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP) 、HR和左心室压力大上升速率(+dp/dtmax).于再灌注末取左心室心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构;采用RT-PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和超氧化物歧化酶1(SOD1)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的表达水平.结果 与C组比较,再灌注末I/R组和IPC+L组HR、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP 升高,I/R组、IPC组和IPC+L组心肌Nrf2、HO-1、NQO1 、SOD1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,再灌注末IPC组HR、+dp/dtmax和LVDP升高,LVEDP降低,心肌Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及其mRNA表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻,IPC+L组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,再灌注末IPC+L组HR 、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP升高,心肌HO-1、NQO1 、SOD1及其mRNA表达下调(P＜0.05),Nrf2及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),病理学损伤加重.结论 缺血预处理可通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：张永国；王海英；王颖；侯伟波；陈伟；周雯静；喻田 刊期： 2016年第04期
目的 评价H ET0016联合亚低温对缺氧缺血性脑病新生猪仔脑神经元m-calpain蛋白表达的影响.方法 健康新生猪仔36头,雌雄不拘,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组,n=6)、缺氧缺血常温组(HI+NT组,n=6)、缺氧缺血亚低温组(H1+MH组,n=12)、缺氧缺血+HET0016(HET0016)联合亚低温组(HI+HET+MH组,n=12).采取麻醉下吸入低氧浓度-窒息法,建立缺氧缺血性脑病新生猪仔模型.HI+MH组及HI+HET+MH组在建立缺氧缺血性脑病模型后3h,用冰袋将体温降至34℃.HI+HET+MH组在循环恢复后3 min时静脉输注HET0016 l mg/kg.独立喂养10d后麻醉下取脑组织标本,采用免疫组化法确定壳核、感觉皮层、海马CA3及丘脑腹后外侧核m-calpain蛋白的表达水平.结果 与S组比较,其他各组不同脑区m-calpain蛋白表达上调(P＜0.05);与HI+NT组比较,HI+MH组和HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05);与HI+MH组比较,HI+HET+MH组各脑区m-calpain蛋白表达下调(P＜0.05).结论 HET0016联合亚低温抑制缺氧缺血性脑病新生猪仔神经元凋亡的机制可能与下调m-calpain蛋白表达有关.
作者：朱俊超；白文娅；杨延超；滕秀飞；张焕焕；李阳；万玉骁；张勇；Raymond C.Koehler 刊期： 2016年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
