张玲；江涛；程高；李元海
目的 评价羟考酮用于髋关节置换术后老年病人自控静脉镇痛的效果.方法 择期全麻下行单侧髋关节置换术的老年病人60例,年龄65 ～ 85岁,体重42～89 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):吗啡组(M组)和羟考酮组(O组).麻醉诱导前30min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,常规麻醉诱导和麻醉维持.缝皮时连接自控静脉镇痛泵,镇痛药液配方:M组吗啡0.6 mg/kg+托烷司琼10 mg,O组羟考酮0.6 mg/kg+托烷司琼10 mg,均用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量为0.5 ml,锁定时间为15 min,维持VAS评分≤3分,镇痛至术后48 h;当VAS评分≥4时肌肉注射哌替啶50 mg.记录补救镇痛药物使用情况以及不良反应的发生情况.结果 M组补救镇痛率为10％,O组无一例病人进行补救镇痛;与M组比较,O组补救镇痛率、恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率降低(P＜0.05).结论 羟考酮用于髋关节置换术后老年病人自控静脉镇痛效果良好,不良反应少,提示羟考酮对重度躯体痛具有良好的镇痛效果.
作者：胡小兰；代青青；梁应平；蔡俊赢；胡衍辉；徐国海 刊期： 2016年第10期
患者,男性,61岁,身高178 em,体重78 kg,诊断为左肺癌,拟在全身麻醉下行左肺上叶切除术和纵膈淋巴结清扫术.2型糖尿病史3年,口服拜糖苹降糖治疗,血糖控制情况尚可.实验室各项检查指标均在正常范围内,心电图未见异常,超声心动图示左室射血分数65％,主动脉轻度增宽.肺功能检查示轻度限制性通气障碍.
作者：许珍真；王东信 刊期： 2016年第10期
目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠,体重250～ 300 g,5～6周龄,采用高脂饲料喂养4周联合腹腔注射1％链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型.取模型成功制备的大鼠40只,采用随机数字表法分成5组(n=8):假手术组(T2DM-S组)、缺血再灌注组(T2DM-I/R组)、舒芬太尼后处理组(T2DM-SP组)、SAHA组(T2DM-SA组)、SAHA+舒芬太尼后处理组(T2DM-SASP组).T2DM-SA组和T2DM-SASP组于术前连续5d腹腔注射SAHA 25 mg/kg,1次/d.制备心脏Langendorff离体灌注模型,采用全心停止灌注30 min,再灌注120 min的方法制备缺血再灌注损伤模型.于平衡灌注30 min、再灌注30、60和120 min时记录左心室发展压(LVSP)、HR、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax).再灌注120 min时确定左心室体积(LVM)和梗死区体积(IS),计算IS/LVM比率,采用Western blot法检测心肌糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和p-GSK-3B的表达.结果 与T2DM-S组比较,T2DM-I/R组LVSP、HR、+dp/dtm、-dp/dtmax降低,IS和IS/LVM比率升高,心肌p-GSK-3β表达下调(P＜0.05);与T2DM-I/R组比较,T2DM-SASP组+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,IS和IS/LVM比率降低,心肌p-GSK-3β表达上调(P＜0.05),T2DM-SA组和T2DM-SP组各测定指标差异无统计学意义(P＞0.05);与T2DM-SP组比较,T2DM-SASP组+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,IS和IS/LVM比率降低,心肌p-GSK-3[β,表达上调(P＜0.05).结论 SAHA可在一定程度上改良舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠的心肌保护效应.
作者：董森林；顾尔伟；鲁显福；张雷；陈满丽；赵仙雅 刊期： 2016年第10期
目的 采用meta分析比较右美托咪定或瑞芬太尼联合表面麻醉用于清醒气管插管术的安全性.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网及万方数据库,检索时间从1990年1月至2016年4月,纳入研究右美托咪定和瑞芬太尼联合表面麻醉用于清醒气管插管术的随机对照试验.对纳入文献提取以下信息:首次气管插管成功情况、高血压、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸抑制、呛咳、体动反应、咽痛、声嘶和气管插管不良记忆的发生情况.采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 共纳入10项研究,528例患者,其中右美托咪定组262例,瑞芬太尼组266例.与瑞芬太尼组比较,右美托咪定组呼吸抑制和气管插管不良记忆的发生率降低(P＜0.05),首次气管插管成功率、高血压、低血压、心动过缓、心动过速、呛咳、体动反应、咽痛和声嘶的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定联合表面麻醉用于清醒气管插管术的安全性高于瑞芬太尼.
作者：计超；严佳；姜虹 刊期： 2016年第10期
目的 评价右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠肠损伤时JAK/STAT信号通路活化的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重220～250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肝移植术组(LT组)、右美托咪定预先给药组(D组)、右美托咪定+特异性α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组(D+A组).除S组外,其它3组制备大鼠肝移植术模型.D组于切皮前30 min时腹腔注射右美托咪定50 μ,g/kg;D+A组给予右美托咪定前5 min时腹腔注射阿替美唑250 μg/kg;再灌注6h时取下腔静脉血样,测定血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、脂多糖(LPS)、TNF-α和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度;随后取肠组织,光镜下观察肠组织病理学结果,计算肠损伤评分,计算湿/干重(W/D)比值;检测活化型caspase-3、磷酸化JAK2 (p-JAK2)、磷酸化STAT1(p-STAT1)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平.结果 与S组比较,LT组和D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W/D比值升高,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调(P＜0.05);与LT组比较,D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W/D比值降低,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达下调(P＜0.05);与D组比较,D+A组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度升高,肠损伤评分和W/D比值升高,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调(P＜0.05).D组肠组织病理学损伤明显轻于LT组.结论 右美托咪定预先给药减轻肝移植术大鼠肠损伤的机制可能与抑制JAK/STAT信号通路活化有关.
作者：贾莉莉；王菲；喻文立；翁亦齐；杜洪印 刊期： 2016年第10期
目的 评价异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 280 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)和异氟醚预处理(IP组).采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;IP组吸入1.5％异氟醚,1 h/d,连续5d,其它2组仅吸入30％氧气,预处理停止后24 h时制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法确定脑梗死体积;采用Western blot法检测缺血侧海马微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)及Beclin-1的表达.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高,海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积降低,海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与增强自噬有关.
作者：罗云鹏；章放香；余相地；张竞超；陈冰凝；赵倩；张伟晶 刊期： 2016年第10期
目的 评价ORM1基因多态性对罗库溴铵肌松时效的影响.方法 择期全麻妇科腔镜手术患者70例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～55岁,体重指数20-25 kg/m2.静脉注射咪达唑仑和芬太尼,靶控输注丙泊酚行麻醉诱导,待患者意识消失后行肌松定标,采用单刺激模式,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,肌颤搐达大抑制程度时行气管插管后机械通气,维持PETCO235～ 45 mmHg.记录罗库溴铵起效时间、无反应期、临床作用时间、75％恢复时间和恢复指数.术前采集外周静脉血标本,采用ELISA法测定血浆α1-酸性糖蛋白和C-反应蛋白的浓度,生化法测定白蛋白浓度,应用PCR-RFLP法行ORM1基因分型,根据基因型分为3组:野生纯合子组(AA组)基因型为ORM1*F1/*F1、突变杂合子组(AG组)基因型为ORM1*F1/*S和突变纯合子组(GG组)基因型为ORM1*S/*S.结果 AA组40例,AG组25例和GG组5例.3组血浆α1-酸性糖蛋白、白蛋白和C-反应蛋白的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与AA组比较,AG组和GG组罗库溴铵临床作用时间、75％恢复时间和恢复指数延长(P＜0.05),起效时间和无反应期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ORM1基因多态性是影响罗库溴铵时效个体差异的遗传因素之一.
作者：王世萍；郭小文；章放香；张伟晶 刊期： 2016年第10期
目的 探讨磷酸肌酸钠对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术后认知功能的影响.方法 择期拟行OPCABG患者40例,性别不限,体重52～ 84 kg,年龄52 ～ 70岁,ASA分级Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=20):磷酸肌酸钠组(CPS组)和对照组(C组).术中采取全凭静脉麻醉,维持BIS值40 ～ 60和血流动力学稳定.CPS组麻醉诱导后通过中心静脉输注磷酸肌酸钠15 mg/kg(溶于100 ml生理盐水),C组静脉输注等容量生理盐水,均经30 min输注完毕.维持术后VAS评分≤3分.于麻醉诱导前、术毕即刻、术后24和48 h时采集动脉血样,采用免疫比浊法测定血清C-反应蛋白浓度.于术前1d和术后7d行认知功能测试,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与C组比较,CPS组术后24和48 h时血清C-反应蛋白浓度和术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠可改善OPCABG患者术后认知功能.
作者：张玲；江涛；程高；李元海 刊期： 2016年第10期
目的 评价电针对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180～210 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、电针组(E组)和非穴位电针组(NE组).采用静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型.E组于模型制备前1-4d及模型制备过程中电针足三里穴及内关穴(疏密波频率2/15 Hz,波宽0.2～0.6 ms,刺激电流1～2 mA,刺激强度以大鼠肢体出现轻微颤动为宜),刺激时间9:30-10:30,30 min/次,1次/d,NE组以相同的参数电针刺激足三里穴及内关穴旁开0.5 cm非经非穴处.静脉注射脂多糖后6h时,处死动物,取肺组织,行肺损伤评分,确定湿重/干重比值(W/D比值),采用TUNEL法确定肺泡上皮细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12表达水平.结果 与C组比较,其余3组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI升高,肺组织GRP78、CHOP及caspase-12表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,E组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI降低,肺组织GRP78、CHOP及easpase-12表达下调(P＜0.05),NE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织内质网应激,减轻肺泡上皮细胞凋亡有关.
作者：李长坤；史佳；宫丽荣；董树安；张圆；王丹；余剑波 刊期： 2016年第10期
目的 评价右美托咪定预先给药对单肺通气大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠90只,10～11月龄,体重260～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)和右美托咪定预先给药组(D组).D组于单肺通气前45min腹腔注射右美托咪定25 μg/kg.气管插管术后行容量控制通气,OLV组与D组行单肺通气90min,然后行双肺通气30 min,TLV组行双肺通气120 min.每组分别于机械通气后1、3、7d时取6只大鼠,行Morris水迷宫实验,记录游泳速度、目标象限停留时间和穿越平台次数,以评价认知功能;每组于机械通气后即刻取6只大鼠,取海马,测定细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;每组于机械通气后即刻、1、3、7d时取6只大鼠,取海马,测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(pERK1/2)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2表达与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax比值).结果 与TLV组比较,OLV组目标象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马细胞凋亡指数升高,海马pERK1、pERK2、pCREB和Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01);与OLV组比较,D组目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马细胞凋亡指数降低,海马pERK 1/2、pCREB和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).结论 右美托咪定预先给药可通过激活ERK/CREB信号通路降低单肺通气大鼠海马神经元凋亡,从而减轻认知功能障碍.
作者：金哲；王焱林；陈凯；詹佳；陈冬玲 刊期： 2016年第10期
患儿,男性,10岁,身高135 cm,体重30 kg.术前诊断:右顶枕叶脑脓肿,先天性心脏病:单心室,房间隔缺损,肺动脉狭窄.拟在全麻下行右顶枕叶脑脓肿穿刺引流术备脑脓肿切除术.3岁时因“先天性心脏病:单心室,房间隔缺损,肺动脉瓣狭窄”行“双向Glenn术”.查体:口唇发绀,杵状指,Venturi面罩吸氧下SPO284％,肺动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,三尖瓣区可闻及收缩期杂音.
作者：张久祥；张倩；路志红；白晓光 刊期： 2016年第10期
目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠56只,体重250～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为7组(n=8):假手术组(S组)、利多卡因组(L组)、生理盐水对照组(NS组)、不同剂量右美托咪定组(D1组、D2组和D3组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(Y组).除S组外,其他6组均鞘内注射10％利多卡因20μl;D1组、D2组和D3组注射利多卡因前30 min时分别腹腔注射右美托咪定5、15、25 μg/kg;Y组注射右美托咪定25 μg/kg前15 min时腹腔注射育亨宾1.0 mg/kg.分别于鞘内给药前和给药后24、48、72 h(T1～4)时进行BBB评分和测定热甩尾潜伏期(TFL),以评价运动功能.取脊髓,光学显微镜下观察病理学结果,测定BDNF表达和细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,L组、NS组、D1组、D2组和D3组T2～4时BBB评分降低,TFL延长,脊髓BDNF表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与L组比较,D3组T2～4时BBB评分升高,TFL缩短,脊髓BDNF表达上调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),NS组、D1组、D2组和Y组比较差异无统计学意义(P＞0.05);与D3组比较,Y组T2～4时BBB评分降低,TFL延长,脊髓BDNF表达下调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05).D3组脊髓病理学损伤明显轻于L组,Y组和L组脊髓病理学结果无明显差异.结论 右美托咪定减轻利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的机制可能与上调BDNF表达有关,其上调BDNF表达的机制全部与激活α2肾上腺素能受体有关.
作者：徐海平；赵柏松；佘应军；宋兴荣 刊期： 2016年第10期
目的 评价右美托咪定对体外循环下瓣膜置换术后患者急性肾损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者100例,性别不限,年龄32 ～ 64岁,体重46 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组于常规麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定lμg/kg负荷量,随后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率输注至术后24 h,C组静脉输注等容量生理盐水.记录患者术后48 h内每小时尿量,于术后6、12、24、36和48 h时取肘正中静脉血样,测定血清肌酐水平.根据尿量及血清肌酐水平判断急性肾损伤的发生情况及严重程度.结果 与C组比较,D组术后48 h内急性肾损伤的发生率及严重程度明显降低(P＜0.05).结论 诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg负荷量,随后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率输注至术后24 h可降低体外循环下心脏瓣膜置换术后患者急性肾损伤的发生,且减轻其严重程度.
作者：薛峰；张伟；张晓；江岩；褚海辰 刊期： 2016年第10期
婴儿,男,出生后51d,体重5.2 kg,拟行腹腔镜疝囊结扎术.术前体格检查未见异常,无中枢神经统疾病及精神病家族史.实验室检查各指标在正常范围内.术前2h禁清液、3h禁母乳.无术前用药.术前2h静脉输注儿童电解质注射液(含0.225％钠离子和3.75％葡萄糖)100 ml.
作者：张彬；齐峰 刊期： 2016年第10期
目的 评价甲颏高度预测患者困难气道的准确性.方法 选择气管插管全身麻醉择期手术患者330例,性别不限,年龄＞18岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.入室后测定改良Mallampati评分(MMT)、甲颏间距、胸颏间距和甲颏高度.麻醉诱导后常规喉镜下显露声门,进行Cormack-Lehane分级.以Cormack-Lehane分级Ⅲ级或Ⅳ级定义为困难气道.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价MMT、甲颏间距、胸颏间距和甲颏高度预测困难气道的准确性.结果 甲颏高度预测困难气道的诊断阈值为39.04 mm,灵敏度88.24％,特异度90.42％,曲线下面积(95％可信区间)0.897(0.859～0.928),比值比70.750.与MMT、甲颏间距和胸颏间距比较,甲颏高度预测患者困难气道的曲线下面积增大(P＜0.05).结论 甲颏高度可准确预测患者困难气道,诊断阈值为39.04 mm.
作者：邹小华；陈觅；杨扬；史静；吕洁；曾祥刚 刊期： 2016年第10期
患者,男性,年龄29岁,体重80 kg.B超示双侧甲状腺癌;无特殊既往史及家族史;血常规、肝肾功能、电解质、心电图、心肺功能等检查未见异常;ASA分级Ⅰ级,拟在全身麻醉下行甲状腺全切术.入室后开放外周静脉通路,生命体征:体温36.5℃,呼吸频率20次/min,HR 75次/min,有创动脉血压134/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑4 mg、异丙酚70 mg、芬太尼0.15 mg和维库溴铵4 mg,常规完成气管插管术,机械通气,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)35～45 mmHg.麻醉维持:持续吸入异氟醚,间断静脉注射芬太尼和维库溴铵,维持HR 60～100次/min,BP 40 ～ 90/50 ～ 90mmHg.
作者：李文芳；殷婕；王永顺；徐键 刊期： 2016年第10期
目的 筛选产妇腰麻后仰卧位低血压综合征(SHS)的危险因素.方法 择期行剖宫产术产妇204例,根据腰麻后是否发生SHS(上肢收缩压下降30 mmHg或下降至80 mmHg以下)分为正常组和SHS组.记录年龄、身高、体重、孕周、胎儿双顶径及进行仰卧位应激试验.记录腰麻前仰卧位及左侧卧位时心率、上肢血压、下肢血压、脉搏氧灌注指数、脉搏氧灌注变异指数及膀胱内压.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选SHS的危险因素.结果 204例中有99例腰麻后发生了SHS,发生率为48.5％.logistic回归分析结果显示:体重、胎儿双顶径、仰卧位上下肢收缩压差值、变换体位上肢收缩压差值和仰卧位应激试验阳性是腰麻后SHS的危险因素(P＜0.05或0.01).结论 体重、胎儿双顶径、上下肢收缩压差值、变换体位上肢收缩压差值和仰卧位应激试验阳性是产妇腰麻后SHS的危险因素.
作者：奚丰；张晓庆；唐晨程；李冬；刘昕 刊期： 2016年第10期
目的 评价糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠60只,6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为对照组(n=18)和糖尿病神经周围病变组(n=42).糖尿病组高脂高糖饮食8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg,持续测定血糖和血清胰岛素,血糖≥16.7 mmol/L为大鼠糖尿病模型制备成功.采用von Frey纤维丝和足底测痛仪分别测定机械痛阈和热痛阈,注射STZ后大鼠足底触痛觉和热痛觉从敏感逐渐转为迟钝,选择注射STZ后4周痛觉过敏表现显著的大鼠作为早期糖尿病组,8周后痛觉迟钝表现显著的大鼠作为晚期糖尿病组,对于早期或晚期糖尿病大鼠进行实验,同龄普通SD大鼠作为对照组.采用2％利多卡因0.2 ml行左侧坐骨神经阻滞,于坐骨神经阻滞前及阻滞后1周,分别行神经传导速度和F波小潜伏期测定和神经病理学分析,记录坐骨神经局麻药阻滞时间.结果 与阻滞前比较,晚期糖尿病大鼠坐骨神经阻滞后神经传导速度降低,F波小潜伏期延长(P＜0.05);与对照组比较,晚期糖尿病组坐骨神经阻滞时间明显延长(P＜0.05).结论 糖尿病周围神经病变加重大鼠局麻药外周神经毒性.
作者：季中华；刘紫庭；李乐；徐世元；乔瑞冬；梁根强 刊期： 2016年第10期
目的 评价腋中线入路腹横肌平面阻滞对腹部和背部各区域的阻滞效果.方法 择期行腹腔镜下胆囊切除术患者20例,年龄18～ 64岁,性别不限,BMI 20～27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,手术时间＜1h.超声引导下行腋中线入路左侧腹横肌平面阻滞,局麻药为0.25％左旋布比卡因0.5 ml/kg.采用冷温法和针刺法测试腹部和背部各区域(以体表标志线将左侧躯体划分为19个区域)的阻滞情况,记录给药后20 min时各区域阻滞阳性情况.结果 ≤5％阳性率区域为11区域、14区域、17区域、18区域;＞5％ ～ 20％阳性率区域为8区域、15区域、19区域;＞20％ ～50％阳性率区域为12区域、13区域、16区域;＞50％ ～70％阳性率区域为1区域、4区域;＞70％ ～ ＜95％阳性率区域为7区域、9区域、10区域;≥95％阳性率区域为2区域、3区域、5区域、6区域.结论 腋中线入路腹横肌平面阻滞对阻滞侧前腹壁中下部区域阻滞有效,而对其腋中线与腋后线上部和腰背部的区域阻滞无效.
作者：马剑锋；潘一帆；杨建平；谢作楷；李军 刊期： 2016年第10期
目的 评价内质网应激在氯胺酮诱导大鼠神经元凋亡中的作用.方法 大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞,将细胞以5×105个/ml的密度接种于100 mm培养皿(10 ml/l)或6孔L板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、内质网应激抑制剂salubrinal组(S组)和氯胺酮+salubrinal组(K+S组).C组常规培养;K组加入1.5 mmol/L氯胺酮;S组加入30 mmol/L salubrinal;K+S组加入1.5 mmol/L氯胺酮和30 mmol/L salubrinal,相应药物孵育24 h时进行下述项目的观察或指标的测定.光镜下观察细胞形态学,采用Western blot法检测Bip和caspase-12的表达,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与C组比较,K组和K+S组Bip和easpase-12表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+S组Bip和easpase-12表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).K组细胞损伤程度明显重于C组,K+S组细胞损伤程度明显轻于K组,而重于C组.结论 氯胺酮诱导大鼠神经元凋亡的机制与内质网应激增强有关.
作者：陈欢；文迪；马春玲；徐贯杰；郭琼梅；周长浩 刊期： 2016年第10期
中华麻醉学杂志
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