葛亚丽；龙丰云；郭芳；方向志；高巨
目的 评价甲强龙对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术的肝癌病人60例,性别不限,年龄30 ～ 64岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术中均需阻断肝门行肝部分切除.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和甲强龙组(M组).M组于麻醉诱导后切皮前静脉输注甲强龙500 mg(溶于加入100ml生理盐水中),输注速率5 ml/min.静脉注射异丙酚、芬太尼和顺式阿曲库铵诱导麻醉,气管内插管后行机械通气,维持PETCO2 35 ～ 45mmHg.吸入1％～3％七氟醚,静脉输注瑞芬太尼,间断静脉注射芬太尼和顺式阿曲库铵维持麻醉.术中维持MAP 70～ 100 mmHg,HR 50-90次/min.分别于麻醉诱导前10 min、术后1、3和5d时抽取静脉血样,测定血浆ALT、AST和总胆红素的水平,采用放免法检测血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,M组术后1和3d时血浆AST、ALT和总胆红素的水平降低,术后1、3和5d时血浆TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05).结论 甲强龙可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制全身炎性反应有关.
作者：张涛；邝立挺；黄文起；马毅；杨璐 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血预处理联合右美托咪定对开胸手术患者单肺通气时肺损伤的影响.方法 择期行开胸食管癌根治术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 70岁,体重50～ 70kg,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)和远隔缺血预处理联合右美托咪定组(ORD组).ORD组于气管插管完成后10 min,阻断下肢血流5 min,恢复灌注5 min,重复3次,进行缺血预处理,同时先静脉输注负荷量右美托咪定1.0 μg/kg 15 min,然后以0.5μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至术毕.于单肺通气即刻、30 min、1、和2 h(T1-4)时,采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-10的浓度.于T1和T34时,收集呼出气冷凝液,测定pH值.结果 与C组比较,ORD组T2-4时氧合指数升高,呼吸指数降低,T3-4时血浆TNF-α和IL-1β的浓度降低,呼出气冷凝液pH值升高,T4时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 远隔缺血预处理联合右美托咪定可抑制开胸手术患者单肺通气时的炎性反应,减轻气道酸化,从而减轻肺损伤.
作者：路建；肖旺频；周红梅；周清河；赵烨钧；沈颖彦 刊期： 2014年第11期
目的 探讨七氟醚预处理对肝癌切除术患者肠损伤的影响.方法 选择右肝癌切除术患者40例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,体重50 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肝功能Child-Pugh分级A级,采用随机数字表法分为2组(n=20):七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组).S组气管插管后开始吸入七氟醚,呼气末七氟醚浓度2.0％,持续吸入30 min后洗出.于麻醉诱导前(T0)、肝门阻断即刻(T1)、肝门开放1 h(T2)、开放3 h(T3)、开放6 h(T4)、术后24 h(T5)时抽取动脉血样,采用EHSA法测定血清TNF-α、肠脂肪酸结合蛋白(Ⅰ-FABP)和D-乳酸盐的浓度.结果 2组患者血清TNF-α和D-乳酸盐浓度于T2时开始升高,T4时达峰值,T5时开始下降(P＜0.05);血清Ⅰ-FABP浓度于T2时开始升高,T3时达峰值,T4时开始下降(P＜0.05).与C组比较,S组T2-T5时血清TNF-α、Ⅰ-FABP和D-乳酸盐浓度降低(p＜0.05).结论 七氟醚预处理可抑制机体炎性反应,减轻肝癌切除术患者肠损伤.
作者：韦美良；陈序；原见春 刊期： 2014年第11期
目的 评价氨基胍对大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血损伤组(Ⅰ组)和氨基胍组(AG组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备急性心肌缺血损伤模型.AG组于缺血6h时腹腔注射氨基胍100 mg/kg,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于氨基胍给药后3h开胸取心脏.采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bcl-2/Bax比值;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,Ⅰ组心肌细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与Ⅰ组比较,AG组心肌细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).AG组心肌病理学损伤程度较Ⅰ组减轻.结论 氨基胍可抑制心肌细胞凋亡,有助于减轻大鼠急性心肌缺血损伤.
作者：张萌；张新艳；刘芳；张勤增；解丽君；姜红；张建新 刊期： 2014年第11期
目的 探讨小檗碱预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注时肠损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝脏冷缺血再灌注组(I/R组)和小檗碱预处理组(B组).B组于术前7d开始经胃灌注小檗碱200 mg/kg,1次/d,连续7d.I/R组给予等量生理盐水.于术后8h时,留取肠组织,计算湿/干重比(W/D比),进行肠组织损伤评分,测定肠组织MDA和SOD水平、细胞色素C、Bax和Bcl-2的表达和凋亡细胞计数.结果 与S组比较,I/R组和B组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数升高,SOD活性降低,细胞色素C和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与I/R组比较墙组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数降低,SOD活性升高,细胞色素C和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 小檗碱预处理可减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注时的肠损伤,机制与抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：刘文娜；杜洪印；喻文立；翁亦齐；王永旺；王玉亮 刊期： 2014年第11期
非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)避免了体外循环诱发的全身炎性反应和器官功能损伤,是临床上治疗冠心病的常用外科治疗方法;但是术中应激反应和手术创伤可诱发术后肺部并发症,而心内直视手术患者的肺部管理对转归和生命安全至关重要,对老年患者尤为重要.右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抗炎作用.研究表明,右美托咪定可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者炎性反应[1-2].本研究拟评价右美托咪定对OPCABG老年患者术后肺部并发症的预防效果,为临床应用提供参考.
作者：薛峰；褚海辰；张伟 刊期： 2014年第11期
目的 评价糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=16):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和GSK-3β抑制剂氯化锂组(LiCl组).采用夹闭腹主动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.I/R组和LiCl组于再灌注前30 min时经尾静脉分别注射生理盐水5 ml和GSK-3β抑制剂氯化锂15 mg/kg.再灌注48 h时处死大鼠,取L4-6脊髓组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定脊髓前角神经细胞凋亡情况,计算神经细胞凋亡率,采用免疫组化法测定脊髓前角IL-6、IL-8和IL-10的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和IR+ LiCl组脊髓前角细胞凋亡率升高,IL-6和IL-8的表达上调,IL-10表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,LiCl组脊髓前角细胞凋亡率降低,IL-6和IL-8的表达下调,IL-10表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 GSK-3β激活后可能通过促进炎性因子的合成和释放,参与大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
作者：吕帅国；李廷坤；李长生；卢锡华；吕志锋；吕淼淼；董铁立 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定镇静对创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠24只,6～8周龄,体重150～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、二次打击组(T组)和右美托咪定组(D组).T组和D组采用钳夹法造成双侧股骨中段闭合骨折,骨折后即刻D组静脉输注右美托咪定2.5 μg·kg-1 ·h-1,C组和T组输注等容量生理盐水,输注8h.骨折后4h时T组和D组静脉注射脂多糖2.5 mg/kg.腹腔皮下接动态血糖监测系统感应探头,用于监测组织间液葡萄糖浓度,记录骨折后24 h内血糖浓度,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE).于骨折后24h时采集动脉血样,进行血气分析,然后取肺组织,测定肺组织TNF-α和IL-6的含量,并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,T组和D组MAGE、PaCO2、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分升高,pH值和PaO2降低(P＜0.01);与T组比较,D组MAGE、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分降低,pH值和Pa02升高(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定镇静可减轻创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤,其机制与减轻应激反应及炎性反应有关.
作者：陈功；陈绪贵 刊期： 2014年第11期
目的 比较Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者压力控制通气和容量控制通气的效果.方法 择期全麻下行脊柱手术并需使用Wilson框架固定的患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30 ～ 64岁,BMI＜ 30 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):压力控制通气组(PCV组)和容量控制通气组(VCV组).麻醉诱导后气管插管行机械通气,按理想体重,VCV组设定潮气量10ml/kg,PCV组调节麻醉机大吸气压力,设定潮气量10 ml/kg.维持呼气末二氧化碳分压在正常范围内.于气管插管后仰卧位10 min、俯卧位30 min时,记录VT、RR、分钟通气量(MV)、肺顺应性(Cdyn)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、MAP和HR.并采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(OI)、生理死腔量/潮气量比率(VD/VT).结果 与仰卧位10 min时比较,2组俯卧位30 min时Ppeak升高,Cdyn、VT及MV降低(P＜0.05).与VCV组比较,PCV组Ppeak降低,RR、Cydn升高(P＜0.05),VT、MV、OI、VD/VT和Pmean、MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与容量控制通气比较,压力控制通气可改善Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者通气效果,减轻俯卧位对呼吸动力学的影响.
作者：毕聪杰；谢丹；于东海；蔡秋萍；李星国 刊期： 2014年第11期
目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角和背根神经节基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,高脂高糖饲料喂养8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg,3d后血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠.于注射STZ后14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),低于基础值80％为2型糖尿病神经病理性痛模型制备成功,取模型制备成功大鼠81只,采用随机数字表法分为3组(n=27):2型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、姜黄素组(Cur组)和溶剂对照组(SC组).Cur组和SC组于注射STZ后14 d时分别腹腔注射姜黄素100 mg/kg和玉米油4 ml/kg,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组(C组),给予普通饲料喂养.于模型制备前、模型制备后及姜黄素给药结束后第3、7和14天时(T1-5)测定MWT和TWL.于T3-5时痛阈测定结束后处死大鼠,取I4-6脊髓背角和背根神经节,采用Western blot法检测MMP-9和MMP-2的表达.结果 与C组比较,DNP组、Cur组、SC组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调(P＜0.05);与DNP组比较,Cur组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达下调(P＜0.05),SC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调有关.
作者：吴绍胜；孙传峰；曹红；李佳佳；史小婷；李军 刊期： 2014年第11期
目的 评价脊髓神经元环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)转录共激活因子1(CRTC1)在小鼠骨癌痛维持中的作用.方法 C3H/HeJ雄性小鼠32只,4～6周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(S组)、骨癌痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+空白腺病毒载体(Ad-EGFP)组(Ad-EGFP组)和骨癌痛+CRTC1基因RNA干扰腺病毒(Ad-CRTC1)组(Ad-CRTC1组).BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型,S组小鼠接种不含肿瘤细胞的α-MEM.于接种肿瘤细胞后第14天开始,每天定时分别鞘内注射溶剂生理盐水5μl(BCP组)、溶于生理盐水的Ad-EGFP 5 μl(Ad-EGFP组)和Ad-CRTC1 5μl(Ad-CRTC1组),连续给药3d,1次/d.于接种前1d、接种后4、7、10、14 d以及鞘内给药结束后1、3、5、7 d(T0-8)时测定机械缩足反应阈和自发抬足次数.结果 与T0时比较,各组T1时机械缩足反应阈降低和自发抬足次数增加(P＜0.05),S组T2时机械缩足反应阈和自发抬足次数差异无统计学意义(P＞0.05),BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组随时间延长机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与S组比较,其余各组机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与BCP组和Ad-EGFP组比较,Ad-CRTC1组T5-8时机械缩足反应阈升高,自发抬足次数减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元CRTC1参与了小鼠骨癌痛的维持.
作者：刘玥；刘明；侯百灵；孙蓓；张羽；冷鑫；石林玉；顾小萍；马正良 刊期： 2014年第11期
目的 评价α7烟碱型乙酰胆碱(α7nACh)受体激动剂对缺氧复氧大鼠心肌细胞糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)活性的影响.方法 大鼠心肌细胞培养72 h后,按照随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、缺氧复氧组(AR组)和α7nACh受体激动剂组(PNU282987组).C组心肌细胞正常培养;AR组心肌细胞缺氧6h后复氧;PNU282987组心肌细胞缺氧6h后复氧,在复氧培养基中加入用DMSO溶解的PNU282987,终浓度30 μmol/L,C组和AR组加入等浓度DMSO.于复氧6h时采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Westernblot法检测GSK-3β与磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β Ser9)、NF-κcB p65与磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65Ser536)蛋白的表达,ELISA法检测心肌细胞培养上清液IL-6与TNF-α的浓度.结果 与C组比较,AR组和PNU282987组心肌细胞LDH漏出率升高,正常细胞百分比降低,早期凋亡细胞百分比和晚期凋亡细胞百分比均升高,心肌细胞p-GSK-3β Ser9、NF-κB p65和p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达上调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度升高(P＜0.01),心肌细胞GSK-3β蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与AR组比较,PNU282987组LDH漏出率降低,正常细胞百分比升高,早期凋亡细胞百分比降低(P＜O.01),晚期凋亡细胞百分比差异无统计学意义(P＞0.05),心肌细胞p-GSK-3β Ser9蛋白表达上调,心肌细胞p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达下调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度均降低(P＜0.01),NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 α7nACh受体激动剂可通过降低GSK-3β活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
作者：崔昕龙；程怡；薛富善；王世玉；李瑞萍；刘高谱；杨桂珍；廖旭；刘建华 刊期： 2014年第11期
目的 评价钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在慢性痛致大鼠认知功能障碍中的作用.方法 实验Ⅰ 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、假手术前注射m-AIP组(M-S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(N-C组)和坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术前注射m-AIP组(M-C组).S组及M-S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用CCI法制备慢性痛模型.S组及M-S组分别于假手术前15 min鞘内注射生理盐水20 μl及m-AIP 20μl;N-C组及M-C组分别于CCI术前15 min鞘内注射生理盐水20μl及m-AIP 20μl.于术前及术后第4、7、10、14、17、21和28天时测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)及机械缩足反应阈(MWT),于术前及术后第7、14、21和28天时测定步入潜伏期时间(STL).实验Ⅱ 清洁级健康雄性SD大鼠18只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术后注射m-AIP组(S-M组)、CCI术后对照组(C-N组)、CCI术后注射m-AIP组(C-M组).S-M组假手术后7d鞘内注射m-AIP 20μl,C-N组及C-M组于CCI分别于术后7d鞘内注射生理盐水20 μl及m-AIP 20μl.于给药前及给药后2、4和8h时测定TWL、MWT和STL.结果 实验Ⅰ 与S组比较,N-C组术后各时点TWL缩短,MWT降低,术后第7、14和21天时STL缩短,M-C组术后各时点TWL缩短,MWT降低,术后第14和21天时STL缩短(P＜0.05);与N-C组比较,M-C组术后第4、7和10天时MWT升高,第4和7天时TWL延长,第7天时STL延长(P＜0.05).实验Ⅱ 与S-M组比较,C-N组给药后各时点TWL和STL缩短,MWT降低,C-M组给药后各时点STL缩短,给药后8h时TWL缩短,MWT降低(P＜0.05),给药后2和4h时TWL和MWT差异无统计学意义(P＞0.05).与C-N组比较,C-M组给药后2和4h时TWL延长,MWT升高(P＜0.05),各时点STL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CaMKⅡ参与了慢性痛致大鼠认知功能障碍的形成.
作者：钱玥；张兢；顾小萍；马正良 刊期： 2014年第11期
目的 比较支气管封堵器与双腔支气管导管用于小切口冠状动脉旁路移植术老年患者单肺通气的效果.方法 择期行左胸部小切口冠状动脉旁路移植术患者36例,性别不限,年龄65～78岁,左室射血分数≥45％,BMI＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=18):双腔气管导管组(D组)和支气管封堵器组(B组).依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼10 μg/kg和顺阿曲库铵0.15 ～ 0.20 mg/kg行麻醉诱导,5 min后经口明视气管插管,D组插入左侧双腔支气管导管,B组先插入单腔支气管导管,随后插入Coopdech支气管封堵器,行机械通气.于麻醉诱导前、气管插管前2 min、气管插管前即刻、气管插管后即刻、气管插管后1 min和气管插管后2 min时记录MAP、HR和平均肺动脉压,并计算心率收缩压乘积(RPP),记录麻醉诱导过程中血管活性药的使用情况.记录打开胸膜后肺自然萎陷情况,术毕行术野暴露评分.结果 与D组比较,B组气管插管后MAP和HR降低,气管插管后心率收缩压乘积和平均肺动脉压降低,尼卡地平及艾司洛尔的使用率降低(P＜0.05),阿托品及间羟胺的使用率差异无统计学意义,肺自然萎陷率和术野暴露评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与双腔支气管导管比较,支气管封堵器用于小切口冠状动脉旁路移植术老年患者单肺通气时,不但可提供满意的手术操作空间,而且气管插管诱发血流动力学波动小.
作者：牛志强；聂宇；单士强 刊期： 2014年第11期
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ-pre组)和5-羟葵酸组(5-HD组).I/R组采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;Ⅰ-pre组在缺血前每天吸入1.5％异氟醚1h,连续5 d;5-HD组处理同Ⅰ-pre组,在缺血处理前30 min腹腔注射5-羟癸酸15 mg/kg.于再灌注24 h时行神经行为学评分,于再灌注72h时处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Westem blot法检测磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调,I/R组和5-HD组p-JNK蛋白表达上调(P＜0.05),Ⅰ-pre组p-JNK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,Ⅰ-pre组格子爬行数增多,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK蛋白表达下调(P＜0.05),5-HD组上述指标差异无统计学意义(P＞0,05);与Ⅰ-pre组比较,5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK蛋白表达上调(P＜0.05).结论 线粒体ATP敏感性钾通道可通过阻断JNK信号通路参与异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程.
作者：章放香；张竟超；罗云鹏；赵倩；张伟晶；刘承铭；邱冰 刊期： 2014年第11期
目的 确定混合罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞时右美托咪定的适宜剂量.方法 选择踝关节手术患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18 ～ 63岁,体重47 ～ 83 kg.采用随机数字表法分为4组(n=20):罗哌卡因组(R组)、不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因组(RD1-3组).神经刺激仪引导腰丛-坐骨神经阻滞,采用腰大肌间隙法行腰丛阻滞,R组注射0.5％罗哌卡因20 ml;RD1-3组注射含右美托咪定1.0、1.5和2.0 μg/kg的0.5％罗哌卡因20 ml;采用后路法行坐骨神经阻滞,各组分别注射相应药物10 ml.记录感觉和运动神经阻滞起效时间、持续时间及心血管事件、过度镇静等不良反应的发生情况.结果 4组感觉和运动神经阻滞起效时间差异无统计学意义(P＞0.05).与R组比较,RD1.3组感觉和运动神经阻滞持续时间延长(P＜0.01);与RD1组比较,RD2组和RD3组感觉和运动神经阻滞持续时间延长(P＜0.05);与RD2组比较,RD3组感觉和运动神经阻滞持续时间延长(P＜0.05).RD3组镇静过度、心动过缓发生率较R组和RD1,2组升高(P＜0.05).结论 混合罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞时右美托咪定的适宜剂量为1.5 μg/kg.
作者：于健；李睿；郭庆夺；单士强 刊期： 2014年第11期
目的 探讨右美托咪定对人肾小管上皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),采用随机数字表法将HK-2细胞分为4组(n=24):正常对照组(C组):置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;右美托咪定组(DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;缺氧复氧组(H/R组):置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h;缺氧复氧+右美托咪定组(H/R+ DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h.各组处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α蛋白、活化的caspase-3蛋白的表达水平,并观察细胞生长状况.结果 与C组比较,H/R组和H/R+DEX组HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05),DEX组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H/R组比较,H/R+ DEX组HK-2细胞活力升高,凋亡率降低,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05),H/R+ DEX组细胞状态较H/R组明显改善.结论 右美托咪定减轻人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的机制可能与上调HIF-1α表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：杨春梅；高春霖；于明懂；吕国义 刊期： 2014年第11期
目的 评价瑞芬太尼预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重160～ 180 g,采用40％四氯化碳花生油溶液3 ml/kg灌胃,每周2次,共8周,建立大鼠肝硬化模型.灌胃结束后2周时,取肝硬化大鼠35只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=7):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量瑞芬太尼预处理组(R1组、R2组和R3组).采用结扎肝动脉、门静脉和胆管分支30 min,再灌注90 min的方法制备肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤模型.R1组、R2组和R组分别以0.4、2.0和10.0μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼15 min,停止输注10min后,缺血30 min,再灌注90 min.再灌注90 min时,抽取腹主动脉血样,测定血清ALT和AST的活性;然后处死大鼠,取肝组织,测定SOD活性、MDA含量和细胞凋亡指数,分别采用Western blot法和免疫组化法测定活化的caspase-3表达.结果 与S组比较,I/R组、R1组、R2组和R3组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织SOD活性降低,活化的caspase-3表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,R1组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05),R2组和R3组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数降低,肝组织SOD活性升高,活化的caspase-3表达下调(P＜0.01).结论 瑞芬太尼预处理可减轻肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：陈文华；王兰兰；林鹏焘；公维义；郑昊；李丽珍 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定对肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻下行肺叶切除术患者38例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重50 ～ 75 kg,采用随机数字表法分为2组(n=19):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组经15 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.5 μ g·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕前30 min;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于气管插管后5 min、单肺通气即刻、单肺通气30、60 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气30 min及术后30 min时,采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,提取中性粒细胞核蛋白,测定NF-κB DNA结合活性,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,D组呼吸指数、血浆TNF-α、IL-6的浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性降低(P＜0.05);2组氧合指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可抑制肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB的激活,有助于减轻全身炎性反应.
作者：喻红彪；李刚；杨毅；闫磊；徐桂萍 刊期： 2014年第11期
目的 探讨激动大麻素受体2对小鼠肝缺血再灌注损伤的预防效果.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠48只,体重20 ～ 30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、大麻素受体2激动剂组(J组)和大麻素受体2激动剂+大麻素受体2拮抗剂组(JS组).采用阻断肝动脉和门静脉30 min,再灌注45 min的方法制备肝缺血再灌注损伤模型.于缺血前60 min,J组腹腔注射大麻素受体2激动剂JWH133 20 mg/kg,JS组腹腔注射JWH 133 20 mg/kg和大麻素受体2拮抗剂SR144528 30 mg/kg.于再灌注45 min时,取肝组织,采用ELISA法检测肝组织TNF-α以及巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1α)和MIP-2的含量,采用RT-PCR法检测肝组织TNF-α、MIP-1α、MIP-2和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,并观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、J组和JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜ 0.05);与I/R组比较,J组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量降低,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达下调(P＜0.05),JS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与J组比较,JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜0.05).J组肝组织较I/R组和JS组减轻.结论 激动大麻素受体2可对小鼠肝缺血再灌注损伤产生预防效果,机制与抑制肝组织炎性反应有关.
作者：李勇；殷霞丽；吴瑶；姬诺；李冰冰；金陵 刊期： 2014年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
