张涛；邝立挺；黄文起；马毅；杨璐
目的 评价右美托咪定对肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻下行肺叶切除术患者38例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重50 ～ 75 kg,采用随机数字表法分为2组(n=19):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组经15 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.5 μ g·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕前30 min;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于气管插管后5 min、单肺通气即刻、单肺通气30、60 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气30 min及术后30 min时,采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,提取中性粒细胞核蛋白,测定NF-κB DNA结合活性,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,D组呼吸指数、血浆TNF-α、IL-6的浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性降低(P＜0.05);2组氧合指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可抑制肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB的激活,有助于减轻全身炎性反应.
作者：喻红彪；李刚；杨毅；闫磊；徐桂萍 刊期： 2014年第11期
目的 比较支气管封堵器与双腔支气管导管用于小切口冠状动脉旁路移植术老年患者单肺通气的效果.方法 择期行左胸部小切口冠状动脉旁路移植术患者36例,性别不限,年龄65～78岁,左室射血分数≥45％,BMI＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=18):双腔气管导管组(D组)和支气管封堵器组(B组).依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼10 μg/kg和顺阿曲库铵0.15 ～ 0.20 mg/kg行麻醉诱导,5 min后经口明视气管插管,D组插入左侧双腔支气管导管,B组先插入单腔支气管导管,随后插入Coopdech支气管封堵器,行机械通气.于麻醉诱导前、气管插管前2 min、气管插管前即刻、气管插管后即刻、气管插管后1 min和气管插管后2 min时记录MAP、HR和平均肺动脉压,并计算心率收缩压乘积(RPP),记录麻醉诱导过程中血管活性药的使用情况.记录打开胸膜后肺自然萎陷情况,术毕行术野暴露评分.结果 与D组比较,B组气管插管后MAP和HR降低,气管插管后心率收缩压乘积和平均肺动脉压降低,尼卡地平及艾司洛尔的使用率降低(P＜0.05),阿托品及间羟胺的使用率差异无统计学意义,肺自然萎陷率和术野暴露评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与双腔支气管导管比较,支气管封堵器用于小切口冠状动脉旁路移植术老年患者单肺通气时,不但可提供满意的手术操作空间,而且气管插管诱发血流动力学波动小.
作者：牛志强；聂宇；单士强 刊期： 2014年第11期
目的 探讨激动大麻素受体2对小鼠肝缺血再灌注损伤的预防效果.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠48只,体重20 ～ 30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、大麻素受体2激动剂组(J组)和大麻素受体2激动剂+大麻素受体2拮抗剂组(JS组).采用阻断肝动脉和门静脉30 min,再灌注45 min的方法制备肝缺血再灌注损伤模型.于缺血前60 min,J组腹腔注射大麻素受体2激动剂JWH133 20 mg/kg,JS组腹腔注射JWH 133 20 mg/kg和大麻素受体2拮抗剂SR144528 30 mg/kg.于再灌注45 min时,取肝组织,采用ELISA法检测肝组织TNF-α以及巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1α)和MIP-2的含量,采用RT-PCR法检测肝组织TNF-α、MIP-1α、MIP-2和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,并观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、J组和JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜ 0.05);与I/R组比较,J组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量降低,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达下调(P＜0.05),JS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与J组比较,JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜0.05).J组肝组织较I/R组和JS组减轻.结论 激动大麻素受体2可对小鼠肝缺血再灌注损伤产生预防效果,机制与抑制肝组织炎性反应有关.
作者：李勇；殷霞丽；吴瑶；姬诺；李冰冰；金陵 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时脂联素水平的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠57只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=19):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和远隔缺血后处理组(RLIP组).采用结扎左冠状动脉30 min后恢复血流再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.RLIP组于结扎左冠状动脉20 min时实施远隔缺血后处理:结扎双后肢大腿中、上1/3部位10 min恢复血流再灌注.再灌注30、60、120及180 min时记录ST段幅度.于再灌注180 min时,采集颈静脉血样3ml,检测血清CK-MB活性及cTnI浓度;取心肌组织测定心肌梗死体积(IS),采用ELISA法检测心肌组织脂联素含量.结果 与S组比较,I/R组和RLIP组再灌注各时点ST段抬高,血清CK-MB活性及cTnI浓度和IS升高,心肌组织脂联素含量降低(P＜0.05);与I/R组比较,RLIP组再灌注各时点ST段抬高程度降低,血清CK-MB活性及cTnⅠ浓度和IS降低,心肌组织脂联素含量升高(P＜0.05).结论 远端缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与增加心肌脂联素水平有关.
作者：谢海辉；张曙；李知平；李恒昌；许立新；杜魏；叶志彬 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定对颈动脉内膜剥脱术老年患者术后认知功能的影响.方法 择期颈动脉内膜剥脱术患者40例,年龄65～80岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):空白对照组(C组)和右美托咪定组(DEX组).DEX组麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷量0.03 μg· kg-1·min-1(10 min),气管插管后静脉输注右美托咪定0.30 μg· kg-1·h-1至手术结束前30 min,C组给予等容量的生理盐水.于术前1 d(T0)、术后6 h(T1)、术后24 h(T2)时采集静脉血样,应用ELISA法测定血清脑源性神经营养因子(BDNF)浓度,并于T0、T2、术后48 h(T)、72 h(T4)、7 d(T5)、1个月(T6)时应用简易智能量表(MMSE)评估认知功能.结果 与T0时比较,2组T1时血清BDNF浓度升高,C组T2.3时MMSE评分降低,DEX组T2时MMSE评分降低,血清BDNF浓度升高(P＜0.05).与C组比较,DEX组T3,4时MMSE评分升高,T2时血清BDNF浓度升高(P＜0.05),T5,6时MMSE评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定有助于改善颈动脉内膜剥脱术老年患者术后早期认知功能,促进术后认知功能恢复,可能与其增强机体内源性BDNF的生成有关.
作者：葛亚丽；龙丰云；郭芳；方向志；高巨 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定镇静对创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠24只,6～8周龄,体重150～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、二次打击组(T组)和右美托咪定组(D组).T组和D组采用钳夹法造成双侧股骨中段闭合骨折,骨折后即刻D组静脉输注右美托咪定2.5 μg·kg-1 ·h-1,C组和T组输注等容量生理盐水,输注8h.骨折后4h时T组和D组静脉注射脂多糖2.5 mg/kg.腹腔皮下接动态血糖监测系统感应探头,用于监测组织间液葡萄糖浓度,记录骨折后24 h内血糖浓度,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE).于骨折后24h时采集动脉血样,进行血气分析,然后取肺组织,测定肺组织TNF-α和IL-6的含量,并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,T组和D组MAGE、PaCO2、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分升高,pH值和PaO2降低(P＜0.01);与T组比较,D组MAGE、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分降低,pH值和Pa02升高(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定镇静可减轻创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤,其机制与减轻应激反应及炎性反应有关.
作者：陈功；陈绪贵 刊期： 2014年第11期
目的 评价甲强龙对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术的肝癌病人60例,性别不限,年龄30 ～ 64岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术中均需阻断肝门行肝部分切除.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和甲强龙组(M组).M组于麻醉诱导后切皮前静脉输注甲强龙500 mg(溶于加入100ml生理盐水中),输注速率5 ml/min.静脉注射异丙酚、芬太尼和顺式阿曲库铵诱导麻醉,气管内插管后行机械通气,维持PETCO2 35 ～ 45mmHg.吸入1％～3％七氟醚,静脉输注瑞芬太尼,间断静脉注射芬太尼和顺式阿曲库铵维持麻醉.术中维持MAP 70～ 100 mmHg,HR 50-90次/min.分别于麻醉诱导前10 min、术后1、3和5d时抽取静脉血样,测定血浆ALT、AST和总胆红素的水平,采用放免法检测血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,M组术后1和3d时血浆AST、ALT和总胆红素的水平降低,术后1、3和5d时血浆TNF-α和IL-6的浓度降低(P＜0.05).结论 甲强龙可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制全身炎性反应有关.
作者：张涛；邝立挺；黄文起；马毅；杨璐 刊期： 2014年第11期
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在氢气抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、氢气组(H组)和氢气+PI3K特异性阻断剂LY294002组(HL组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.H组和HL组分别于再灌注即刻腹腔注射浓度为99.6％的氢气5 ml/kg,HL组于氢气注射前鼠尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg.于再灌注120 min时取右颈总动脉血样2 ml,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),免疫组化法检测Bcl-2、Bax及caspase-3的表达.计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组血清CK-MB、LDH活性及AI均升高,心肌Bcl-2、Bax、caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜ 0.01);与I/R组比较,H组血清CK-MB、LDH活性及AI均降低,心肌Bcl-2表达上调,Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01),HL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H组比较,HL组血清CK-MB、LDH活性及AI升高,心肌Bcl-2表达下调,Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01).结论 氢气可通过激活PI3K/Akt信号通路,进而上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及下调促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡.
作者：谭永星；卫然；李雪梅；马菲菲；林高翔；袁楠楠 刊期： 2014年第11期
目的 评价脊髓神经元环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)转录共激活因子1(CRTC1)在小鼠骨癌痛维持中的作用.方法 C3H/HeJ雄性小鼠32只,4～6周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(S组)、骨癌痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+空白腺病毒载体(Ad-EGFP)组(Ad-EGFP组)和骨癌痛+CRTC1基因RNA干扰腺病毒(Ad-CRTC1)组(Ad-CRTC1组).BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型,S组小鼠接种不含肿瘤细胞的α-MEM.于接种肿瘤细胞后第14天开始,每天定时分别鞘内注射溶剂生理盐水5μl(BCP组)、溶于生理盐水的Ad-EGFP 5 μl(Ad-EGFP组)和Ad-CRTC1 5μl(Ad-CRTC1组),连续给药3d,1次/d.于接种前1d、接种后4、7、10、14 d以及鞘内给药结束后1、3、5、7 d(T0-8)时测定机械缩足反应阈和自发抬足次数.结果 与T0时比较,各组T1时机械缩足反应阈降低和自发抬足次数增加(P＜0.05),S组T2时机械缩足反应阈和自发抬足次数差异无统计学意义(P＞0.05),BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组随时间延长机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与S组比较,其余各组机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与BCP组和Ad-EGFP组比较,Ad-CRTC1组T5-8时机械缩足反应阈升高,自发抬足次数减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元CRTC1参与了小鼠骨癌痛的维持.
作者：刘玥；刘明；侯百灵；孙蓓；张羽；冷鑫；石林玉；顾小萍；马正良 刊期： 2014年第11期
目的 评价α7烟碱型乙酰胆碱(α7nACh)受体激动剂对缺氧复氧大鼠心肌细胞糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)活性的影响.方法 大鼠心肌细胞培养72 h后,按照随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、缺氧复氧组(AR组)和α7nACh受体激动剂组(PNU282987组).C组心肌细胞正常培养;AR组心肌细胞缺氧6h后复氧;PNU282987组心肌细胞缺氧6h后复氧,在复氧培养基中加入用DMSO溶解的PNU282987,终浓度30 μmol/L,C组和AR组加入等浓度DMSO.于复氧6h时采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Westernblot法检测GSK-3β与磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β Ser9)、NF-κcB p65与磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65Ser536)蛋白的表达,ELISA法检测心肌细胞培养上清液IL-6与TNF-α的浓度.结果 与C组比较,AR组和PNU282987组心肌细胞LDH漏出率升高,正常细胞百分比降低,早期凋亡细胞百分比和晚期凋亡细胞百分比均升高,心肌细胞p-GSK-3β Ser9、NF-κB p65和p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达上调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度升高(P＜0.01),心肌细胞GSK-3β蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与AR组比较,PNU282987组LDH漏出率降低,正常细胞百分比升高,早期凋亡细胞百分比降低(P＜O.01),晚期凋亡细胞百分比差异无统计学意义(P＞0.05),心肌细胞p-GSK-3β Ser9蛋白表达上调,心肌细胞p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达下调,心肌细胞培养上清液IL-6和TNF-α浓度均降低(P＜0.01),NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 α7nACh受体激动剂可通过降低GSK-3β活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
作者：崔昕龙；程怡；薛富善；王世玉；李瑞萍；刘高谱；杨桂珍；廖旭；刘建华 刊期： 2014年第11期
目的 探讨七氟醚预处理对肝癌切除术患者肠损伤的影响.方法 选择右肝癌切除术患者40例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,体重50 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肝功能Child-Pugh分级A级,采用随机数字表法分为2组(n=20):七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组).S组气管插管后开始吸入七氟醚,呼气末七氟醚浓度2.0％,持续吸入30 min后洗出.于麻醉诱导前(T0)、肝门阻断即刻(T1)、肝门开放1 h(T2)、开放3 h(T3)、开放6 h(T4)、术后24 h(T5)时抽取动脉血样,采用EHSA法测定血清TNF-α、肠脂肪酸结合蛋白(Ⅰ-FABP)和D-乳酸盐的浓度.结果 2组患者血清TNF-α和D-乳酸盐浓度于T2时开始升高,T4时达峰值,T5时开始下降(P＜0.05);血清Ⅰ-FABP浓度于T2时开始升高,T3时达峰值,T4时开始下降(P＜0.05).与C组比较,S组T2-T5时血清TNF-α、Ⅰ-FABP和D-乳酸盐浓度降低(p＜0.05).结论 七氟醚预处理可抑制机体炎性反应,减轻肝癌切除术患者肠损伤.
作者：韦美良；陈序；原见春 刊期： 2014年第11期
目的 探讨小檗碱预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注时肠损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝脏冷缺血再灌注组(I/R组)和小檗碱预处理组(B组).B组于术前7d开始经胃灌注小檗碱200 mg/kg,1次/d,连续7d.I/R组给予等量生理盐水.于术后8h时,留取肠组织,计算湿/干重比(W/D比),进行肠组织损伤评分,测定肠组织MDA和SOD水平、细胞色素C、Bax和Bcl-2的表达和凋亡细胞计数.结果 与S组比较,I/R组和B组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数升高,SOD活性降低,细胞色素C和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与I/R组比较墙组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数降低,SOD活性升高,细胞色素C和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 小檗碱预处理可减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注时的肠损伤,机制与抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
作者：刘文娜；杜洪印；喻文立；翁亦齐；王永旺；王玉亮 刊期： 2014年第11期
目的 比较Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者压力控制通气和容量控制通气的效果.方法 择期全麻下行脊柱手术并需使用Wilson框架固定的患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30 ～ 64岁,BMI＜ 30 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):压力控制通气组(PCV组)和容量控制通气组(VCV组).麻醉诱导后气管插管行机械通气,按理想体重,VCV组设定潮气量10ml/kg,PCV组调节麻醉机大吸气压力,设定潮气量10 ml/kg.维持呼气末二氧化碳分压在正常范围内.于气管插管后仰卧位10 min、俯卧位30 min时,记录VT、RR、分钟通气量(MV)、肺顺应性(Cdyn)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、MAP和HR.并采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(OI)、生理死腔量/潮气量比率(VD/VT).结果 与仰卧位10 min时比较,2组俯卧位30 min时Ppeak升高,Cdyn、VT及MV降低(P＜0.05).与VCV组比较,PCV组Ppeak降低,RR、Cydn升高(P＜0.05),VT、MV、OI、VD/VT和Pmean、MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与容量控制通气比较,压力控制通气可改善Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者通气效果,减轻俯卧位对呼吸动力学的影响.
作者：毕聪杰；谢丹；于东海；蔡秋萍；李星国 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血预处理联合右美托咪定对开胸手术患者单肺通气时肺损伤的影响.方法 择期行开胸食管癌根治术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 70岁,体重50～ 70kg,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)和远隔缺血预处理联合右美托咪定组(ORD组).ORD组于气管插管完成后10 min,阻断下肢血流5 min,恢复灌注5 min,重复3次,进行缺血预处理,同时先静脉输注负荷量右美托咪定1.0 μg/kg 15 min,然后以0.5μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至术毕.于单肺通气即刻、30 min、1、和2 h(T1-4)时,采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-10的浓度.于T1和T34时,收集呼出气冷凝液,测定pH值.结果 与C组比较,ORD组T2-4时氧合指数升高,呼吸指数降低,T3-4时血浆TNF-α和IL-1β的浓度降低,呼出气冷凝液pH值升高,T4时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 远隔缺血预处理联合右美托咪定可抑制开胸手术患者单肺通气时的炎性反应,减轻气道酸化,从而减轻肺损伤.
作者：路建；肖旺频；周红梅；周清河；赵烨钧；沈颖彦 刊期： 2014年第11期
非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)避免了体外循环诱发的全身炎性反应和器官功能损伤,是临床上治疗冠心病的常用外科治疗方法;但是术中应激反应和手术创伤可诱发术后肺部并发症,而心内直视手术患者的肺部管理对转归和生命安全至关重要,对老年患者尤为重要.右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抗炎作用.研究表明,右美托咪定可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者炎性反应[1-2].本研究拟评价右美托咪定对OPCABG老年患者术后肺部并发症的预防效果,为临床应用提供参考.
作者：薛峰；褚海辰；张伟 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血后处理对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠69只,体重300 ～ 350 g,采用完全随机法分为3组(n=23):假手术组(S组)、窒息性心脏停搏复苏组(CA-CPR组)和远隔缺血后处理组(RIPost组).采用窒息8 min后心肺复苏法制备模型.RIPost组于自主循环恢复后即刻对右股动脉实施3个循环的夹闭与开放,每个循环夹闭与开放均持续15 min.于自主循环恢复后24 h、72 h和7d时行神经功能评分.于自主循环恢复后48 h时采用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.于自主循环恢复后3d采用Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态,并计数存活神经元.于自主循环恢复后7d进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,CA-CPR组和RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数降低,血清NSE浓度升高,逃避潜伏期延长,靶象限停留时间百分比和路程百分比降低(P＜0.05);与CA-CPR组比较,RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数升高,血清NSE浓度降低,逃避潜伏期缩短,靶象限停留时间百分比和路程百分比升高(P＜0.05).RIPost组海马CA1区神经细胞损伤较CA-CPR组减轻.结论 远隔缺血后处理可减轻大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤.
作者：郭瑜；孙丽；陶蕾；高昌俊 刊期： 2014年第11期
目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗起效时间和治疗疗程的影响.方法 选择SPF级成年雄性SD大鼠60只,体重220～250 g,2～3月龄.采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克治疗(ECT)组(ECT组)、异丙酚+ ECT组(PE组)、氯胺酮+ECT组(KE组)和氯胺酮+异丙酚+ECT组(KPE组).采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁模型.建模后,C组、D组和ECT组腹腔注射生理盐水8 ml/kg; PE组和KE组分别腹腔注射异丙酚100 mg/kg或氯胺酮10 mg/kg; KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg.除C组和D组外,其余各组待大鼠翻正反射消失后行ECT(电流50 mA、频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),以引起强直-阵挛抽搐发作为处理成功,ECT 1次/d,连续7d.于建模前、建模后1d及每次ECT结束后(T08)行旷场实验,记录水平活动距离与直立次数.于建模后2d和治疗结束后1d行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限停留时间.结果 与C组比较,D组、ECT组、PE组、KE组T1-8时和KPE组L5时水平活动距离与直立次数减少,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),KPE组T6.8时水平活动距离、直立次数及治疗后逃避潜伏期与目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,ECT组和PE组T6-8时、KE组及KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,ECT组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与ECT组和PE组比较,KE组T47时、KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与KE组比较,KPE组T6-7时水平活动距离与直立次数增加,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮可缩短抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗的起效时间和治疗疗程.
作者：陈婧；闵苏；罗洁；彭丽桦；律峰；黎平；郝学超 刊期： 2014年第11期
目的 探讨右美托咪定对人肾小管上皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),采用随机数字表法将HK-2细胞分为4组(n=24):正常对照组(C组):置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;右美托咪定组(DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;缺氧复氧组(H/R组):置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h;缺氧复氧+右美托咪定组(H/R+ DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h.各组处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α蛋白、活化的caspase-3蛋白的表达水平,并观察细胞生长状况.结果 与C组比较,H/R组和H/R+DEX组HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05),DEX组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H/R组比较,H/R+ DEX组HK-2细胞活力升高,凋亡率降低,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05),H/R+ DEX组细胞状态较H/R组明显改善.结论 右美托咪定减轻人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的机制可能与上调HIF-1α表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：杨春梅；高春霖；于明懂；吕国义 刊期： 2014年第11期
目的 评价乳酸清除率评估严重脓毒症患者早期液体复苏效果的可靠性.方法 严重脓毒症患者142例,年龄28 ～ 87岁,性别不限.入ICU后静脉输注等渗晶体液,使患者6h内CVP≥8mmHg、MAP≥65 mmHg、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70％、尿量≥0.5 ml·kg-1 ·h-1行液体复苏治疗.按液体复苏治疗结局分为2组:存活组和死亡组.分别于液体复苏前即刻、液体复苏后6、12和24 h时,取中心静脉血样行血气分析,记录ScvO2;取外周静脉血样,测定乳酸浓度,计算乳酸清除率.结果 与存活组比较,死亡组液体复苏后6、12和24 h时乳酸清除率降低(P＜0.05),ScvO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳酸清除率可评估严重脓毒症患者早期液体复苏的效果.
作者：于斌；田慧艳；胡振杰；赵钗；武新慧；王澜涛 刊期： 2014年第11期
目的 评价氨基胍对大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血损伤组(Ⅰ组)和氨基胍组(AG组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备急性心肌缺血损伤模型.AG组于缺血6h时腹腔注射氨基胍100 mg/kg,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于氨基胍给药后3h开胸取心脏.采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bcl-2/Bax比值;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,Ⅰ组心肌细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与Ⅰ组比较,AG组心肌细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).AG组心肌病理学损伤程度较Ⅰ组减轻.结论 氨基胍可抑制心肌细胞凋亡,有助于减轻大鼠急性心肌缺血损伤.
作者：张萌；张新艳；刘芳；张勤增；解丽君；姜红；张建新 刊期： 2014年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
