郭瑜；孙丽；陶蕾；高昌俊
目的 探讨右美托咪定对人肾小管上皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),采用随机数字表法将HK-2细胞分为4组(n=24):正常对照组(C组):置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;右美托咪定组(DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃常氧恒温细胞培养箱28 h;缺氧复氧组(H/R组):置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h;缺氧复氧+右美托咪定组(H/R+ DEX组):用终浓度0.1 nmol/L的右美托咪定孵育2h,随后置于37℃厌氧培养罐中缺氧24h后,取出置于37℃常氧恒温细胞培养箱进行复氧4h.各组处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α蛋白、活化的caspase-3蛋白的表达水平,并观察细胞生长状况.结果 与C组比较,H/R组和H/R+DEX组HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05),DEX组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H/R组比较,H/R+ DEX组HK-2细胞活力升高,凋亡率降低,HIF-1α mRNA及其蛋白表达上调,活化的caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05),H/R+ DEX组细胞状态较H/R组明显改善.结论 右美托咪定减轻人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的机制可能与上调HIF-1α表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：杨春梅；高春霖；于明懂；吕国义 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血后处理对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠69只,体重300 ～ 350 g,采用完全随机法分为3组(n=23):假手术组(S组)、窒息性心脏停搏复苏组(CA-CPR组)和远隔缺血后处理组(RIPost组).采用窒息8 min后心肺复苏法制备模型.RIPost组于自主循环恢复后即刻对右股动脉实施3个循环的夹闭与开放,每个循环夹闭与开放均持续15 min.于自主循环恢复后24 h、72 h和7d时行神经功能评分.于自主循环恢复后48 h时采用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.于自主循环恢复后3d采用Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态,并计数存活神经元.于自主循环恢复后7d进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,CA-CPR组和RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数降低,血清NSE浓度升高,逃避潜伏期延长,靶象限停留时间百分比和路程百分比降低(P＜0.05);与CA-CPR组比较,RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数升高,血清NSE浓度降低,逃避潜伏期缩短,靶象限停留时间百分比和路程百分比升高(P＜0.05).RIPost组海马CA1区神经细胞损伤较CA-CPR组减轻.结论 远隔缺血后处理可减轻大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤.
作者：郭瑜；孙丽；陶蕾；高昌俊 刊期： 2014年第11期
目的 比较患儿HC视频喉镜与Macintosh直接喉镜引导气管插管术的效果.方法 择期全麻手术患儿120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄1～6岁,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=60):HC视频喉镜组(H1组)和Macintosh直接喉镜组(M1组).40例可能存在困难气道的全麻手术患儿,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄3～6岁,Mallampati分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):HC视频喉镜组(H2组)和Macintosh直接喉镜组(M2组).麻醉诱导后,H1组和H2组用HC视频喉镜引导经口气管插管,M1组和M2组用Macintosh直接喉镜引导经口气管插管.采用Cormark-Lehane分级评价声门显露程度,记录气管插管时间、气管插管成功情况、H2组和M2组气管插管成功时的张口度;记录气管插管过程中口唇、牙齿、牙龈及咽喉部软组织损伤的发生情况和术后24 h声音嘶哑的发生情况.结果 与M1组比较,H1组气管插管时间、首次气管插管成功率和声门显露程度差异无统计学意义(P＞0.05),气管插管过程中口唇、牙齿、牙龈、咽喉部软组织损伤和术后声音嘶哑的发生率降低(P＜0.05).与M2组比较,H2组气管插管时间缩短,首次气管插管成功率升高,气管插管成功时张口度减小,声门显露程度降低,气管插管过程中口唇、牙齿、牙龈、软组织损伤和术后声音嘶哑的发生率降低(P＜0.05).结论 HC视频喉镜引导患儿气管插管术操作简便、快捷,较Macintosh喉镜成功率高,刺激小,并发症少,可优先考虑用于困难气道患儿.
作者：何伟；黄梦朦；刘铁帅；张冰；曾睿峰；上官王宁；连庆泉；李军 刊期： 2014年第11期
目的 评价钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在慢性痛致大鼠认知功能障碍中的作用.方法 实验Ⅰ 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、假手术前注射m-AIP组(M-S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(N-C组)和坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术前注射m-AIP组(M-C组).S组及M-S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用CCI法制备慢性痛模型.S组及M-S组分别于假手术前15 min鞘内注射生理盐水20 μl及m-AIP 20μl;N-C组及M-C组分别于CCI术前15 min鞘内注射生理盐水20μl及m-AIP 20μl.于术前及术后第4、7、10、14、17、21和28天时测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)及机械缩足反应阈(MWT),于术前及术后第7、14、21和28天时测定步入潜伏期时间(STL).实验Ⅱ 清洁级健康雄性SD大鼠18只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术后注射m-AIP组(S-M组)、CCI术后对照组(C-N组)、CCI术后注射m-AIP组(C-M组).S-M组假手术后7d鞘内注射m-AIP 20μl,C-N组及C-M组于CCI分别于术后7d鞘内注射生理盐水20 μl及m-AIP 20μl.于给药前及给药后2、4和8h时测定TWL、MWT和STL.结果 实验Ⅰ 与S组比较,N-C组术后各时点TWL缩短,MWT降低,术后第7、14和21天时STL缩短,M-C组术后各时点TWL缩短,MWT降低,术后第14和21天时STL缩短(P＜0.05);与N-C组比较,M-C组术后第4、7和10天时MWT升高,第4和7天时TWL延长,第7天时STL延长(P＜0.05).实验Ⅱ 与S-M组比较,C-N组给药后各时点TWL和STL缩短,MWT降低,C-M组给药后各时点STL缩短,给药后8h时TWL缩短,MWT降低(P＜0.05),给药后2和4h时TWL和MWT差异无统计学意义(P＞0.05).与C-N组比较,C-M组给药后2和4h时TWL延长,MWT升高(P＜0.05),各时点STL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CaMKⅡ参与了慢性痛致大鼠认知功能障碍的形成.
作者：钱玥；张兢；顾小萍；马正良 刊期： 2014年第11期
目的 评价糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=16):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和GSK-3β抑制剂氯化锂组(LiCl组).采用夹闭腹主动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.I/R组和LiCl组于再灌注前30 min时经尾静脉分别注射生理盐水5 ml和GSK-3β抑制剂氯化锂15 mg/kg.再灌注48 h时处死大鼠,取L4-6脊髓组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定脊髓前角神经细胞凋亡情况,计算神经细胞凋亡率,采用免疫组化法测定脊髓前角IL-6、IL-8和IL-10的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和IR+ LiCl组脊髓前角细胞凋亡率升高,IL-6和IL-8的表达上调,IL-10表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,LiCl组脊髓前角细胞凋亡率降低,IL-6和IL-8的表达下调,IL-10表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 GSK-3β激活后可能通过促进炎性因子的合成和释放,参与大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
作者：吕帅国；李廷坤；李长生；卢锡华；吕志锋；吕淼淼；董铁立 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定对颈动脉内膜剥脱术老年患者术后认知功能的影响.方法 择期颈动脉内膜剥脱术患者40例,年龄65～80岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):空白对照组(C组)和右美托咪定组(DEX组).DEX组麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷量0.03 μg· kg-1·min-1(10 min),气管插管后静脉输注右美托咪定0.30 μg· kg-1·h-1至手术结束前30 min,C组给予等容量的生理盐水.于术前1 d(T0)、术后6 h(T1)、术后24 h(T2)时采集静脉血样,应用ELISA法测定血清脑源性神经营养因子(BDNF)浓度,并于T0、T2、术后48 h(T)、72 h(T4)、7 d(T5)、1个月(T6)时应用简易智能量表(MMSE)评估认知功能.结果 与T0时比较,2组T1时血清BDNF浓度升高,C组T2.3时MMSE评分降低,DEX组T2时MMSE评分降低,血清BDNF浓度升高(P＜0.05).与C组比较,DEX组T3,4时MMSE评分升高,T2时血清BDNF浓度升高(P＜0.05),T5,6时MMSE评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定有助于改善颈动脉内膜剥脱术老年患者术后早期认知功能,促进术后认知功能恢复,可能与其增强机体内源性BDNF的生成有关.
作者：葛亚丽；龙丰云；郭芳；方向志；高巨 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时脂联素水平的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠57只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=19):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和远隔缺血后处理组(RLIP组).采用结扎左冠状动脉30 min后恢复血流再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.RLIP组于结扎左冠状动脉20 min时实施远隔缺血后处理:结扎双后肢大腿中、上1/3部位10 min恢复血流再灌注.再灌注30、60、120及180 min时记录ST段幅度.于再灌注180 min时,采集颈静脉血样3ml,检测血清CK-MB活性及cTnI浓度;取心肌组织测定心肌梗死体积(IS),采用ELISA法检测心肌组织脂联素含量.结果 与S组比较,I/R组和RLIP组再灌注各时点ST段抬高,血清CK-MB活性及cTnI浓度和IS升高,心肌组织脂联素含量降低(P＜0.05);与I/R组比较,RLIP组再灌注各时点ST段抬高程度降低,血清CK-MB活性及cTnⅠ浓度和IS降低,心肌组织脂联素含量升高(P＜0.05).结论 远端缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与增加心肌脂联素水平有关.
作者：谢海辉；张曙；李知平；李恒昌；许立新；杜魏；叶志彬 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定对肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻下行肺叶切除术患者38例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重50 ～ 75 kg,采用随机数字表法分为2组(n=19):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组经15 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.5 μ g·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕前30 min;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于气管插管后5 min、单肺通气即刻、单肺通气30、60 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气30 min及术后30 min时,采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,提取中性粒细胞核蛋白,测定NF-κB DNA结合活性,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,D组呼吸指数、血浆TNF-α、IL-6的浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性降低(P＜0.05);2组氧合指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可抑制肺叶切除术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB的激活,有助于减轻全身炎性反应.
作者：喻红彪；李刚；杨毅；闫磊；徐桂萍 刊期： 2014年第11期
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在氢气抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、氢气组(H组)和氢气+PI3K特异性阻断剂LY294002组(HL组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.H组和HL组分别于再灌注即刻腹腔注射浓度为99.6％的氢气5 ml/kg,HL组于氢气注射前鼠尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg.于再灌注120 min时取右颈总动脉血样2 ml,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),免疫组化法检测Bcl-2、Bax及caspase-3的表达.计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组血清CK-MB、LDH活性及AI均升高,心肌Bcl-2、Bax、caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜ 0.01);与I/R组比较,H组血清CK-MB、LDH活性及AI均降低,心肌Bcl-2表达上调,Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01),HL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H组比较,HL组血清CK-MB、LDH活性及AI升高,心肌Bcl-2表达下调,Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01).结论 氢气可通过激活PI3K/Akt信号通路,进而上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及下调促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡.
作者：谭永星；卫然；李雪梅；马菲菲；林高翔；袁楠楠 刊期： 2014年第11期
目的 评价氨基胍对大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血损伤组(Ⅰ组)和氨基胍组(AG组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备急性心肌缺血损伤模型.AG组于缺血6h时腹腔注射氨基胍100 mg/kg,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于氨基胍给药后3h开胸取心脏.采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bcl-2/Bax比值;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,Ⅰ组心肌细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与Ⅰ组比较,AG组心肌细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).AG组心肌病理学损伤程度较Ⅰ组减轻.结论 氨基胍可抑制心肌细胞凋亡,有助于减轻大鼠急性心肌缺血损伤.
作者：张萌；张新艳；刘芳；张勤增；解丽君；姜红；张建新 刊期： 2014年第11期
目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗起效时间和治疗疗程的影响.方法 选择SPF级成年雄性SD大鼠60只,体重220～250 g,2～3月龄.采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克治疗(ECT)组(ECT组)、异丙酚+ ECT组(PE组)、氯胺酮+ECT组(KE组)和氯胺酮+异丙酚+ECT组(KPE组).采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁模型.建模后,C组、D组和ECT组腹腔注射生理盐水8 ml/kg; PE组和KE组分别腹腔注射异丙酚100 mg/kg或氯胺酮10 mg/kg; KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg.除C组和D组外,其余各组待大鼠翻正反射消失后行ECT(电流50 mA、频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),以引起强直-阵挛抽搐发作为处理成功,ECT 1次/d,连续7d.于建模前、建模后1d及每次ECT结束后(T08)行旷场实验,记录水平活动距离与直立次数.于建模后2d和治疗结束后1d行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限停留时间.结果 与C组比较,D组、ECT组、PE组、KE组T1-8时和KPE组L5时水平活动距离与直立次数减少,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),KPE组T6.8时水平活动距离、直立次数及治疗后逃避潜伏期与目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,ECT组和PE组T6-8时、KE组及KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,ECT组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与ECT组和PE组比较,KE组T47时、KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与KE组比较,KPE组T6-7时水平活动距离与直立次数增加,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮可缩短抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗的起效时间和治疗疗程.
作者：陈婧；闵苏；罗洁；彭丽桦；律峰；黎平；郝学超 刊期： 2014年第11期
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ-pre组)和5-羟葵酸组(5-HD组).I/R组采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;Ⅰ-pre组在缺血前每天吸入1.5％异氟醚1h,连续5 d;5-HD组处理同Ⅰ-pre组,在缺血处理前30 min腹腔注射5-羟癸酸15 mg/kg.于再灌注24 h时行神经行为学评分,于再灌注72h时处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Westem blot法检测磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调,I/R组和5-HD组p-JNK蛋白表达上调(P＜0.05),Ⅰ-pre组p-JNK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,Ⅰ-pre组格子爬行数增多,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK蛋白表达下调(P＜0.05),5-HD组上述指标差异无统计学意义(P＞0,05);与Ⅰ-pre组比较,5-HD组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK蛋白表达上调(P＜0.05).结论 线粒体ATP敏感性钾通道可通过阻断JNK信号通路参与异氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程.
作者：章放香；张竟超；罗云鹏；赵倩；张伟晶；刘承铭；邱冰 刊期： 2014年第11期
目的 比较Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者压力控制通气和容量控制通气的效果.方法 择期全麻下行脊柱手术并需使用Wilson框架固定的患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30 ～ 64岁,BMI＜ 30 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):压力控制通气组(PCV组)和容量控制通气组(VCV组).麻醉诱导后气管插管行机械通气,按理想体重,VCV组设定潮气量10ml/kg,PCV组调节麻醉机大吸气压力,设定潮气量10 ml/kg.维持呼气末二氧化碳分压在正常范围内.于气管插管后仰卧位10 min、俯卧位30 min时,记录VT、RR、分钟通气量(MV)、肺顺应性(Cdyn)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、MAP和HR.并采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(OI)、生理死腔量/潮气量比率(VD/VT).结果 与仰卧位10 min时比较,2组俯卧位30 min时Ppeak升高,Cdyn、VT及MV降低(P＜0.05).与VCV组比较,PCV组Ppeak降低,RR、Cydn升高(P＜0.05),VT、MV、OI、VD/VT和Pmean、MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与容量控制通气比较,压力控制通气可改善Wilson框架固定的俯卧位脊柱手术患者通气效果,减轻俯卧位对呼吸动力学的影响.
作者：毕聪杰；谢丹；于东海；蔡秋萍；李星国 刊期： 2014年第11期
目的 探讨远隔缺血预处理联合右美托咪定对开胸手术患者单肺通气时肺损伤的影响.方法 择期行开胸食管癌根治术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 70岁,体重50～ 70kg,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)和远隔缺血预处理联合右美托咪定组(ORD组).ORD组于气管插管完成后10 min,阻断下肢血流5 min,恢复灌注5 min,重复3次,进行缺血预处理,同时先静脉输注负荷量右美托咪定1.0 μg/kg 15 min,然后以0.5μg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至术毕.于单肺通气即刻、30 min、1、和2 h(T1-4)时,采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-10的浓度.于T1和T34时,收集呼出气冷凝液,测定pH值.结果 与C组比较,ORD组T2-4时氧合指数升高,呼吸指数降低,T3-4时血浆TNF-α和IL-1β的浓度降低,呼出气冷凝液pH值升高,T4时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 远隔缺血预处理联合右美托咪定可抑制开胸手术患者单肺通气时的炎性反应,减轻气道酸化,从而减轻肺损伤.
作者：路建；肖旺频；周红梅；周清河；赵烨钧；沈颖彦 刊期： 2014年第11期
目的 评价脊髓神经元环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)转录共激活因子1(CRTC1)在小鼠骨癌痛维持中的作用.方法 C3H/HeJ雄性小鼠32只,4～6周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(S组)、骨癌痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+空白腺病毒载体(Ad-EGFP)组(Ad-EGFP组)和骨癌痛+CRTC1基因RNA干扰腺病毒(Ad-CRTC1)组(Ad-CRTC1组).BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型,S组小鼠接种不含肿瘤细胞的α-MEM.于接种肿瘤细胞后第14天开始,每天定时分别鞘内注射溶剂生理盐水5μl(BCP组)、溶于生理盐水的Ad-EGFP 5 μl(Ad-EGFP组)和Ad-CRTC1 5μl(Ad-CRTC1组),连续给药3d,1次/d.于接种前1d、接种后4、7、10、14 d以及鞘内给药结束后1、3、5、7 d(T0-8)时测定机械缩足反应阈和自发抬足次数.结果 与T0时比较,各组T1时机械缩足反应阈降低和自发抬足次数增加(P＜0.05),S组T2时机械缩足反应阈和自发抬足次数差异无统计学意义(P＞0.05),BCP组、Ad-EGFP组和Ad-CRTC1组随时间延长机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与S组比较,其余各组机械缩足反应阈降低,自发抬足次数增加(P＜0.05);与BCP组和Ad-EGFP组比较,Ad-CRTC1组T5-8时机械缩足反应阈升高,自发抬足次数减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元CRTC1参与了小鼠骨癌痛的维持.
作者：刘玥；刘明；侯百灵；孙蓓；张羽；冷鑫；石林玉；顾小萍；马正良 刊期： 2014年第11期
目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角和背根神经节基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,高脂高糖饲料喂养8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg,3d后血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠.于注射STZ后14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),低于基础值80％为2型糖尿病神经病理性痛模型制备成功,取模型制备成功大鼠81只,采用随机数字表法分为3组(n=27):2型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、姜黄素组(Cur组)和溶剂对照组(SC组).Cur组和SC组于注射STZ后14 d时分别腹腔注射姜黄素100 mg/kg和玉米油4 ml/kg,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组(C组),给予普通饲料喂养.于模型制备前、模型制备后及姜黄素给药结束后第3、7和14天时(T1-5)测定MWT和TWL.于T3-5时痛阈测定结束后处死大鼠,取I4-6脊髓背角和背根神经节,采用Western blot法检测MMP-9和MMP-2的表达.结果 与C组比较,DNP组、Cur组、SC组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调(P＜0.05);与DNP组比较,Cur组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达下调(P＜0.05),SC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调有关.
作者：吴绍胜；孙传峰；曹红；李佳佳；史小婷；李军 刊期： 2014年第11期
目的 评价乳酸清除率评估严重脓毒症患者早期液体复苏效果的可靠性.方法 严重脓毒症患者142例,年龄28 ～ 87岁,性别不限.入ICU后静脉输注等渗晶体液,使患者6h内CVP≥8mmHg、MAP≥65 mmHg、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70％、尿量≥0.5 ml·kg-1 ·h-1行液体复苏治疗.按液体复苏治疗结局分为2组:存活组和死亡组.分别于液体复苏前即刻、液体复苏后6、12和24 h时,取中心静脉血样行血气分析,记录ScvO2;取外周静脉血样,测定乳酸浓度,计算乳酸清除率.结果 与存活组比较,死亡组液体复苏后6、12和24 h时乳酸清除率降低(P＜0.05),ScvO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳酸清除率可评估严重脓毒症患者早期液体复苏的效果.
作者：于斌；田慧艳；胡振杰；赵钗；武新慧；王澜涛 刊期： 2014年第11期
非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)避免了体外循环诱发的全身炎性反应和器官功能损伤,是临床上治疗冠心病的常用外科治疗方法;但是术中应激反应和手术创伤可诱发术后肺部并发症,而心内直视手术患者的肺部管理对转归和生命安全至关重要,对老年患者尤为重要.右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抗炎作用.研究表明,右美托咪定可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者炎性反应[1-2].本研究拟评价右美托咪定对OPCABG老年患者术后肺部并发症的预防效果,为临床应用提供参考.
作者：薛峰；褚海辰；张伟 刊期： 2014年第11期
目的 评价右美托咪定镇静对创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠24只,6～8周龄,体重150～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、二次打击组(T组)和右美托咪定组(D组).T组和D组采用钳夹法造成双侧股骨中段闭合骨折,骨折后即刻D组静脉输注右美托咪定2.5 μg·kg-1 ·h-1,C组和T组输注等容量生理盐水,输注8h.骨折后4h时T组和D组静脉注射脂多糖2.5 mg/kg.腹腔皮下接动态血糖监测系统感应探头,用于监测组织间液葡萄糖浓度,记录骨折后24 h内血糖浓度,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE).于骨折后24h时采集动脉血样,进行血气分析,然后取肺组织,测定肺组织TNF-α和IL-6的含量,并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,T组和D组MAGE、PaCO2、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分升高,pH值和PaO2降低(P＜0.01);与T组比较,D组MAGE、肺组织TNF-α和IL-6含量及肺损伤评分降低,pH值和Pa02升高(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定镇静可减轻创伤-内毒素“二次打击”诱发大鼠急性肺损伤,其机制与减轻应激反应及炎性反应有关.
作者：陈功；陈绪贵 刊期： 2014年第11期
目的 评价μ阿片受体外显子7在大鼠内啡肽-2镇痛效应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠24只,体重220～260 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):生理盐水对照组(C组)、阴性siRNA对照组(N-siRNA组)和μ阿片受体外显子7-siRNA组(E7-siRNA组).C组鞘内注射生理盐水30μl,N-siRNA组鞘内注射阴性siRNA质粒20μ1+lipofectamine 2000脂质体10μg,E7-siRNA组注射μ阿片受体外显子7-siRNA质粒20 μl+lipofectamine 2000脂质体10μl,1次/d,连续3d.于第4天时(基础状态)测定机械痛阈,痛阈测定结束后lh时,鞘内注射内啡肽-2 10 μg.分别于给予内啡肽-2后5、20、40和60 min时测定机械痛阈,计算镇痛效应百分比.结果 3组间基础机械痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,N-siRNA组给予内啡肽-2后各时点镇痛效应百分比差异无统计学意义(P＞0.05),E7-siRNA组给予内啡肽-2后5和20 min时镇痛效应百分比降低(P＜0.01).结论 μ阿片受体外显子7参与了大鼠内啡肽-2的镇痛效应.
作者：陈锋；张宗泽；陈冬玲；王焱林 刊期： 2014年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
