学术投稿

骨癌痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ表达的变化

肖兴鹏;曹菲;杨少兵;高峰;田学愎;陈莎莎;刘希江;田玉科

关键词:骨肿瘤, 疼痛, 蛋白激酶C, 脊髓
摘要:目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)表达的变化.方法 成年雌性Wistar大鼠48只,随机分为3组(n=16):对照组、假手术组和骨癌痛组.对照组不给予任何处理,骨癌痛组右侧胫骨上部骨髓腔内注射Walker 256乳腺癌细胞10μl制作骨癌痛模型;假手术组同部位注射热灭活的Walker 256乳腺癌细胞10μl.各组于术前1 d、术后3、6、9、12、15、18和21 d时测定术侧后爪机械痛阈,并于术前1 d、术后6、15和21 d时各处死4只大鼠,取L_(4~6)脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角PKCγ的表达水平.结果 与术前1 d时比较,骨癌痛组术后PKCγ表达上调,术后15 d时达大值(P<0.05);与对照组和假手术组比较,骨癌痛组术后机械痛阈降低,PKCγ表达上调(P<0.05);PKCγ表达水平与机械痛阈呈负相关(r=-0.984,P<0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓背角PKCγ表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的维持.
中华麻醉学杂志相关文献
  • 氟比洛芬酯对食管癌根治术后芬太尼病人自控静脉镇痛时细胞免疫功能的影响

    目的 探讨氟比洛芬酯对食管癌根治术后芬太尼病人自控静脉镇痛(PCIA)时细胞免疫功能的影响.方法 择期行食管癌根治术的病人45例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄40~64岁,体重50~80 kg,随机分为3组(n=15),Ⅰ组:PCLA药物为芬太尼20μg/kg;Ⅱ组:PCIA药物为芬太尼10μg/kg+氟比洛芬酯2 mg/kg;Ⅲ组:氟比洛芬酯1 mg/kg静脉超前镇痛联合PCIA芬太尼10 μg/kg+氟比洛芬酯1 mg/kg.手术结束前10 min时静脉注射芬太尼0.05 mg并连接PCIA泵,3组PCLA泵中均加入氟哌利多2.5 mg,用生理盐水稀释为100 ml,输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间5 min.分别于术前30 min(T_0)、术后1、24、72 h(T1~3)时测定血浆去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(Cor)的浓度,采用流式细胞仪测定淋巴细胞CD3~+,CD4~+、CD8~+水平,计算CD4~+/ED8~+.记录术后48 h内有效按压次数.结果 Ⅲ组有效按压次数少于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05).与T0时比较,各组术后血浆NE、ACTH和Cor的浓度均升高,Ⅰ组和Ⅱ组,T1时、Ⅲ组T1,3时淋巴细胞CD3~+水平降低,Ⅰ组和Ⅱ组淋巴细胞CD4~+水平和CD4+/CD8~+均降低(P<0.05),淋巴细胞CD8~+水平差异无统计学意义,Ⅲ组淋巴细胞CD4~+、CD8~+水平和CD4~+/CD8~+差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后血浆ACTH浓度降低,淋巴细胞CD3~+水平升高,Ⅲ组术后血浆NE、ACTH和Cor浓度降低,T1,3时淋巴细胞CD3~+水平升高,T1,2时淋巴细胞CD4~+水平和CD4~+/CD8~+升高(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后血浆NE浓度降低,淋巴细胞CD4~+水平和CD4+/CD8~+升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯既可降低芬太尼PCIA用量,又可抑制术后应激反应,从而改善食管癌根治术后病人细胞免疫功能,且术前和术后联合应用氟比洛芬酯的效果更好.

    作者:冯艳平;李廷坤;卢锡华;章云飞;王根生;吕帅国 刊期: 2009年第09期

  • 异丙酚抑制老年患者术毕喉罩替换气管导管时机体反应的药效学

    目的 探讨异丙酚抑制老年患者术毕喉罩替换气管导管时机体反应的药效学.方法 择期腹腔镜下拟行胆囊切除术的老年患者20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄65~70岁.术毕行喉罩替换气管导管时,根据是否诱发机体反应,采用序贯法调节异丙酚血浆靶浓度,采用概率单位法得出异丙酚抑制喉罩替换气管导管时机体反应的半数有效血浆靶浓度(EC_(50))和95%有效血浆靶浓度(EC_(95))及其95%可信区间(95%CI).结果 异丙酚抑制喉罩替换气管导管时机体反应的EC_(50)(95%CI)为2.79(2.44~3.04)μg/ml;EC_(95)(95%CI)为3.61(3.27~4.78)μg/ml.结论 老年患者术毕靶控输注异丙酚血浆靶浓度3.61 μg/ml可满足喉罩平稳替换气管导管.

    作者:祝继洪;陈惠香;钟泰迪 刊期: 2009年第09期

  • 术中静脉注射胺碘酮对体外循环冠状动脉旁路移植术患者转归的影响

    目的 评价术中静脉注射胺碘酮对体外循环冠状动脉旁路移植术患者转归的影响.方法 择期行体外循环冠状动脉旁路移植术的患者34例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄43~64岁,体重51~95kg,随机分为2组(n=17):对照组(C组)和胺碘酮组(A组).体外循环开始后,A组静脉注射胺碘酮5 mg/kg,C组注射等容量生理盐水.记录术毕至出院期间房颤的发生情况、术毕至首次发生房颤的时间、ICU停留时间和术毕至出院的时间.结果 两组ICU停留时间、术毕至出院时间、术毕至首次发生房颤的时间比较差异无统计学意义(P>0.05),A组房颤发生率低于C组(P<0.05).结论 术中静脉应用胺碘酮可在一定程度上预防体外循环冠状动脉旁路移植中患者术后房颤的发生,改善转归.

    作者:叶新;马挺;杨大昕;葛明非;徐娜;卢家凯;岳云 刊期: 2009年第09期

  • 高原地区患儿巨大肺包虫囊肿切除术麻醉处理1例

    患儿,男性,藏族,年龄8岁,体重19kg,因心悸、气喘伴口唇紫绀2年余入院.入院时发育不良,营养状况差,口唇紫绀,左肺未闻及呼吸音,胸部CT示左肺巨大肺包虫囊肿,左肺上叶纤维化,纵隔右移,初步诊断左肺上叶巨大包虫囊肿,拟行包虫内囊切除术.术前血红蛋白浓度(Hb)115 g/L、红细胞压积(Hct)36%、非吸氧状态脉搏血氧饱和度(SpO_2)86%,心电图(ECG)、肝、肾功能未见异常.

    作者:李银宏;王祖谦;贾珍;赵世军 刊期: 2009年第09期

  • 氯胺酮抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏的量效关系

    目的 确定氯胺酮抑制瑞芬太尼致患者腹腔镜胆囊切除术后痛觉过敏的量效关系.方法 择期全麻下腹腔镜胆囊切除术患者15例,年龄40~60岁,体重45~80 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射咪达唑仑、芬太尼、阿曲库铵和异丙酚麻醉诱导后,气管插管行机械通气.术中静脉输注瑞芬太尼和异丙酚,间断静脉注射阿曲库铵维持麻醉.麻醉诱导后,采用序贯法静脉注射氯胺酮,初始剂量为0.8 mg/kg,相邻剂量比为2,采用概率单位法计算患者术后痛觉过敏抑制时(气管拔管后10 min时VAS评分<4分)氯胺酮的半数有效剂量(ED_(50))、95%有效剂量(ED_(95))及其95%可信区间.结果 氯胺酮抑制瑞芬太尼术后痛觉过敏的ED_(50)(95%可信区间)为0.23(0.12~0.35)mg/kg,ED_(95)(95%可信区间)为0.62(0.51~0.68)mg/kg.结论 氯胺酮抑制瑞芬太尼致患者腹腔镜胆囊切除术后痛觉过敏的ED_(50)和ED_(95)分别为0.23、0.62 mg/kg.

    作者:杭黎华;邵东华;王洪;周蓓;黄霞萍;顾月萍 刊期: 2009年第09期

  • 骨癌痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ表达的变化

    目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)表达的变化.方法 成年雌性Wistar大鼠48只,随机分为3组(n=16):对照组、假手术组和骨癌痛组.对照组不给予任何处理,骨癌痛组右侧胫骨上部骨髓腔内注射Walker 256乳腺癌细胞10μl制作骨癌痛模型;假手术组同部位注射热灭活的Walker 256乳腺癌细胞10μl.各组于术前1 d、术后3、6、9、12、15、18和21 d时测定术侧后爪机械痛阈,并于术前1 d、术后6、15和21 d时各处死4只大鼠,取L_(4~6)脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角PKCγ的表达水平.结果 与术前1 d时比较,骨癌痛组术后PKCγ表达上调,术后15 d时达大值(P<0.05);与对照组和假手术组比较,骨癌痛组术后机械痛阈降低,PKCγ表达上调(P<0.05);PKCγ表达水平与机械痛阈呈负相关(r=-0.984,P<0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓背角PKCγ表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的维持.

    作者:肖兴鹏;曹菲;杨少兵;高峰;田学愎;陈莎莎;刘希江;田玉科 刊期: 2009年第09期

  • 改良气相色谱-质谱法测定人血浆瑞芬太尼浓度的评价

    瑞芬太尼是一种人工合成的超短效阿片类药物,具有起效迅速、镇痛作用强、作用时间短、可控性好、对呼吸和循环系统及肝肾功能影响小等特点.其结构中含有一个甲酯键,易迅速被血浆和组织中的非特异性酯酶降解[1],且临床有效血浆浓度为1~8 ng/ml,要求分析仪器具有较高的灵敏度,增加了其血浆浓度测定的难度.

    作者:张满和;高金贵;徐凯智;张宏;张玲;宋建楠 刊期: 2009年第09期

  • 异丙酚对内毒素诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞P2X7受活化和IL-1β蛋白合成的影响

    目的 探讨异丙酚对内毒素诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞P2X7受体活化和IL-1β蛋白合成的影响.方法 RAW264.7巨噬细胞经1 μmol/L亮蓝G(BBG)或1~100 μmol/L异丙酚孵育20 min,随后经1 μg/ml LPS孵育4 h,采用ELISA法测定IL-1β的释放量,采用Western blot法测定胞内IL-1β前体蛋白和成熟体蛋白含量,并计算异丙酚抑制IL-1β释放的半数有效浓度(IC_(50)).采用全细胞膜片钳记录模式,RAW264.7巨噬细胞经1 mmol/L ATP孵育5s,以诱发P2X7受体门控离子通道电流,分别经1~1 000μmol/L异丙酚孵育4 min后记录电流峰值,计算异丙酚抑制P2X7受体门控离子通道电流峰值的IC_(50).结果 异丙酚可抑制LPS诱导的IL-1β的释放,其IC_(50)为(24±3)μmol/L.异丙酚可抑制P2X7受体门控离子通道电流峰值,其IC_(50)为(33±5)μmol/L.LPS可上调胞内IL-1β前体蛋白表达(P<0.01),而3~100μmol/L异丙酚可抑制LPS介导的胞内IL-1β前体蛋白表达上调.结论 异丙酚抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞IL-1β的释放可能与抑制P2X7受体的活化和胞内IL-1β前体蛋白的合成有关.

    作者:刘红亮;刘玉华;戴体俊 刊期: 2009年第09期

  • 依达拉奉对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响

    目的 探讨依达拉奉对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响.方法 出生3~7 d的雄性猪,体重2.0~3.0 kg,采用窒息性心搏骤停后心肺复苏的方法制备缺氧缺血性脑损伤模型.取自主循环恢复(ROSC)的新生猪20头随机分为2组(n=10):脑缺氧缺血组(HI组)和依达拉奉组(E组),另取10头作为假手术组(S组).ROSC后30 min,E组静脉注射依达拉奉3 mg/kg,随后静脉输注,速率为1.5 mg·kg~(-1)·h~(-1),输注时间5.5 h,HI组以溶剂替代依达拉奉.于ROSC后48、72和96 h时行神经功能损伤评分,于ROSC后96 h时测定脑组织8-羟基(脱氧)鸟苷(8-OHdG/OHG)表达水平,光镜下观察脑组织病理学结果,并计算存活神经元密度.结果 与S组比较,HI组和E组脑组织存活神经元密度降低,8-OHdG/OHG表达水平升高,神经功能损伤评分升高(P<0.01);与HI组比较,E组脑组织存活神经元密度升高,8-OHdG/OHG表达水平降低,E组ROSC后48 h时神经功能损伤评分降低(P<0.05);E组脑组织病理学损伤较HI组减轻.结论 依达拉奉可减轻新生猪缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与减轻DNA/RNA氧化损伤有关.

    作者:倪新莉;井蕊;孟尽海 刊期: 2009年第09期

  • 俯卧位心肺复苏成功2例

    病例1 患者,女性,58岁,体重52 kg,无高血压、冠心病病史.因进行性视物模糊1年入院.脑部核磁共振成像示小脑幕切迹脑膜瘤,体积约为5 cm×4 cm×4 cm,累及横窦;术前心电图(ECG)、电解质、血常规、肝肾功能和心肌酶学等检查未见异常.拟在全麻下经枕叶下方入路行肿瘤切除术.

    作者:王丽萍;张铨;李文献 刊期: 2009年第09期

  • 不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

    目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220~330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤.

    作者:孙海燕;薛富善;张雁鸣;廖旭;许亚超;刘毅;熊军;刘建华 刊期: 2009年第09期

  • 血管加压素治疗体外循环患者并发血管舒张性休克1例

    患者,男性,37岁,体重71 kg,15 d前行二尖瓣置换术,1 d前,因呼吸困难,咳粉红色泡沫痰入院.术前诊断:风湿性心脏病、二尖瓣置换术后瓣周漏,急性左心功能衰竭、肺动脉高压、心房纤颤,心功能Ⅳ级.给予强心、利尿、扩血管及纠正酸碱平衡治疗后,急诊再次行二尖瓣置换术.入室心率(HR)110次/min、血压(BP)110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、中心静脉压(CVP)10 cm H_2O(1cm H_2O=0.098 kPa)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)92%.

    作者:王越夫;李军;王伟鹏;李立环 刊期: 2009年第09期

  • 剖宫产术患者瑞芬太尼-异丙酚-阿曲库铵复合麻醉的效果

    目的 探讨瑞芬太尼-异丙酚-阿曲库铵复合麻醉用于剖宫产术患者的效果.方法 全麻剖宫产术患者40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg、异丙酚1.5 mg/kg和阿曲库铵0.6 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.15 μg·kg~(-1)·min~(-1),异丙酚4 mg·kg~(-1)·~(-1),间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.取新生儿脐动脉(UA)血样1 ml行血气分析,取UA、脐静脉(UV)和母体动脉(MA)血样各2 ml,以气相色谱.质谱法测定血浆瑞芬太尼浓度(CUV、CUA和CMA).于气管插管前、气管插管即刻、切皮即刻、拔除气管导管即刻记录血液动力学指标,记录苏醒时间和术者满意情况,术后随访术中知晓情况.行新生儿Apgar评分和神经行为学评分(NBNA).结果 所有患者各时点血液动力学平稳,均在正常范围波动.苏醒时间为(5±4)min,未见术中知晓发生.新生儿UA血气分析结果均在正常范围内.新生儿1、5、10 min Apgar评分均大于7分,NBNA均正常.CUV、CUA和CMA分别为(0.65±0.14)、(0.22±0.09)、(0.86±0.25)ng/ml,CUV/CMA和CUA/CUV分别为0.7±0.4和0.35±0.11.结论 瑞芬太尼-异丙酚-阿曲库铵复合麻醉用于削宫产术患者效果良好,对新生儿无不良影响.

    作者:白耀武;钱金洪;高秀江;杨俊红;季淑英 刊期: 2009年第09期

  • 异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响

    目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响.方法 雄性SD大鼠加只,体重300~350 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量异丙酚组(P1组~P3组).IR组和P1组~P3组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;C组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.P_1组、P_2组和P_1组于缺血前分别经股静脉输注异丙酚10、20、30 mg·kg~(-1)·h-115 min.连续测定Ⅱ导联心电图至再灌注后60 min,并进行心律失常评分.于再灌注60 min时处死大鼠,取左心室缺血区心肌组织,测定心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性、线粒体钙含量和钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR组、P_1组、P_2组和P3组心律失常评分升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性下降,线粒体钙含量升高,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01).与IR组比较,P1组、P2组和P3组心律失常评分降低,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性升高,线粒体钙含量降低,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达上调,且呈剂量依赖性(P<0.01).P_1组、P_2组和P_3组间心律失常评分、心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和心肌线粒体钙含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与上调心肌钠泵的表达,恢复心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性,减轻线粒体钙超载有关.

    作者:柳兆芳;鲁卫华;陈永权;朱美芳 刊期: 2009年第09期

  • 参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

    心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.

    作者:田首元;王建刚;韩冲芳;汪祖巾;刘保江 刊期: 2009年第09期

  • 腺病毒介导白细胞介素24基因转染对胫骨癌痛大鼠的镇痛效应

    目的 评价腺病毒介导白细胞介素24基因转染对胫骨癌痛大鼠的镇痛效应.方法 将已构建好的含IL-24基因的腺病毒(Ad-IL-24)和空白腺病毒载体(Ad-GFP)转入QBI-293A细胞,多次扩增后获得高效价病毒.雌性SD大鼠32只,体重180~200 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、PBS阴性对照组(PBS组)、Ad-GFP组和Ad-IL-24组.C组不做任何处理,其余3组均于左侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌细胞建立胫骨癌痛模型,建模后第9天分别在术侧后肢局部皮下注射PBS70μl、Ad-GFP70 μl和Ad-IL-24 70 μl,隔天给药,共3次.于接种前(基础状态)、接种后3、6、8、10、12、14d时测定机械痛阚;于接种后14 d时,取术侧胫骨组织,观察肿瘤细胞生长情况和骨小梁破坏情况;取股动脉血样测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、β-内啡肽、干扰素γ(IFN-γ)的浓度.结果 C组胫骨骨髓腔内未见异常,PBS组和Ad-GFP组肿瘤向外生长,骨小梁和骨皮质破坏;Ad-IL-24组骨小梁破坏程度较轻;骨皮质完整.与C组和基础值比较,PBS组、Ad-GFP组和Ad-IL-24组其余各时点机械痛阈降低(P<0.05);与PBS组和Ad-GFP组比较,Ad-IL-24组机械痛阈升高,血浆IFN-γ、β-内啡肽、TNF-α的浓度升高,IL-6浓度降低(P<0.05);PBS组和Ad-GFP组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 腺病毒介导-IL-24基因转染对胫骨癌痛大鼠可产生一定程度的镇痛效应,其机制与其可抑制肿瘤细胞生长和调节细胞因子分泌有关.

    作者:田利;杨吉成;杨建平;汪小华;刘磊;张慧娟 刊期: 2009年第09期

  • 紧急气管内支架置入术麻醉处理1例

    患者,男性,30岁,因车祸外伤行上下颌骨内固定术后15 d,呼吸困难行气管切开术后3 d入院.患者于15 d前在气管插管全麻下行上下颌骨内固定术,术后恢复良好,但一直咳嗽.

    作者:祝继洪;纪建松;钟泰迪 刊期: 2009年第09期

  • 妊娠合并心脏病患者麻醉处理2例

    病例1 患者,女性,36岁,孕23+3周,合并风湿性心脏病和二尖瓣狭窄.因咳嗽10 d,伴夜间不能平卧及呼吸困难1周入院.术前检查:神智清楚,血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率113次/min,呼吸困难,呼吸频率24次/min,心功能Ⅳ级;心脏听诊可闻及收缩期3级吹风样杂音;心脏彩超示风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄(瓣口面积1 cm~2)伴轻度返流,重度肺动脉高压(彩超估算肺动脉收缩压130~145 mm Hg);血常规示血红蛋白浓度103 g/L;肾功能检查示肌酐30 mmol/L.

    作者:张晓怡;张马忠;王珊娟;杭燕南 刊期: 2009年第09期

  • 氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响

    目的 探讨氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响.方法 诱导分化4 d的神经元样PC12细胞随机分为5组:对照组(c组);谷氨酸组(Glu组)加入20 mmol/L谷氨酸;氯胺酮组(K组)、咪达唑仑组(M组)、氯胺酮+咪达唑仑组(K+M组)均加入20 mmol/L谷氨酸后,分别加入50 μmol/L氯胺酮、1μmol/L咪达唑仑、50 μmol/L氯胺酮+1 μmol/L咪达唑仑.各组细胞继续培养24 h后采用MTT法检测细胞活力,Hoechst33258核染色法及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞.结果 与C组比较,Glu组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);与Glu组比较,K组和M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与K组和M组比较,K+M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);K组和M组细胞活力及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮复合咪达唑仑可更有效地抑制谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.

    作者:车月娟;彭书崚;王志;张雯君;李玉娟;曹林;李杰 刊期: 2009年第09期

  • 异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响

    目的 探讨异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,体重2.0~2.5 kg,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)吸入纯氧2 h,24 h后仅动脉下穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;异氟醚延迟预处理组(Ⅰ组)吸入2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注.采用结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注120 min时采集动脉血样测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,取心肌组织测定αB-晶状体蛋白及caspase-3的表达水平,计算心肌缺血面积和梗死面积,观察心肌细胞超微结构.结果 S组心肌细胞完整,排列整齐,线粒体形态正常,糖原丰富;IR组心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体、内质网膜肿胀,空泡化;Ⅰ组心肌细胞水肿程度减轻,心肌纤维排列较完整,线粒体轻度肿胀.与IR组比较,Ⅰ组心肌梗死面积减小,血清SOD活性升高,心肌caspase-3表达下调,αB-晶状体蛋白表达上调(P<0.05).结论 异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌αB-晶状体蛋白表达有关.

    作者:冉珂;段开明;邹定全;卢向航;李锁北;常业恬 刊期: 2009年第09期

中华麻醉学杂志

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