张维；傅志俭；谢珺田；赵学军
目的 研究脉冲射频术(PRF)和射频热凝术(RFTC)对大鼠臂丛的损伤作用.方法 Wistar大鼠55只,随机分为PRF组(n=25)、RFTC组(n=25)和正常组(N组,n=5),PRF、RFTC组大鼠左臂丛神经分别行PRF和RFTC,记录手术前、后的阻抗,记录PRF、RFTC组术前及术后神经功能评分(Tarlov评分),PRF组和RFTC组术后即刻、1、7、14、30 d分别处死5只大鼠,光镜、电镜下观察神经的病理学改变,并对有髓神经进行体视学分析.结果 与术前及PRF组比较,RFTC组术后阻抗和Tarlov评分降低;与N组比较,RFTC组术后有髓神经纤维的形态学以沃勒变性和再生为特点,轴索内线粒体严重损伤或消失;PRF组术后即刻、1 d有髓神经纤维的形态学有损伤,但程度较轻,并在术后7d恢复,而轴索内线粒体轻度损伤,但在术后7、14 d损伤加重,术后30 d恢复.结论 与RFTC比较,PRF对大鼠的臂丛损伤较轻.
作者：公维义；彭宇明；王保国；孙异临；俞进 刊期： 2006年第06期
目的 观察肝硬化病人原位肝移植术中脑氧代谢的变化.方法 16例拟行原位肝移植术的终末期肝硬化病人,年龄25～67岁,体重45～80 kg,Child分级B级3例、C级13例,心功能Ⅰ或Ⅱ级,ASAⅢ或Ⅳ级.持续监测心输出量(CO)、平均动脉血压和体温;分别在术前(基础值)、切肝前10min、无肝期20min、新肝期30min和术毕采集桡动脉、肺动脉(混合静脉血)和左颈内静脉血,进行血气分析,记录血红蛋白、动脉、颈静脉的血氧饱和度(SaO2、SjvO2)、血氧分压(PaO2、PjvO2),计算脑氧代谢和机体氧供指标:动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉血氧含量(CjvO2)、动-颈静脉血氧含量差(Ca-jvO2)、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、脑氧摄取率(CERO2)、脑血流/脑氧代谢率比值(CBF/CMRO2).结果 与基础值比较,切肝前、新肝期及术毕CO升高,无肝期CO降低;术中Hb、CaO2、Ca-jvO2、CERO2均降低,SjvO2、CBF/CMRO2升高;无肝期DO2、VO2、CjvO2降低,其余时期DO2升高,术毕VO2升高;新肝期PaCO2升高,pHa降低;无肝期和新肝期pH(v)和pHjv均降低,术中及术毕BEa、BE(v)和BEjv降低(P＜0.05).结论 肝硬化病人在肝移植围术期不存脑缺氧,脑氧摄取率降低.
作者：黑子清；黎尚荣；罗刚健；马武华；罗晨芳 刊期： 2006年第06期
多脏器功能不全综合症(MODS)是体外循环下心脏手术重症患者围术期常见的死亡原因,死亡率高达30%～70%[1,2]术中组织缺氧与术后MODS发生的关系有待进一步探讨.本研究拟通过观察心脏直视手术后并发循环功能不全患者术中胃粘膜PCO2(PiCO2)和胃粘膜pH(pHi)的变化,初步评价术中组织氧合变化与术后循环功能不全发生的关系,为进一步的临床研究提供参考.
作者：陈骏萍；胡序凯；葛鹬雯；吴国荣；王靖；吴一霄 刊期： 2006年第06期
目的 研究氯胺酮对局灶性脑缺血损伤大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-1(NRⅠ)表达的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为2组(n=20):氯胺酮组和戊巴比妥组,分别腹腔注射氯胺酮60mg·kg-1或戊巴比妥40mg·kg-1,翻正反向消失时,用线栓法阻塞大脑中动脉阻塞制备脑缺血模型.缺血24 h时每组分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死5只大鼠,测定脑梗塞体积,缺血24、72 h分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死4只大鼠,脑组织切片甲苯胺蓝染色后,观察半暗带内存活神经元情况,并行免疫组化染色,测定NR1表达水平.结果 与戊巴比妥组比较,氯胺酮组大鼠脑梗塞体积减小,半暗带内神经元密度升高,NR1表达降低(P＜0.05).结论 氯胺酮抗大鼠脑缺血损伤的作用与下调NRⅠ表达有关.
作者：刘鹏斌；常丹；宋正川；丁晓英 刊期： 2006年第06期
本院自开展肝脏移植以来共完成各种肝脏移植术2 078例,其中围术期心跳骤停42例.本研究简要分析心跳骤停的原因,为临床预防其发生提供参考.
作者：杜洪印；许建刚；张裕霞；李宏；齐学梅；贾虹；王凤祥；贺永进；薛玉良 刊期： 2006年第06期
目的 观察鼻内窥镜手术患者硝普钠(SNP)控制性降压期间肺内分流的变化.方法 Ⅱ～Ⅳ期鼻窦炎患者40例,择期行鼻内窥镜手术,ASAⅠ或Ⅱ级,术中用SNP行控制性降压,使平均动脉压降低原水平的30%～40%.分别于SNP输注前即刻(降压前)、降压30、60 min、停止SNP输注复压后20 min时分别取动脉血和右心室血,进行血气分析,并计算肺内分流率(Qs/Qt),持续监测血液动力学指标.结果 与降压前比较,降压30、60 min时Qs/Qt增加(P＜0.01);与降压30 min比较,降压60min时Qs/Qt差异无统计学意义(P＞0.05),复压后20minQs/Qt减至降压前水平.降压期间心率增快,心搏量及心输出量降低(P＜0.05).结论 鼻内窥镜手术患者SNP控制性降压期间虽然肺内分流增加,循环功能降低,但并未发生低氧血症,且复压后迅速恢复正常,其安全性是可靠的.
作者：王家和；成文聪；张炳熙 刊期： 2006年第06期
目的 探讨参附注射液(SFI)预先给药抗糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 健康雄性家兔,静脉注射四氧嘧啶120 mg/kg制备糖尿病模型.造模成功的40只家兔再喂养8周,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+SFI 5 ml/kg组(SF1组)、缺血再灌注+SFI 10ml/kg组(SF2组)、缺血再灌注+SFI 15ml/kg组(SF3组).S组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支60 min后松开制备心肌缺血再灌注模型,SF1、SF2、SF3组缺血前30min分别静脉注射相应剂量SFI,I/R组给予生理盐水10ml/kg.分别于缺血前即刻(基础值)、缺血5 min、再灌注前即刻、再灌注5、15、60、90、120 min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室心肌收缩的大速度(Vmax),计算各时点测定值与基础值的比值作为各指标的恢复率.再灌注120min时处死家兔,计算左心室心肌梗死范围百分比(梗死心肌重量与左心室心肌重量的比值),电镜下观察冠状动脉左前降支的超微结构.结果 缺血再灌注可诱发糖尿病家兔HR、MAP、LVDP、±dp/dtmax、Vmax的恢复率降低,LVEDP的恢复率升高,心肌梗死范围增加,冠状动脉内皮细胞受损,不同剂量SFI可不同程度地减弱缺血再灌注诱发的上述改变,以10 ml/kg效果较好.结论 SFI 5、10、15 ml/kg预先给药可减轻糖尿病家兔心肌缺血再灌注损伤,以SFI10 ml/kg效果较好.
作者：闵苏；林菁艳；张祖列 刊期： 2006年第06期
有关静脉麻醉药对循环功能的影响,以往报道多限于血液动力学方面,缺乏心功能方面的了解.本研究拟采用经食管超声心输出量监测仪,评价静脉注射常规麻醉剂量的异丙酚、咪达唑仑、依托咪酯对病人循环功能的影响,为临床用药提供参考.
作者：赵艾华；李国良；宛春甫；张立生 刊期： 2006年第06期
经尿道前列腺切除术(TURP)目前常采用布比卡因腰麻,为避免布比卡因腰麻产生的血液动力学不稳定和长时间下肢肌肉松弛的不利因素,近年来尝试采用阿片类药物混合小剂量布比卡因用于腰麻.舒芬太尼是芬太尼的衍生物,与阿片类受体亲和力较芬太尼强,与芬太尼比较,舒芬太尼腰麻血液动力学平稳,而且能够在产生脊髓节段镇痛的同时保持下肢运动功能[1,2].TURP小剂量布比卡因混合舒芬太尼腰麻的效果有待进一步探讨.本研究拟观察TURP患者鞘内小剂量布比卡因混合舒芬太尼麻醉的效果,探讨适宜的布比卡因混合浓度.
作者：王懿春；郭曲练；王锷；钟涛 刊期： 2006年第06期
目的 采用峰效应时间法测定异丙酚的血浆-效应室平衡速率常数(Ke0).方法 拟在全身麻醉下择期手术的患者36例,ASAⅠ级,不用术前药,静脉注射异丙酚1.5 mg/kg后,用AAI A-Line听觉诱发电位监测仪测定从开始注射异丙酚至听觉诱发电位指数降至低的时间(TPEAK),用TPEAK和Marsh、Shafer等报道的异丙酚药代动力学模型,按照Minto等提出的方法计算Ke0.结果 TPEAK为(142±62)s.Marsh模型相关的Ke0为0.626 min-1,Shafer模型相关的Ke0为0.914 min-1(P＜0.01);对应的t1/2Ke0分别为1.107、0.759 min,模型间Ke0和t1/2Ke0的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 术前患者异丙酚Ke0与药代动力学模型有关,且与国外报道的结果不一致.
作者：俞青；张马忠；王祥瑞；王珊娟；杭燕南 刊期： 2006年第06期
目的 观察参附注射液(SFI)对全身麻醉恢复期患者的催醒作用.方法 86例静吸复合全身麻醉下择期腹部手术成年患者,ASAⅠ或Ⅱ级,术毕未醒且无自主呼吸,送入麻醉恢复室(PACU)行机械通气.随机分为两组(n=43),麻醉后催醒组(SFI组)入PACU后即刻于10 min内静脉输注含SFI 1 ml/kg的乳酸钠林格液100 ml,自然苏醒组(对照组)给予等量乳酸钠林格液.记录患者的呼唤反应恢复时间(呼唤患者姓名至自动睁眼的时间)、机械通气时间、吸氧时间、拔管时间和在PACU停留时间,记录给SFI前、给SFI后5、15、45 min时平均动脉压(MAP)和心率(HR),并测定上述时点静脉血血浆β-内啡肽浓度.结果 与对照组比较,SFI组呼唤反应恢复时间、机械通气时间、吸氧时间、拔管时间、在PACU停留时间缩短;MAP与HR组间及组内比较差异无统计学意义;与给SFI前比较,SFI组给SFI后5、15 min时血浆β-内啡肽浓度升高,且高于对照组(P＜0.05或0.01).结论 SFI能够加快全身麻醉患者恢复.
作者：黄燕虹；王韶莉；万震威；张孟贤 刊期： 2006年第06期
目的 观察瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞钙激活钾电流(IKCa)的影响,探讨其扩张血管的作用机制.方法 用二步酶消化法急性分离人肠系膜小动脉平滑肌细胞,以细胞内离钙、细胞外低钙及细胞外液中加入5 mol/L 4-AP分离IKCa,采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度瑞芬太尼(1.2、4.8、19.4nmol·L-1)在不同指令电压下IKCa的变化,并计算激活电压.结果 三种浓度瑞芬太尼均可使IKCa增加(P＜0.05或0.01),细胞外液洗脱后IKCa可恢复至给药前水平,但不改变激活电压(P＞0.05).结论 瑞芬太尼激活人肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道,产生扩张血管作用.
作者：林鹏焘；廖大清；罗南富；刘进 刊期： 2006年第06期
目的 观察非停跳冠脉搭桥术(OPCAB)中病人心脏形态和功能的变化.方法 择期行OPCAB病人30例,ASAⅡ或Ⅲ级.麻醉诱导后气管插管,经右侧颈内静脉放置CCO/SVO2/CEDV导管,连续监测血液动力学参数,经口放入多平面经食管彩色超声诊断仪探头,监测食管超声心动图(TEE)参数.分别于打开心包时(基础值)、前降支(LAD)搭桥、回旋支(LCX)搭桥、右冠状动脉(RCA)搭桥、吻合完毕时测定TEE参数及血液动力学参数.结果 与基础值比较,LAD搭桥时二尖瓣血流E波减速时间(DT1)缩短,经过二尖瓣口的左心流量(Q1)降低,MAP、HR下降,CVP升高;LCX搭桥时左心室舒张末直径(LVEDD)、右心室舒张末直径(RVEDD)、三尖瓣环直径(TVD)、射血分数(EF)、Q1、经过中尖瓣口的右心流量(Q2)、左心室流出道舒张变化率[(DDL-SDL)/DDL]、三尖瓣血流E/A比值(E2/A2)、TVD降低,二尖瓣血流E/A比值(E1/A1)升高,DT1、三尖瓣血流E波减速时间(DT2)缩短,HR、MAP、每搏量(SV)、混合静脉血氧饱和度(S(v)O2)、右心室舒张末容积(RVEDV)、右心室收缩末容积(RVESV)、右心室射血分数(RVEF)、右心室舒经末容积指数(RVEDVI)降低,CVP升高;RCA搭桥时LVEDD、LVESD、二尖瓣环直径、Q1、E2/A2、HR、MAP、平均肺动脉压、SV、S(v)O2、RVEVD、RVESV、RVEF、RVEDVI降低,CVP升高,DT1缩短,右心室流出道舒张直径(RVOTDD)、右心室流出道收缩直径(RVOTSD)增加(P＜0.05);吻合完毕时各指标恢复到基础值水平(P＞0.05).心脏形态学表明LAD、RCA搭桥时以左心室直接受压为主,LCX搭桥时以右心室受压为主.结论 在OPCAB中LAD、LCX、RCA搭桥时左右心室同时受压,但左右心室受压的程度随着搭桥血管、心脏位置不同而不同;心功能呈一过性的损害,在完成血管搭桥后均能恢复.
作者：芮燕；岳云；吴雅峰；赵秋华 刊期： 2006年第06期
手术创伤及术后疼痛均可导致全身应激反应,应激反应程度与免疫抑制程度有关[1-3].本研究通过观察上腹部手术病人围术期血浆补体C3、C4浓度的变化,拟探讨病人自控镇痛(PCA)对术后免疫功能的保护作用,为临床提供参考.
作者：王太；张小平 刊期： 2006年第06期
同种异体单肺移植联合室间隔缺损修补治疗先心病室间隔缺损并艾森曼格综合征在本院开展3例,现将其围术期麻醉处理报告如下.
作者：王耀岐；曾因明；赵文香；齐美；王红丽；张全意；贾树山；闫玉荣；王颖 刊期： 2006年第06期
目的 观察吸入纯氧对健康成人肺萎陷形成的影响.方法 健康男性志愿者6名,年龄31～36岁,体重60～80 kg,身高168～179 cm.分别于6个时点行室间隔平面胸部CT扫描:平静呼气末(T1);在残气位下吸入空气,呼气末二氧化碳分压35～45 mm Hg,5 min后再吸气至功能残气位(T2);10次深呼吸后即刻(T3);密闭面罩下吸入纯氧30 min平静呼气末(T4);残气位吸入纯氧5 min吸气至功能残气位(T5);撤掉面罩,深吸入空气10次,呼气末(T6).计算肺通气降低区及肺萎陷区占双肺面积的百分比.结果 6名志愿者T1时双肺均未出现通气降低区和肺萎陷区.T2时双肺背侧通气降低区占双肺面积的(22.9±5.0)%,无肺萎陷区.T3,4时双肺均无通气降低区和肺萎陷区.T5时双肺背侧肺萎陷区占双肺面积的(4.5±1.1)%,T6时降低至(0.9±0.4)%(P＜0.05).结论 当肺容量缩小时,吸入纯氧导致肺萎陷的形成.
作者：李明川；吴滨阳；王俊科；王强 刊期： 2006年第06期
目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脑内组胺能神经元的代谢活性,及组胺对神经病理性疼痛有无镇痛作用.方法 第一部分:疼痛组大鼠部分结扎坐骨神经致神经病理性疼痛(n=12),对照组大鼠行假手术(n=12),2周后在2组大鼠的纹状体内插入透析管,收集透析液,检测其组胺浓度.第二部分:分组情况与第一部分相同,2组大鼠腹腔内注射氯苯氨啶(左旋组氨酸脱羧酶抑制剂),每小时收集1次纹状体透析液,持续5 h,检测其组胺浓度并测定痛阈.第三、四及五部分实验中,均选择左侧坐骨神经部分结扎致神经病理性疼痛大鼠12只,随机分为对照组(n=6):脑室内或腹腔内注射生理盐水;实验组(n=6):脑室内注射低剂量组胺(30μg)、高剂量组胺(300 μg)或腹腔内注射左旋组氨酸(500mg/μg),评价注药后痛阈的改变.结果 静息时纹状体内组胺水平疼痛组与对照组的差异无统计学意义,而氯苯氨啶诱导疼痛组大鼠纹状体内组胺水平增高的程度明显大于对照组,且疼痛组大鼠痛阈明显升高(P＜0.05).脑室内注射低剂量组胺以及腹腔内注射左旋组氨酸可使神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏,而脑室内注射高剂量组胺则产生镇痛作用.结论 神经病理性疼痛大鼠脑纹状体组胺代谢活跃,氯苯氨啶诱导的大鼠脑纹状体内细胞外组胺水平的升高及脑室内注射大剂量组胺可以缓解神经病理性疼痛.
作者：黄亮；足立尚登；長櫓巧；新井達 刊期： 2006年第06期
异丙酚麻醉时,脑电双频谱指数(BIS)能准确地反映患者的意识状态,镇静深度与异丙酚血药浓度的相关性良好[1,2].但药物效应取决于效应室浓度.动物实验结果表明脑脊液异丙酚浓度与BIS相关性良好[3].人脑脊液异丙酚和血浆异丙酚浓度与BIS的关系尚需进一步探讨,本研究拟观察开颅手术患者脑脊液和血浆异丙酚浓度与BIS的关系.
作者：李玉红；田婕；杨建军；孙杰；徐建国 刊期： 2006年第06期
患儿,女,5岁,体重21kg,血型报告:A型Rh(+).患先天性脊柱裂脊髓栓系综合征,拟在全麻下行骶管减压脊髓栓系松解术.采用静吸复合麻醉,气管插管,IPPV控制呼吸,腹卧位下开始手术.85 min后累计失血160 ml时,缓慢输入A型Rh(+)红细胞.
作者：彭印明；邢景祥；宋丽英 刊期： 2006年第06期
目的 观察鞘内注射不同浓度医用臭氧对兔行为学和脑脊液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,评价医用臭氧对中枢神经系统有无毒性.方法 新西兰大白兔30只,随机分为5组(n=6),S组仅穿刺不行注射;O2组穿刺后注射医用纯氧2 ml;医用臭氧组:O2-O330、O2-O350、O2-O380组穿刺后分别注射30、50、80 mg/L医用臭氧2 ml.腹腔注射4%戊巴比妥钠麻醉后(30mg/kg),行兔小脑延髓池穿刺及注射.麻醉前及注射医用臭氧后1 d测定双前足热刺激缩足反应潜伏期、机械刺激缩足反应潜伏期,并进行运动功能评分、后肢趾外展评分;分别于注射医用臭氧前及注射医用臭氧后1、2、4 h采集0.3 ml脑脊液,测定SOD、MDA水平,并计算SOD与MDA的比值(SOD/MDA).结果 鞘内注射三种浓度的医用臭氧不影响兔行为学.与S组比较,O2组医用臭氧组脑脊液SOD升高,O2组、O2-O330、O2-O350组注射医用臭氧后4 h脑脊液MDA浓度降低,O2-O380组注射医用臭氧后1、2 h脑脊液MDA浓度升高;O2组、O2-O330、O2-O350组注射医用臭氧后1、2、4 h SOD/MDA升高(P＜0.01),O2-O3 80组注射医用臭氧后1、2 h脑脊液MDA浓度降低(P＜0.05).结论 兔鞘内注射高浓度医用臭氧有潜在的中枢神经系统毒性.
作者：张维；傅志俭；谢珺田；赵学军 刊期： 2006年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
