张本福；吴昱；毕好生
体外循环(CPB)中,组织器官氧代谢受诸如温度、血红蛋白、心功能、组织器官血流量、微循环功能等多种因素的影响.研究表明低温CPB即使在转流量足够、体温低时,仍不能完全避免组织缺氧和无氧代谢增加[1,2].肾脏灌注减少被认为是CPB后导致急性肾衰的主要原因[3].但关于常温和低温CPB期间肾脏灌注和氧代谢的比较尚未定论.本研究拟对常温和低温CPB期间犬肾脏灌注和氧代谢情况进行对比,为临床提供参考.
作者：马骏；隽兆东；刘立群；卢光林；阎迎军；孙秀梅 刊期： 2005年第01期
5-HT3受体拮抗剂恩丹西酮和托烷司琼可预防小儿扁桃腺切除术和斜视矫正术术后恶心呕吐(PONV)[1,2].恩丹西酮预防成人PONV效果与托烷司琼相当[3].本试验拟观察托烷司琼与恩丹西酮预防小儿PONV的效果.
作者：莫利求；冯霞；黄文起；何广芬；萧颖 刊期： 2005年第01期
目的研究泮库溴铵对肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)的作用,探讨其是否与该药的不良反应有关.方法以DMEM培养液培养PC12细胞.采用全细胞电压钳技术,记录以不同浓度乙酰胆碱(Ach)(10、30、100、300、1 000μmol/L)所诱发PC12细胞nAChR的内向电流和不同浓度泮库溴铵(0.01、0.1、1、10、100、1 000 μmol/L)对PC12细胞nAChR的内向电流的抑制率.结果PC12细胞可为不同浓度Ach激动,其电流大小呈浓度依赖性,93.7%的nAChR可被1 mmol/LAch激活.泮库溴铵可逆性抑制1 mmol/L Ach所诱发的电流,并呈浓度依赖性.1 mmol/L泮库溴铵能完全抑制1 mmol/L Ach对PC12细胞nAChR的激动作用.结论泮库溴铵能竞争性抑制PC12的nAChR,阻断儿茶酚胺的分泌.
作者：赵雪莲；庄心良；杨保仲；李世通；徐国辉 刊期： 2005年第01期
脑损伤仍然是心脏手术病人术后的主要死亡原因[1].目前的脑损伤诊断主要借助临床神经系统检查、CT、MRI等,但由于心内直视术后病人可能存在意识障碍,或使用人工呼吸机、服用镇静剂以及血压不稳等原因,上述方法并不适合于心脏手术后病人早期检查.S100蛋白对判断体外循环(CPB)术后脑损伤的时间和程度有很大帮助[2].本研究拟观察先天性心脏病(CHD)患儿心内直视术后S100蛋白的变化.
作者：叶璟；张泽伟；汪方东；谈林华；张彩云；陈黎勤 刊期： 2005年第01期
麻醉、手术创伤、术中失血、失液均可使有效循环血量、水、电解质、代谢发生一系列变化,麻醉诱导期及术中适度补充血容量,对维持血液动力学的稳定、减少血液成分的丢失均具有显著的临床意义[1].目前围术期扩容补充血容量,一般认为胶体液效果较好,然而有研究认为,输入大剂量的晶体液同样具有扩容效果[2],能够有效维持血液动力学稳定,减少血液成分的丢失,但是,由于临床使用的晶体液所含成分的不同,以不同晶体液扩容、补充血容量时对患者电解质、酸碱平衡的影响如何,尚无定论,本研究拟评价输注生理盐水、乳酸钠林格注射液和复方电解质注射液(勃脉力A)时对患者电解质、酸碱平衡的影响.
作者：赵砚丽；杨宾侠；王丽华；张东；杜彦茹 刊期： 2005年第01期
目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、胆碱能毒蕈碱受体(M-R)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠55只随机分为8组:对照/1 d组(Con/1 d),异氟醚/1 d组(Iso/1 d),东莨菪碱/1 d组(Sco/1 d),异氟醚+东莨菪碱/1 d组(Iso+sco/1 d);对照/7 d组(Con/7 d),异氟醚/7 d组(Iso/7 d),东莨菪碱/7 d组(Sco/7 d),异氟醚+东莨菪碱/7 d组(Iso+sco/7 d).Iso组、Iso+sco组大鼠每天吸入1 MAC(1.5%)异氟醚2 h,连续4 d.在末次给药后1 d,对Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,连续3 d;在末次给药后7 d,对Sco/7 d组、Iso+sco/7 d组大鼠给与相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,Fonnum法测ChAT酶活性,放射配体结合分析法测定M-R和[3H]QNB、NMDA-R和[3H]MK-801的结合活性,并选择1d组大鼠的海马进行受体饱和实验,用Scatchard作图法分析M-R的平衡解离常数(Kd)和大受体结合量(Bmax)的变化.结果各组大鼠皮层和海马组织的ChAT酶和NMDA-R活性、皮层M-R活性和Kd和Bmax无差异.与Con/1 d组和Iso/1 d组相比,Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与Con/1 d组相比,Iso/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与Sco/1 d组相比,Iso+sco/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与Con/7 d组和Iso/7 d组相比,Iso+sco/7 d组和Sco/7 d组海马M-R活性降低(P＜0.05).与Con/1 d组与Iso/1 d组相比,Sco/1 d组和Iso+sco/1d组的Kd增高(P＜0.01).与Con/1 d组和Sco/1 d组相比,Iso/1 d组和Iso+sco/1 d组的Bmax增高(P＜0.01).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4 d(每天2 h)可引起海马M-R密度的短暂改变,增加海马M-R活性.
作者：李双玲；吴新民；左萍萍 刊期： 2005年第01期
目的研究在异丙酚全凭静脉麻醉下利多卡因对幕上肿瘤切除术患者脑葡萄糖和氧代谢的影响.方法24例幕上肿瘤患者随机分为利多卡因组(A组)和对照组(B组),每组12例.A组全麻诱导及维持应用异丙酚、利多卡因、哌库溴铵、芬氟合剂;B组除不用利多卡因外,其余与A组相同.分别于全麻诱导前(T0)、气管插管即刻(T1)、手术分离(T2)与切除肿瘤(T3)及缝硬脑膜时(T4)同步采集颈内静脉球部和桡动脉血进行血气分析,乳酸、血糖含量测定.结果(1)和A组相比,T1时B组颈内静脉球部血氧饱和度明显升高,桡动脉血氧含量(CaO2)与CjvO2之差、脑氧摄取率降低(P＜0.05).(2)两组T2-4的血氧含量(CjvO2)、CaO2、颈内静脉球部血乳酸与动脉乳酸及其两者之差(jvDLac)和乳酸生成率均低于T0(P＜0.05).但两组之间比较差异无统计学意义.结论异丙酚联合利多卡因可减轻幕上肿瘤切除术患者全麻诱导、气管插管对脑氧供需平衡的影响,但尚不能对术中脑氧供需平衡与乳酸代谢产生明显影响.
作者：徐世元；李申一；曾繁荣；周健；梁启波；雷洪伊 刊期： 2005年第01期
目的探讨罗非昔布对急性痛大鼠的超前镇痛效应及其机制.方法75只SD大鼠随机分为5组,每组15只.A组为空白对照组,接受伪手术和管饲安慰剂;B组为手术对照组,术前管饲安慰剂;C组为术前镇痛组,术前1 h管饲罗非昔布10 mg·kg-1;D组为术后镇痛组Ⅰ,术后即刻管饲罗非昔布10mg·kg-1;E组为术后镇痛组Ⅱ,术后1 h管饲罗非昔布10mg·kg-1.B、C、D、E组建立大鼠急性痛模型,右足底行1 cm长手术切口.测定各组术前、术后2、6、12、48、96 h手术侧机械痛阈变化.全细胞膜片钳术观察术后24、48、96 h手术侧L3-5背根神经节上河豚毒素不敏感型钠通道电流密度和电流特性的改变.结果机械痛阈:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后各时点降低(P＜0.05或0.01);与B组比较,C、D、E组术后各时点升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后各时点降低(P＜0.05);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).电流密度:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后24、48 h升高(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组术后24、48 h降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后24、48 h升高(P＜0.05或0.01);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论罗非昔布预先给药对急性痛大鼠有较好的超前镇痛效应,其机制可能与更强地抑制河豚毒素不敏感型钠通道电流有关.
作者：马柯；卢中平；江伟 刊期： 2005年第01期
自1979年在哈尔滨全国麻醉学术会议上组建<中华麻醉学杂志>筹备组、1981年出版第1期以来,本刊已经走过了1/4个世纪,今年恰是出版25周年!<中华麻醉学杂志>做为我国麻醉学科的一面镜子,随着时光的前进,文稿内容由初期的以临床报告为主,逐步发展到临床研究与基础实验相结合,从而将麻醉学提高到一个新水平.
作者：张立生；罗爱伦 刊期： 2005年第01期
目的探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对大鼠血管平滑肌细胞α1D-肾上腺素能受体(α1D-AR)mRNA表达的影响.方法取原代培养的大鼠血管平滑肌细胞.以0、1、10、100、200μmol/L 3-NT干预24 h,另取培养好的细胞,以100μmol/L 3-NT分别干预0、12、24、48、72 h,逆转录-聚合酶链反应检测各浓度点和时间点α1D-AR mRNA的表达.结果与0μmol/L 3-NT相比,1、10 μmol/L 3-NT对α1D-ARmRNA表达的差异无统计学意义,而100、200μmol/L 3-NT使α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).以100μmol/L 3-NT分别干预不同时间后,与干预0h比较,干预12 h时α1D-AR mRNA的表达量无变化,干预24、48、72 h时α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).结论3-NT可能通过抑制α1D-AR mRNA的表达,成为导致感染性休克血管低反应性的病理机制之一.
作者：李菁；景亮；廖丽君 刊期： 2005年第01期
目的评估异丙酚靶控输注系统应用于老年患者的可行性.方法16例拟行下腹部手术的老年患者,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄为65～75岁.靶控输注(以血浆浓度为靶浓度)异丙酚(3μg·ml-1)与芬太尼(2 ng·ml-1).异丙酚靶控输注采用Marsh的药代动力学参数,芬太尼采用Shafer的药代动力学参数.分别于靶控输注异丙酚5、10、15、20、30、45、60、90、120min,经桡动脉取血,并用反相高效液相色谱-荧光检测法测定异丙酚的血浆浓度.结果异丙酚靶控输注系统的偏离性为6%,精确度为14%.结论以Marsh的药代动力学参数设定的异丙酚靶控输注系统可以有效地应用于老年患者的临床麻醉.
作者：关雷；李群；张利萍 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同临床剂量异丙酚对小肠缺血再灌注(I-R)大鼠肺损伤的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及分别用微量泵连续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1、8 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1·h-1(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组,每组8只;制作小肠I-R模型.测定肺组织血管内皮细胞上细胞何粘附分子-1基因表达、髓过氧化物酶活性及肺湿干重.结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1基因表达和肺组织髓过氧化酶活性升高(P＜0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织细胞间粘附分子-1基因的表达量与肺组织湿干重比和髓过氧化酶活性均呈高度正相关(r=0.975、r=0.996,P＜0.05).结论小肠I-R后肺血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达增高是引起肺组织内中性粒细胞粘附的重要机制,在小肠I-R后肺损伤过程中起重要作用;临床剂量异丙酚可以不同程度地抑制其表达,减轻肺组织损伤.
作者：吴新军；吴滨阳；王俊科 刊期： 2005年第01期
麻醉药可影响颅内神经递质的水平,如多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱(Ach)[1].异氟醚对颅内神经递质的影响尚未完全阐明.本研究拟观察不同浓度异氟醚对大鼠海马Ach释放的影响.
作者：吴安石；岳云；龙健晶；王云 刊期： 2005年第01期
冠状动脉搭桥术(CABG)同时行心脏瓣膜置换术难度高,耗时长.患者年龄偏大,又常合并多器官系统疾病,如高血压、糖尿病,脑血管病等,麻醉危险性大.自1997年4月至2003年7月,本院共施行此类手术麻醉29例,现报告分析如下.
作者：吴多志；徐美英；周德华；沈耀峰 刊期： 2005年第01期
目的比较紫绀及非紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿罗库溴铵的药效学.方法第一部分:选择非紫绀、轻度紫绀及重度紫绀型先心病患儿各12例,分别为非紫绀组、轻度紫绀组、重度紫绀组,测定0.6mg/kg罗库溴铵的起效时间、作用时间及恢复指数.第二部分:40例先心病患儿,选择非紫绀、紫绀型先心病患儿各20例,分别为非紫绀组和紫绀组,每组患儿随机分为120、180、240、300μg/kg四个剂量组,用直线回归法建立罗库溴铵的量效曲线,计算罗库溴铵的ED50、ED90及ED95.结果第一部分:重度紫绀组起效时间较非紫绀组明显延长(P＜0.05),三组间作用时间及恢复指数无差异.第二部分:紫绀组罗库溴铵的量效关系曲线较非紫绀组右移,紫绀组罗库溴铵ED50、ED90及ED95均较非紫绀组高(P＜0.05).结论重度紫绀型先心病患儿罗库溴铵的起效时间延长,且对罗库溴铵的敏感性降低.
作者：杨大烜；刘进；伍丽明 刊期： 2005年第01期
腹腔镜手术中应用气腹能改善视野,但气腹对循环及呼吸功能的影响明显[1-3],气腹使膈肌上胎,推动胸腔、纵膈器官向上位移,肺是空腔脏器,组织较疏松较易出现形态的改变,气管隆凸突位于前及中纵膈间,下方心脏的受压较易传递至隆凸.本研究拟观察不同压力二氧化碳气腹对腹腔镜手术患者气管隆凸位置的影响.
作者：王祥和；丰浩荣 刊期： 2005年第01期
患者,男性,62岁,体重59 kg.诊断为1、左肾上腺嗜铬细胞瘤,2、继发性糖尿病,3、肾功能不全,4、心律失常(阵发性房颤、室性早博).否认结核病及呼吸困难病史,无家族性遗传疾病史.经调节血压、血糖、扩容、预防感染等治疗及术前常规准备后拟在全麻下行嗜铬细胞瘤切除术.
作者：沈薇；李洪跃；马保新；张进 刊期： 2005年第01期
目的研究不同浓度异丙酚对原代培养新生Wistar大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤的影响及其相关机制.方法在96孔无菌培养板上原代培养10d的海马神经细胞随机分为6组:对照组(Con组)为异丙酚溶剂,即含2‰DMSO的生理盐水;异丙酚1 μmol/L浓度组(Pro1组);异丙酚10μmol/L浓度组(Pro10组);异丙酚50 μmol/L浓度组(Pro50组);异丙酚100μmol/L浓度组(Pro100组)及异丙酚200 μmol/L浓度组(Pro200组).各组细胞在给药后均接受3 h缺氧和24h复氧,分别以单溶液细胞增殖测试法和非放射测定法测定细胞存活能力及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.48孔无菌培养板原代培养10 d的海马神经细胞随机分为上述6组,采取同样给药及缺氧复氧模式,用硫代巴比妥酸比色测定法和黄嘌呤氧化酶化学发光测定法分别测定丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果异丙酚各组细胞存活能力高于Con组(P＜0.05),而LDH漏出率低于Con组(P＜0.05),但异丙酚各组之间差异无显著性.Pro1组和Pro10组MDA浓度低于Con组(P＜0.05),随异丙酚浓度进一步增高MDA产生有增多趋势而与Con组相当.Pro1组SOD活性高于Con组(P＜0.05),随异丙酚浓度递增各组活性降低,尤其在Pro100和Pro200μmol/L两组.结论异丙酚在临床相关浓度(1μmol/L)水平能显著减轻缺氧复氧对原代培养新生Wistar大鼠海马神经细胞的损伤,进一步增高异丙酚浓度不能增强保护效应,反而有可能对神经元造成损伤.
作者：朱斌；叶铁虎 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺血预处理(IP)对脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)和c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法蒙古沙土鼠,雌雄不拘,随机分为假手术组、预处理对照组(IC组)、预处理缺血组(IP组)及脑缺血再灌注组(IR组),各组根据再灌注15 min、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组,每亚组6只动物.建立沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型.在预定时间点行开阔法行为学检查、组织形态学检查、TUNEL法海马CA1及CA3区凋亡细胞检测、免疫组织化学SP法测定p-ERK、p-JNK在海马区的变化.结果与IR组比较,IP组沙土鼠探索活动减弱,海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量减少,存活神经元数量增加(P＜0.01).各组CA1区p-ERK无表达,IR组海马CA1区p-JNK的表达增强,IP组CA1区p-JNK的表达减弱(P＜0.01),CA3区p-ERK的表达增强(P＜0.05或0.01).结论通过抑制CA1区p-JNK表达和加强CA3区p-ERK表达,IP保护脑缺血再灌注损伤的脑神经元.
作者：王耀岐；李军；王跃平；曹红；李广明；曾因明 刊期： 2005年第01期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
