张本福；吴昱；毕好生
目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对失血性休克兔应激反应的影响.方法14只兔随机分为HHS组和乳酸盐林格液组(LRS组),每组7只.采用Wiggers改良法制作失血性休克模型,休克后45 min后分别用6 ml/kg的HHS和LRS复苏.在休克前、复苏前、复苏后30、60和120min时取血标本,测定血浆肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素及血糖的浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果与休克前比较,复苏前两组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素和血糖浓度均升高,胰岛素浓度均降低(P＜0.01);复苏后,HHS组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素水平回落,胰岛素浓度升高(P＜0.05或0.01),LRS组动物血浆肾上腺素、胰岛素和血糖浓度均升高(P＜0.01);HHS组复苏后各时点血浆肾上腺素、复苏后120 min时胰高血糖素、复苏后60min时胰岛素浓度、复苏后60及120 min时血糖浓度均较低于LRS组(P＜0.05或0.01).复苏期间,两组动物胰岛素敏感指数均较休克前降低(P＜0.05或0.01),但HHS组在复苏120 min时恢复至休克前水平(P＞0.05).HHS组于复苏后60、120minISI均高于LRS组(P＜0.05或0.01).结论HHS复苏能够降低失血性休克应激激素水平,阻止胰岛素敏感性下降.
作者：尚游；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺血预处理(IP)对脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)和c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法蒙古沙土鼠,雌雄不拘,随机分为假手术组、预处理对照组(IC组)、预处理缺血组(IP组)及脑缺血再灌注组(IR组),各组根据再灌注15 min、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组,每亚组6只动物.建立沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型.在预定时间点行开阔法行为学检查、组织形态学检查、TUNEL法海马CA1及CA3区凋亡细胞检测、免疫组织化学SP法测定p-ERK、p-JNK在海马区的变化.结果与IR组比较,IP组沙土鼠探索活动减弱,海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量减少,存活神经元数量增加(P＜0.01).各组CA1区p-ERK无表达,IR组海马CA1区p-JNK的表达增强,IP组CA1区p-JNK的表达减弱(P＜0.01),CA3区p-ERK的表达增强(P＜0.05或0.01).结论通过抑制CA1区p-JNK表达和加强CA3区p-ERK表达,IP保护脑缺血再灌注损伤的脑神经元.
作者：王耀岐；李军；王跃平；曹红；李广明；曾因明 刊期： 2005年第01期
腹腔镜手术中应用气腹能改善视野,但气腹对循环及呼吸功能的影响明显[1-3],气腹使膈肌上胎,推动胸腔、纵膈器官向上位移,肺是空腔脏器,组织较疏松较易出现形态的改变,气管隆凸突位于前及中纵膈间,下方心脏的受压较易传递至隆凸.本研究拟观察不同压力二氧化碳气腹对腹腔镜手术患者气管隆凸位置的影响.
作者：王祥和；丰浩荣 刊期： 2005年第01期
患者,男性,62岁,体重59 kg.诊断为1、左肾上腺嗜铬细胞瘤,2、继发性糖尿病,3、肾功能不全,4、心律失常(阵发性房颤、室性早博).否认结核病及呼吸困难病史,无家族性遗传疾病史.经调节血压、血糖、扩容、预防感染等治疗及术前常规准备后拟在全麻下行嗜铬细胞瘤切除术.
作者：沈薇；李洪跃；马保新；张进 刊期： 2005年第01期
本研究拟观察非停跳冠状动脉搭桥术中血液动力学和氧代谢的变化.资料与方法择期行非停跳冠状动脉搭桥术的多支病变患者20例,年龄55～76岁,NYHA心功能Ⅰ～Ⅱ级,左室射血分数均大于40%.
作者：董鹏；南兴东；田鸣 刊期： 2005年第01期
目的探讨罗非昔布对急性痛大鼠的超前镇痛效应及其机制.方法75只SD大鼠随机分为5组,每组15只.A组为空白对照组,接受伪手术和管饲安慰剂;B组为手术对照组,术前管饲安慰剂;C组为术前镇痛组,术前1 h管饲罗非昔布10 mg·kg-1;D组为术后镇痛组Ⅰ,术后即刻管饲罗非昔布10mg·kg-1;E组为术后镇痛组Ⅱ,术后1 h管饲罗非昔布10mg·kg-1.B、C、D、E组建立大鼠急性痛模型,右足底行1 cm长手术切口.测定各组术前、术后2、6、12、48、96 h手术侧机械痛阈变化.全细胞膜片钳术观察术后24、48、96 h手术侧L3-5背根神经节上河豚毒素不敏感型钠通道电流密度和电流特性的改变.结果机械痛阈:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后各时点降低(P＜0.05或0.01);与B组比较,C、D、E组术后各时点升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后各时点降低(P＜0.05);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).电流密度:与术前及A组比较,B、C、D、E组术后24、48 h升高(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组术后24、48 h降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,D、E组术后24、48 h升高(P＜0.05或0.01);D、E组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论罗非昔布预先给药对急性痛大鼠有较好的超前镇痛效应,其机制可能与更强地抑制河豚毒素不敏感型钠通道电流有关.
作者：马柯；卢中平；江伟 刊期： 2005年第01期
麻醉药可影响颅内神经递质的水平,如多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱(Ach)[1].异氟醚对颅内神经递质的影响尚未完全阐明.本研究拟观察不同浓度异氟醚对大鼠海马Ach释放的影响.
作者：吴安石；岳云；龙健晶；王云 刊期： 2005年第01期
高血压是影响手术病人围术期心血管系统疾病发生率的一个重要危险因素.长期罹患高血压引起靶器官的损害,使病人对麻醉和手术耐受性降低.麻醉诱导、外科手术刺激引起交感神经系统兴奋,更增加高血压病人心血管系统不稳定性,加重心肌缺血.所以,围术期抗高血压治疗,平衡交感活性,对于高血压病人平稳过渡围术期大有裨益[1-4].美托洛尔对心肌有的保护作用[5].但美托洛尔对高血压病人心肌是否有保护作用尚无定论.本研究拟观察美托洛尔对高血压非心脏手术病人对心肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响,探讨美托洛尔对高血压病人的心肌保护作用.
作者：代畔；叶平安 刊期： 2005年第01期
本研究拟观察异丙酚与异氟醚对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者的镇吐作用及可能机制.资料与方法病例选择与分组择期行LC的患者58例,ASA Ⅰ级,年龄25～60岁.所有患者均无心、肺疾患史,无胆囊炎、胰腺炎发作史,无消化系统肿瘤、溃疡及糖尿病等病史.血压、心率(HR)、心电图、血清电解质及生化指标均正常.随机分为2组:异丙酚组(P组,n=28)、异氟醚组(Ⅰ组,n=30).
作者：王晓宁；张丽红 刊期： 2005年第01期
目的构建重组人前脑啡肽原基因(hPPE)腺相关病毒载体(AAV).方法构建质粒骨架上含有新霉素抗性基因表达盒的重组腺相关病毒(rAAV)载体质粒pSNAV-hPPE并酶切鉴定,转染金黄地鼠胚胎肾细胞(BHK 21),后用G418筛选培养形成稳定携带rAAV载体的混合细胞株BHK/SH1;再用HSV1-rc/△UL2感染、包装此细胞株并收获病毒载体rAAV-hPPE,并行DNA探针点杂交测定病毒滴度.结果酶切鉴定pSNAV-hPPE重组成功,病毒滴度为2.5×1012v.g./ml.结论获得的rAAV-hPPE滴度高,感染性好,可以用于转基因镇痛的实验研究.
作者：杨辉；田玉科；王鹏；安珂；高峰；吴小兵；梅伟 刊期： 2005年第01期
临床麻醉中,单肺通气时所用带隆突钩双腔导管对位较易,但插管时因操作复杂,容易导致声门和其它组织的损伤;Robertshaw导管没有隆突钩,插管时不需要大角度的左右旋转,避免了声带和气管粘膜因隆突钩损伤而引起的并发症,然而支气管开口的对位比较困难,完全是凭经验,没有一定的参照指标,特别是对于初学者和经验不足者,常常由于导管进退数次、不断地使套囊放气、充气,导管磨擦粘膜导致支气管痉挛及粘膜水肿.在吸取两种导管优点的基础上,设计一种特制导管芯,起到临时隆突钩的作用,本研究拟对其指导Robertshaw导管气管插管的效果进行评价.
作者：张本福；吴昱；毕好生 刊期： 2005年第01期
目的研究不同浓度异丙酚对原代培养新生Wistar大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤的影响及其相关机制.方法在96孔无菌培养板上原代培养10d的海马神经细胞随机分为6组:对照组(Con组)为异丙酚溶剂,即含2‰DMSO的生理盐水;异丙酚1 μmol/L浓度组(Pro1组);异丙酚10μmol/L浓度组(Pro10组);异丙酚50 μmol/L浓度组(Pro50组);异丙酚100μmol/L浓度组(Pro100组)及异丙酚200 μmol/L浓度组(Pro200组).各组细胞在给药后均接受3 h缺氧和24h复氧,分别以单溶液细胞增殖测试法和非放射测定法测定细胞存活能力及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.48孔无菌培养板原代培养10 d的海马神经细胞随机分为上述6组,采取同样给药及缺氧复氧模式,用硫代巴比妥酸比色测定法和黄嘌呤氧化酶化学发光测定法分别测定丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果异丙酚各组细胞存活能力高于Con组(P＜0.05),而LDH漏出率低于Con组(P＜0.05),但异丙酚各组之间差异无显著性.Pro1组和Pro10组MDA浓度低于Con组(P＜0.05),随异丙酚浓度进一步增高MDA产生有增多趋势而与Con组相当.Pro1组SOD活性高于Con组(P＜0.05),随异丙酚浓度递增各组活性降低,尤其在Pro100和Pro200μmol/L两组.结论异丙酚在临床相关浓度(1μmol/L)水平能显著减轻缺氧复氧对原代培养新生Wistar大鼠海马神经细胞的损伤,进一步增高异丙酚浓度不能增强保护效应,反而有可能对神经元造成损伤.
作者：朱斌；叶铁虎 刊期： 2005年第01期
目的比较紫绀及非紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿罗库溴铵的药效学.方法第一部分:选择非紫绀、轻度紫绀及重度紫绀型先心病患儿各12例,分别为非紫绀组、轻度紫绀组、重度紫绀组,测定0.6mg/kg罗库溴铵的起效时间、作用时间及恢复指数.第二部分:40例先心病患儿,选择非紫绀、紫绀型先心病患儿各20例,分别为非紫绀组和紫绀组,每组患儿随机分为120、180、240、300μg/kg四个剂量组,用直线回归法建立罗库溴铵的量效曲线,计算罗库溴铵的ED50、ED90及ED95.结果第一部分:重度紫绀组起效时间较非紫绀组明显延长(P＜0.05),三组间作用时间及恢复指数无差异.第二部分:紫绀组罗库溴铵的量效关系曲线较非紫绀组右移,紫绀组罗库溴铵ED50、ED90及ED95均较非紫绀组高(P＜0.05).结论重度紫绀型先心病患儿罗库溴铵的起效时间延长,且对罗库溴铵的敏感性降低.
作者：杨大烜；刘进；伍丽明 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同临床剂量异丙酚对小肠缺血再灌注(I-R)大鼠肺损伤的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及分别用微量泵连续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1、8 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1·h-1(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组,每组8只;制作小肠I-R模型.测定肺组织血管内皮细胞上细胞何粘附分子-1基因表达、髓过氧化物酶活性及肺湿干重.结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1基因表达和肺组织髓过氧化酶活性升高(P＜0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织细胞间粘附分子-1基因的表达量与肺组织湿干重比和髓过氧化酶活性均呈高度正相关(r=0.975、r=0.996,P＜0.05).结论小肠I-R后肺血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达增高是引起肺组织内中性粒细胞粘附的重要机制,在小肠I-R后肺损伤过程中起重要作用;临床剂量异丙酚可以不同程度地抑制其表达,减轻肺组织损伤.
作者：吴新军；吴滨阳；王俊科 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
体外循环(CPB)中,组织器官氧代谢受诸如温度、血红蛋白、心功能、组织器官血流量、微循环功能等多种因素的影响.研究表明低温CPB即使在转流量足够、体温低时,仍不能完全避免组织缺氧和无氧代谢增加[1,2].肾脏灌注减少被认为是CPB后导致急性肾衰的主要原因[3].但关于常温和低温CPB期间肾脏灌注和氧代谢的比较尚未定论.本研究拟对常温和低温CPB期间犬肾脏灌注和氧代谢情况进行对比,为临床提供参考.
作者：马骏；隽兆东；刘立群；卢光林；阎迎军；孙秀梅 刊期： 2005年第01期
目的探讨鞘内注射反义、正义PKCγ寡核苷酸(PKCγ-ASODN、PKCγ-SODN)对慢性神经痛大鼠的镇痛作用及其机制.方法24只雌性SD大鼠建立慢性坐骨神经痛(CCI)模型,鞘内置管后随机分为4组:CCI+无菌生理盐水鞘内注射组(C组);CCI+PKCγ-SODN 20μg鞘内注射组(S组);CCI+PKCγ-ASODN 5μg鞘内注射组(A1组);CCI+PKCγ-ASODN 20μg鞘内注射组(A2组),每组6只.除C组外,其余三组均于鞘内注入相应剂量的PKCγ-SODN或-ASODN,每日1次,连续6 d,采用VonFrey hairs检测术侧机械缩爪阈值变化,Western blot法检测脊髓PKCγ、PKCα蛋白质表达.结果与结扎术前比较,机械缩爪阈值S组注药后2、4、6 d降低,A1组注药后2 d天降低(P＜0.01),A2组注药后4 d升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,A1组注药后4、6d及A2组注药后2、4、6 d升高(P＜0.01);与A1组比较,A2组注药后2、4 d升高(P＜0.01).与C组比较,A1、A2组PKCγ蛋白质表达丰度降低(P＜0.01),而S组PKCγ蛋白质及S、A1、A2组PKCα蛋白质表达丰度差异无统计学意义(P＞0.05).结论鞘内注射PKCγ-ASODN可抑制慢性神经痛大鼠的痛觉过敏,该作用与PKCγ蛋白质活性降低,表达量下调有关.
作者：万丽；罗爱林；田玉科 刊期： 2005年第01期
目的探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对大鼠血管平滑肌细胞α1D-肾上腺素能受体(α1D-AR)mRNA表达的影响.方法取原代培养的大鼠血管平滑肌细胞.以0、1、10、100、200μmol/L 3-NT干预24 h,另取培养好的细胞,以100μmol/L 3-NT分别干预0、12、24、48、72 h,逆转录-聚合酶链反应检测各浓度点和时间点α1D-AR mRNA的表达.结果与0μmol/L 3-NT相比,1、10 μmol/L 3-NT对α1D-ARmRNA表达的差异无统计学意义,而100、200μmol/L 3-NT使α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).以100μmol/L 3-NT分别干预不同时间后,与干预0h比较,干预12 h时α1D-AR mRNA的表达量无变化,干预24、48、72 h时α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).结论3-NT可能通过抑制α1D-AR mRNA的表达,成为导致感染性休克血管低反应性的病理机制之一.
作者：李菁；景亮；廖丽君 刊期： 2005年第01期
冠状动脉搭桥术(CABG)同时行心脏瓣膜置换术难度高,耗时长.患者年龄偏大,又常合并多器官系统疾病,如高血压、糖尿病,脑血管病等,麻醉危险性大.自1997年4月至2003年7月,本院共施行此类手术麻醉29例,现报告分析如下.
作者：吴多志；徐美英；周德华；沈耀峰 刊期： 2005年第01期
目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、胆碱能毒蕈碱受体(M-R)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠55只随机分为8组:对照/1 d组(Con/1 d),异氟醚/1 d组(Iso/1 d),东莨菪碱/1 d组(Sco/1 d),异氟醚+东莨菪碱/1 d组(Iso+sco/1 d);对照/7 d组(Con/7 d),异氟醚/7 d组(Iso/7 d),东莨菪碱/7 d组(Sco/7 d),异氟醚+东莨菪碱/7 d组(Iso+sco/7 d).Iso组、Iso+sco组大鼠每天吸入1 MAC(1.5%)异氟醚2 h,连续4 d.在末次给药后1 d,对Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,连续3 d;在末次给药后7 d,对Sco/7 d组、Iso+sco/7 d组大鼠给与相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,Fonnum法测ChAT酶活性,放射配体结合分析法测定M-R和[3H]QNB、NMDA-R和[3H]MK-801的结合活性,并选择1d组大鼠的海马进行受体饱和实验,用Scatchard作图法分析M-R的平衡解离常数(Kd)和大受体结合量(Bmax)的变化.结果各组大鼠皮层和海马组织的ChAT酶和NMDA-R活性、皮层M-R活性和Kd和Bmax无差异.与Con/1 d组和Iso/1 d组相比,Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与Con/1 d组相比,Iso/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与Sco/1 d组相比,Iso+sco/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与Con/7 d组和Iso/7 d组相比,Iso+sco/7 d组和Sco/7 d组海马M-R活性降低(P＜0.05).与Con/1 d组与Iso/1 d组相比,Sco/1 d组和Iso+sco/1d组的Kd增高(P＜0.01).与Con/1 d组和Sco/1 d组相比,Iso/1 d组和Iso+sco/1 d组的Bmax增高(P＜0.01).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4 d(每天2 h)可引起海马M-R密度的短暂改变,增加海马M-R活性.
作者：李双玲；吴新民；左萍萍 刊期： 2005年第01期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
