郑楠；冀勇；孙若鹏
目的 检测和比较乙肝病毒相关性膜性肾病( HBV-MN)和原发性膜性肾病(IMN)中IgG亚型(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)组间及组内的表达差异,探讨IgG亚型在二者诊断和鉴别诊断中的应用价值.方法 32例肾活检确诊为乙肝病毒相关性膜性肾病病例为实验组,20例原发性膜性肾病为对照组,分别进行IgG各亚型的免疫荧光染色.结果 实验组中30例肾组织以IgG1沉积为主,6例出现IgG4阳性表达,其中5例同时伴有IgG1沉积,21例IgG2阳性,13例IgG3阳性.对照组中19例以IgG4沉积为主,15例可见IgG1沉积,但以弱阳性为主,伴有IgG2阳性7例,IgG3阳性4例.结论 乙肝病毒相关性膜性肾病以IgG1沉积为主,原发性膜性肾病以IgG4沉积为主,可伴有IgG1.两组间IgG1阳性率无明显差异,但实验组的表达强度明显高于对照组.结果提示二者发病机制不同可能引起不同类型的免疫复合物的沉积,IgG4与IgG1有望成为二者鉴别诊断的有应用价值的生物学指标.
作者：刘金荣；汪蕾；杜文军；甄军晖 刊期： 2012年第10期
目的 观察和评估使用预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者接受结构化管理模式干预后的临床疗效变化.方法 选取48例口服降糖药物但血糖控制不佳的2型糖尿病患者,随机分为结构化管理模式干预组和对照组,随访16周,两组患者均接受2次/d的预混胰岛素治疗.结构化管理模式干预组共接受9次访视,由教育护士进行强化教育与管理,鼓励患者有问题主动咨询医护人员；对照组共接受6次访视,由教育护士按照各个医院日常行为规范对患者进行教育.观察糖化血红蛋白( HbA1c)、空腹C-肽(C-P)、7点血糖谱和行为认知改变等有效性指标及低血糖、不良事件和肝肾功能等安全性指标.结果 两组治疗后,HbA1c、7点血糖谱均较前明显降低(P＜0.01),且结构化管理模式干预组较对照组下降更为显著(P＜0.01或P＜0.05)、行为和认知改变更明显；体质量指数(body mass index,BMI)和空腹C-P无显著差异(P＞0.05),结构化管理模式干预组低血糖的发生率更低(P＜0.05).结论 使用预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者,接受结构化管理模式干预后血糖整体控制情况更佳,有更好的行为和认知改变,低血糖的发生风险更低.
作者：王美建；侯新国；宋君；周克华；杨俊朋；肖芳；刘继东；邓楠；周晓莹；陈丽 刊期： 2012年第10期
目的 应用肠系膜上动脉以上部位结扎腹主动脉建立左心室肥厚大鼠模型,观察奥美沙坦对腹主动脉结扎大鼠肾脏损害的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(n=13)和手术组(n=26),术后10d将手术组大鼠随机分为模型组及奥美沙坦组[1 mg/(kg·d)灌胃].连续治疗7周后,进行彩色超声心动图检查模型组大鼠存在左心室肥厚,奥美沙坦组左心室壁厚度同假手术组,随后进行肾脏多普勒超声检查,观察肾脏病变.应用ELISA方法观察血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,肾脏组织行Masson染色观察大鼠肾脏胶原纤维沉积情况,采用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 奥美沙坦组与模型组相比肾实质回声无增强,肾动脉阻力指数降低.应用奥美沙坦药物干预后,腹主动脉结扎大鼠肾脏AngⅡ水平显著降低,肾小管间质纤维化病变消失,且能抑制Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白在肾小管上皮细胞中的表达.结论 腹主动脉结扎导致模型组大鼠肾间质纤维化,奥美沙坦可能通过抑制肾脏局部AngⅡ的生成和调控凋亡途径起到肾脏保护作用.
作者：王建萍；刘瑞华；李忠臣；张秀珍；王新贤；关广聚 刊期： 2012年第10期
目的 分析基质金属蛋白酶( MMPs)及其抑制物(TIMPs)的mRNA在脑组织的表达,探讨血-脑脊液屏障(BBB)损伤致脑白质疏松症(LA)发生的作用机制.方法 18只5月龄雄性自发性高血压(SH)大鼠为实验组,同龄7只雄性Wistar大鼠为对照组.取大鼠脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理变化及髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经中丝(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.取大鼠脑白质组织,使用Real-time PCR技术,检测MMP-9、MMP-2和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达水平.结果 HE染色显示,SH大鼠脑白质区神经元和少突胶质细胞数量减少,星形胶质细胞反应性增生.实验组较对照组GFAP表达增加,而MBP和NF表达减少.实验组大鼠脑白质区TIMP-1、MMP-9和MMP-2 mRNA表达水平升高.其中,TIMP-1与MMP-2 mRNA升高显著(P＜0.05),而MMP-9 mRNA表达两组无显著性差异(P＞0.05).结论 5月龄SH大鼠可作为脑白质疏松症的实验动物模型.MMPs导致的BBB破坏可能是脑白质疏松症的发病机制之一.
作者：屈传强；焉传祝；陈裴；王翠兰；郭洪志 刊期： 2012年第10期
目的 利用不同交联方法处理的生物组织具有不同生物学特性,观察染料介导光氧化( DMP)及京尼平(GP)交联后的同种异体动脉的物理特性及生物相容性.方法 以新西兰兔胸主动脉(血管内径4 mm左右)为研究对象,按对其交联处理方法的不同分为DMP交联处理组(DMP组)、GP交联处理组(GP组)、戊二醛(GA)交联处理组(GA组),同时设立实验对照组(即未进行任何特殊交联处理).经不同交联处理后,测定各组的组织含水量、热皱缩温度、断裂强度,并进行体外溶血试验,观察处理后动脉的生物相容性.结果 形态学观察:GP组与GA组透光度减低,弹性、韧性明显增强,DMP组透光度较高,弹性、韧性未见增强；组织含水量:对照组＞DMP组＞ GP组＞GA组;热皱缩温度:GA组＞GP组＞DMP组＞对照组；断裂强度:GA组＞GP组＞DMP组＞对照组；体外溶血指数:GA组＞GP组＞DMP组.结论染料介导光氧化及京尼平交联处理的血管材料显示出良好的物理特性和生物相容性,适宜塑型及体内植入.
作者：张冬；张军；刘鲁祁 刊期： 2012年第10期
目的 研究SOX4基因在前列腺癌患者中的表达；探讨二烯丙三硫(DATS)对SOX4表达阳性前列腺癌细胞的生物学作用及对SOX4表达的调节作用.方法 采用免疫组织化学PV-9000二步法检测141例前列腺癌患者SOX4的表达,观察其与临床病理指标和预后的关联.采用不同浓度(0、20、40、60 μmol/L)DATS处理前列腺癌Vcap细胞株,细胞增殖活性MTS法测定Vcap细胞的增殖能力；细胞体外侵袭实验检测40 μmol/L DATS对Vcap细胞侵袭能力的作用；实时定量PCR(Real-time PCR)检测40 μmol/L DATS作用后,Vcap细胞中SOX4mRNA的表达水平变化.结果 SOX4蛋白在21％(28/135)的前列腺癌患者中过表达,与Gleason评分、远处转移呈正相关(P＜0.05).SOX4是影响患者生存的独立预后因素.体外实验显示,20 ～ 60 μmol/L DATS对前列腺癌细胞株Vcap的生长有较明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性.40 μmol/L DATS明显抑制Vcap细胞的侵袭能力,并在mRNA水平上下调SOX4的表达.结论 SOX4的过表达提示前列腺癌患者预后不良.DATS抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖和侵袭能力,并在mRNA水平上显著下调SOX4的表达.
作者：张晶；王林；杨晓庆；王春妮；王妍；张娟；韩博 刊期： 2012年第10期
目的 探讨乙型肝炎病毒相关肝癌患者血清白介素28B(IL-28B)表达及意义.方法 收集92例血清[包括慢性乙肝26例,乙肝肝硬化22例,原发性肝癌(PHC) 34例,健康对照10例],采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-28B水平,将其与临床参数之间进行相关性分析、并行诊断性试验以确证IL-28B在肝癌诊断中的价值.结果 ①PHC组血清IL-28B水平显著高于慢乙肝、肝硬化及对照组(P＜0.01),且与转氨酶、HBV-DNA之间无明确相关性(P＞0.05)；肿瘤数目＜3的患者的IL-28B水平高于肿瘤数目≥3的患者(P＜0.05).②IL-28B诊断PHC的ROC曲线下面积为0.883,佳截取值为611.0 pg/mL,此时的敏感度82.4％,特异度93.1％,而联合甲胎蛋白(AFP)诊断PHC的敏感度提高到88.2％,特异度为82.4％.结论 PHC的血清IL-28B的表达水平显著升高,且与肿瘤数目及大小之间存在一定相关性,提示其可能与肝癌发生密切相关.IL-28B与AFP联合检测可提高PHC诊断正确率,有望成为肝癌筛查的有用指标之一.
作者：王晓花；高淑春；崔蕾；蒋雪梅；杜以真 刊期： 2012年第10期
目的 构建pBudCE4.1-AMA1-ROP18 DNA重组质粒,并对其进行克隆及鉴定.方法 采用PCR法对目的基因进行扩增,构建pBudCE4.1-AMA1 -ROP18重组质粒,转染至人包皮成纤维细胞(HFF)进行表达并用SDS-PAGE和β-actin进行鉴定.结果 经测序、双酶切和PCR鉴定,重组质粒pBudCE4.1-AMA1-ROP18构建正确；经RT-PCR和SDS-PAGE鉴定,AMA1、ROP18基因均在哺乳动物细胞中正确转录与表达.结论 成功构建pBudCFA.1 -AMA1-ROP18重组质粒,并可在HFF细胞中稳定表达.
作者：石娜；何深一；陈琳；周怀瑜；丛华；白杨；赵广会；赵群力 刊期： 2012年第10期
目的 研究二烯丙三硫( DATS)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的影响及对尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)系统的调节作用.方法 实时定量PCR法(real-time PCR)检测乳腺癌细胞株uPA系统中uPA、uPA受体(uPAR)和uPA抑制物(PAI-1)的表达；使用不同浓度DATS处理乳腺癌细胞,MTS比色法测定细胞的增殖能力；Matrigel体外浸润实验检测DATS(20 ～ 60 μmol/L)对细胞浸润能力的影响；Transwell小室迁移实验和划痕试验评价60 μmol/L DATS对细胞迁移能力的影响；RT-PCR和Western blot分别测定60 μmol/L DATS作用后,乳腺癌细胞中uPA、uPAR和PAI-1 mRNA和蛋白表达的变化;ELISA法检测细胞培养液中PAI-1蛋白含量的变化.结果 20 ～80μmol/L DATS对高侵袭性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性.60 μmol/L DATS明显抑制MDA-MB-231细胞的浸润和迁移能力,并在mRNA和蛋白水平上,显著上调PAI-1的表达,但对uPA和uPAR的表达水平无显著影响.结论 DATS抑制MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭能力,并在mRNA和蛋白水平上,显著上调PAI-1的表达.
作者：张晶；王春妮；戚美；王妍；刘龙；韩博 刊期： 2012年第10期
目的 探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩下丘脑垂体核磁共振(MRI)检查和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定的临床诊断意义.方法 选取2007年2月至2009年12月在山东大学附属省立医院儿科内分泌门诊就诊的ICPP女孩患者60例,其中早期ICPP组8例,典型ICPP组36例,ICPP合并生长激素缺乏(GHD)组16例,收集所有患者空腹血清.3组均采用放射免疫法( RIA)测定空腹血清IGF-1和生长激素(GH)水平.免疫化学发光法(ICMA)测定空腹血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)刺激后峰值LH及峰值LH/FSH,ICPP合并GHD组加做生长激素(GH)刺激实验.行下丘脑垂体部位的头颅MRI(测量垂体前叶高度并根据Elster方法将其分级)、妇科B超、骨龄(BA)等检查.另外选取30例青春前期女孩作为正常对照组.对3组的上述指标进行比较,分析所测定的血清IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、骨龄与实足年龄差值(BA-CA)与垂体前叶高度的相关性.结果 早期ICPP组血清E2、峰值LH、峰值LH/FSH、CA、BA-CA均显著低于典型ICPP组(P均＜0.01)；早期ICPP组和典型ICPP组的垂体前叶高度及血清IGF-1均显著高于正常对照组(P＜0.01),早期ICPP组及典型ICPP组比较无明显差异(P＞0.05)；GnRHa对早期ICPP有显著治疗效果；血清中IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、BA-CA分别与垂体前叶高度之间存在显著的正相关(r=0.65,0.54,0.54,0.45,0.58,0.57,0.45,P均＜0.05)；典型ICPP组BA-CA、垂体前叶高度、IGF-1均显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.01),峰值LH及峰值LH/FSH显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.05)；垂体前叶高度及IGF-1在ICPP合并GHD组均显著低于正常对照组(P＜0.01).结论 下丘脑垂体MRI和血清IGF-1对ICPP女孩的早期和鉴别诊断具有重要临床意义,下丘脑垂体MRI与下丘脑-垂体-靶腺轴联系密切.
作者：胡艳艳；李桂梅；乔昕；王倩 刊期： 2012年第10期
目的 探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对大鼠脊髓损伤(SCI)的治疗效果及对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 将清洁级Wistar大鼠90只随机分为假手术组、SCI组、ZBPYR组各30只.于伤后即刻、24、48、72、120 h处死动物,处死前采用联合行为评分法(CBS)检查大鼠神经恢复情况,并用免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测BDNF和BDNF mRNA的表达.结果 除假手术组外,其他各组大鼠CBS评分均呈明显下降趋势.SCI、ZBPYR组,自伤后24 h起,各时间点间CBS评分差异显著(P＜0.05),并且BDNF、BD-NF mRNA表达开始升高,于伤后120 h达峰值,ZBPYR组的表达量显著高于SCI组(P＜0.05).结论 ZBPYR可通过升高BDNF的表达水平促进大鼠SCI后神经功能的恢复.
作者：刘杨；苗宇船 刊期： 2012年第10期
目的 探讨川芎嗪对犬急性肺栓塞(APE)后血液流变性的改善作用.方法 随机将成年健康杂种犬30只分为对照组和治疗组.复制犬APE模型,治疗组于肺栓塞0.5h后开始以200 mL/h速度静滴川芎嗪注射液5 mg/kg(溶于5％葡萄糖注射液中),对照组同时段静滴等量5％葡萄糖注射液.取T1-77个时相,抽静脉血检测全血黏度、还原黏度、红细胞比积、刚性指数及聚集指数等血液流变学指标.结果 犬APE后全血黏度及还原黏度明显升高,红细胞比积缓慢增大,红细胞刚性指数和聚集指数升高.川芎嗪注射液可降低全血黏度及还原黏度,对红细胞比积增大、刚性指数和聚集指数的升高有抑制作用.结论 犬APE后血液流变学发生变化,川芎嗪可以改善血液流变性指标.
作者：王运仓；李建科；王车江；刘金峰；刘强；王争；张庆富 刊期： 2012年第10期
目的 探讨壳聚糖磷脂酰胆碱对海马注射Aβ25- 35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内蛋白激酶C-δ(PKC-δ)、钙结合蛋白(Iba1)表达的影响.方法 随机将50只Wistar大鼠分为对照组,AD模型组,壳聚糖磷脂酰胆碱低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态2.5 μLAβ25-35 5μg/μL制备AD模型,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内PKC-δ、Iba1的表达.结果 壳聚糖磷脂酰胆碱明显缩短Aβ25-35所致AD模型大鼠的潜伏期,增加穿越平台的次数,显著降低PKC-δ、Iba1的阳性表达.结论壳聚糖磷脂酰胆碱通过下调脑组织PKC-δ表达,抑制小胶质细胞增生和激活,减轻脑皮层和海马神经元炎性反应,对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用.
作者：侯文霞；孟庆慧；吴婧琳；刘敏；郭鹤 刊期： 2012年第10期
目的 探讨以改组尘螨Ⅱ类变应原基因Der f2和Der p2后表达的蛋白为变应原,对小鼠哮喘模型的特异性免疫治疗效果.方法 随机将160只清洁级BALB/c小鼠分为PBS组(阴性对照组),Der f2和Der p2免疫治疗组(阳性对照组),哮喘组,改组变应原免疫治疗M01、M03、M08、M10蛋白治疗组.用尘螨提取液于0、7、14d腹腔注射致敏激发BALB/c小鼠,第21天雾化吸入激发,连续7d,其中各免疫治疗组于第25～ 27天雾化前30 min分别用Der f2、Der p2和改组变应原进行特异性免疫治疗,PBS组则用PBS进行腹腔注射和雾化吸入.后1次雾化24 h后,引颈处死.分别观察肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BLAF)白细胞计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BLAF和脾细胞培养上清液细胞因子IL-4、IL-17和IFN-γ的含量及血清中特异性IgG1、IgE抗体水平变化.结果 与哮喘组比较,改组变应原免疫治疗组和阳性治疗组肺部炎症显著减轻,BALF中的总细胞数及嗜酸性粒细胞数,血清中抗原特异性IgG1、IgE抗体均显著降低；免疫治疗组(包括阳性对照)的BALF和脾细胞培养上清液中的细胞因子IL-4、IL-17均明显降低,IFN-γ含量显著升高.结论 通过基因改组获得的尘螨Ⅱ类变应原改组疫苗免疫治疗小鼠哮喘,可有效降低尘螨引起的小鼠肺部炎症.
作者：姜玉新；马玉成；李朝品 刊期： 2012年第10期
目的 探讨帕潘立酮对地佐环平损伤大鼠脑皮层神经元的保护作用及机制.方法 取孕15 d胎鼠脑皮层神经元体外培养,应用地佐环平损伤神经元,然后加入不同浓度的帕潘立酮.采用MTT技术检测脑皮层神经元的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性及激光共聚焦技术检测神经元细胞内Ca2+浓度观察神经元凋亡情况,通过神经元突起数目及长度检测神经元生长情况,应用实时定量PCR技术检测Akt1、GSK3β的表达变化.结果 与正常对照组相比,地佐环平损伤组神经元活性明显下降,LDH释放增加,细胞内游离钙离子浓度升高(P均＜0.01),神经元突起总长度下降,神经突起数目呈现不同程度的减少(P＜0.01),RT-PCR结果显示,Akt1及GSK3β表达下降(P＜0.01)；加入不同浓度的帕潘立酮能明显对抗地佐环平对神经元的损伤,MTT结果显示神经元活性升高(P＜0.01),LDH活性明显降低(P ＜0.001),细胞内游离Ca2+浓度显著下降(P＜0.01),神经突起数目和长度增加(P＜0.01),Akt1及GSK3β表达上升(P＜0.01).结论 帕潘立酮对地佐环平损伤脑皮层神经元具有明显保护作用,可抑制细胞凋亡,并通过Akt1-GSK3β通路促进神经突起的生长.
作者：彭雷；董海曼；张静；暴丽华；李贵宝；宋涛；刘增训；孙晋浩；高英茂 刊期： 2012年第10期
目的 探讨慢性牙周炎与子痫前期患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白( C-reactive protein,CRP)水平变化及相关关系.方法 选取经确诊的26 ～ 36周的伴牙周炎的子痫前期妊娠妇女[(PE+CP)组]21例,单纯子痫前期妊娠妇女(PE组)21例,单纯慢性牙周炎妊娠妇女(CP组)21例,无以上2种疾病及其他系统性疾病的正常健康妊娠妇女(H组)21例.记录菌斑指数(PI)、牙周探诊深度(PD)、附着水平丧失(AL)和探诊出血( BOP),检测血清中TNF-α、IL-6及CRP的含量.结果 各组间牙周病指数(PD、AL、BOP)比较有统计学差异.(PE+ CP)组、PE组、CP组与H组相比,TNF-α、IL-6、CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),( PE+ CP)组的TNF-α、IL-6、CRP水平均高于PE组及CP组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6、CRP可能与子痫前期和牙周炎病理机制相关,牙周炎和子痫前期之间存在一定的关联.
作者：姚丽；孙钦峰；杨春惠 刊期： 2012年第10期
我们在解剖一具男性童尸标本时,发现其胸、腹腔脏器完全倒转(图1),报告如下.本例童尸的胸、腹腔脏器完全倒转,位于中纵膈的心脏比正常偏大,心尖朝向右前下方.心脏的长轴明显偏于胸腔右侧,约1/5位于正中线左侧,约4/5位于正中线右侧.左、右心房和左、右心室的位置与正常人完全相反,即右半心位居心脏的左前面,左半心位居心脏的右后面.主动脉弓起始偏右侧,相当于右侧第2胸肋关节之后,经气管的下端右侧,跨越右主支气管起始处的上方弯向后下方,于第4胸椎体下缘移行为胸主动脉.
作者：李贵宝；张卫民；李鹏 刊期： 2012年第10期
目的 探讨应用常规腹腔镜手术器械行经脐单孔腹腔镜肾上腺切除术的临床可行性和适应证.方法 对1例左肾上腺肿瘤患者应用常规腹腔镜器械行经脐入路单孔腹腔镜单纯左肾上腺切除术.患者取右侧卧位,作环脐2 cm皮肤小切口,Hasson法制备经脐入路单孔腹腔镜工作通道,应用常规腹腔镜手术器械,按标准经腹肾上腺切除术操作步骤完成手术,切除标本从脐部切口取出.结果 手术顺利完成,无中转开放及转为标准三孔腹腔镜手术,未留置引流管,无术中并发症发生,随访4周无术后并发症发生.结论 临床结果显示了应用常规腹腔镜器械行经脐单孔腹腔镜左肾上腺切除术良好的安全性和可行性,有望成为左侧肾上腺切除术新的金标准.
作者：张翔；焦伟；阎磊；王笑红；徐忠华 刊期： 2012年第10期
目的 探讨娃儿藤碱类化合物DCB-3503对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎的治疗作用及可能的作用机制.方法 选用C57BL/6野生型小鼠24只,分为对照(EtOH)组、实验(TNBS+DMSO)组、治疗(TNBS+DCB-3503)组.造模3d后,观察各组间结肠长度、病理切片以及肠系膜淋巴结中IFN-γ+炎症性细胞和调节性T细胞(Treg)的差异.分离肠黏膜上皮细胞(IECs)总蛋白,Western blot检测Treg标志蛋白Foxp3的变化.结果 治疗组损伤较实验组明显减轻,其肠系膜淋巴结中IFN-γ+细胞显著减少,Treg细胞显著增多,且IECs中Foxp3表达明显上调.结论 在溃疡性结肠炎中,DCB-3503通过诱导T细胞分化为Foxp3+ Treg细胞,从而抑制IFN-γ+炎症性细胞发挥作用,终缓解肠道的炎症反应.
作者：孟宪邑；张芸；吴震州 刊期： 2012年第10期
目的 探讨兔蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后丝裂原活化蛋白激酶p38( p38 Mitogen-activated kinase protein,p38MAPK)、核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在海马的表达.方法 将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组(n=5)、生理盐水(NS)注射组(n=5)、SAH组(n=30)、干预组(n=20).SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组.干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离海马,应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化.结果 p38MAPK、NF-κB及ICAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色.伴随着血管腔痉挛的加重,ICAM-1的表达逐渐增强,第7天表达为强烈；p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达为强烈,之后逐渐降低.经拮抗剂治疗后,p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱,ICAM-1仅有微弱表达；经单克隆抗体治疗后,p38MAPK、NF-κB有较强表达,ICAM-1有微弱表达.结论 兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应.抑制上述因子的表达,可以较好地控制损伤脑组织的免疫炎症反应.
作者：郑楠；冀勇；孙若鹏 刊期： 2012年第10期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
