徐明明；易咏红
目的 探讨不同亚型的CD4~+T淋巴细胞在干扰素抗乙肝病毒治疗中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定54例慢性乙型肝炎患者应用普通干扰素治疗(500万单位,隔日皮下注射1次)前和治疗24周后血清中辅助性T淋巴细胞(Th)17、1、2分泌的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平,并根据应答的不同进行分组,分析不同亚型CD4~+T淋巴细胞的作用.结果 慢性乙型肝炎患者经普通干扰素治疗24周后IL-17水平下降(P>0.05),IFN-γ水平上升(P>0.05),IL-4水平明显下降(P<0.01).而在干扰素治疗的完全应答组,IL-17、IL-4水平下降更明显(P<0.05、P<0.01),IFN-γ水平则明显升高(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者经干扰素抗病毒治疗,体内Th17和Th2的功能下调,Th1功能上调.
作者：王灿；苏良；沈菲；陈士俊 刊期： 2010年第03期
目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.
作者：叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青 刊期： 2010年第03期
目的 探讨牙周炎伴有冠心病患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布,分析慢性牙用炎对冠状动脉硬化性心脏病的影响.方法 随机抽取无冠心病史慢性牙周炎患者43例,设为时照组,其中男25例、女18例;冠心病合并慢性牙周炎患者40例,设为实验组,其中男23例、女17例.记录牙周指数:探诊深度(PD)、探诊出血(BOP)、附着丧失(AL),研究两组之间牙周指数的关系;采集龈下菌斑,采用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法,检测5种常见牙周致病细菌:伴放线放线杆菌(Aα)、牙龈卟啉单胞菌(Pg)、中间普氏菌(Pi)、福赛拟杆菌(Bf)和齿垢密螺旋体(Td),分析两组细菌统计学差异.结果 两组之间牙周指数BOP、PD、AL经统计学分析,P<0.05,差异有统计学意义;两组实时定量数据经统计学处理,Pg的P均<0.05,差异有统计学意义;Aa、Pi、Bf及Td的P均>0.05,差异无统计学意义.结论 伴有冠心痛的牙周炎患者,其牙周指数均较无冠心病史牙周炎患者严重;龈下菌斑中Pg含量高的牙周炎患者冠心痛的发病率高.
作者：王磊；张梅；吴婷；孙钦峰；杨丕山；魏奉才 刊期： 2010年第03期
目的 探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响.方法 36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组.除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型.术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3 g/(kg·d)灌胃,共给药8周.于第4、8周测量24 h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原IV(COLIV)的表达.结果 与正常对照组比较,手术对照组24 h尿蛋白、血尿素氮(Bun)、血清肌酐(SCr)明显升高(P<0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P<0.01).尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P<0.01).结论 尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化.
作者：亓敏；梁素忍；王娜；甄军晖；冯进波；胡昭 刊期： 2010年第03期
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)的表达与动脉粥样硬化(AS)及其主要危险因素的关系.方法 选取行冠状动脉旁路移植术患者31例共63块主动脉壁全层组织作为研究组;肾移植供体者8名共32块动脉壁全层组织作为对照组.应用免疫组织化学方法检测动脉壁全层组织中TLR4蛋白的表达,并分析TLR4蛋白的表达与年龄、性别、吸烟、血压、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等AS危险因素之间的关系.结果 TLR4在研究组动脉壁全层组织中有明显表达,而对照组无表达.TLR4表达与高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低相关(P均<0.05),与年龄、性别、吸烟、TC、TG无相关性(P>0.05).结论 TLR4可能是AS的始动因素,高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低等危险因素通过TLR4信号途径促进AS的发生发展.
作者：宫玉玲；邢姗姗；张伟；邢启崇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其意义.方法 收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍(Met组,n=31)和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组(NC组,n=30).检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI)的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组(P均<0.05),且与BMI、HN、FBG、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.05);治疗后Apclin、TNF-α、FBG、HbA1c水平均显著下降(P均<0.05),其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著(P<0.05),Met组BMI显著下降(P<0.05),Rog组无显著变化(P>0.05);相关分析显示治疗前后Apelin与TNF-α均密切相关(P均<0.05).结论 肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛索抵抗的发生发展过程.
作者：徐华；侯为开；张莉；朱蕾；娄福臣；张莹；王倩；于姗 刊期： 2010年第03期
目的 观察斯普林注射液配合放、化疗治疗中晚期肺癌的疗效.方法 将147例中晚期肺癌患者随机分为斯普林注射液配合放、化疗组(治疗组,75例),单纯放、化疗组(对照组,72例),两组放、化疗方法相同,治疗组在放、化疗开始即给予斯普林10 mL,加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静滴,连用14 d,21 d为1周期,共4～6周期,对多个临床指标进行比较观察.结果 治疗组近期疗效为60.0%,对照组为48.6%,两组无统计学差异(P>0.05).治疗组1、2年生存率分别为58.9%、41.1%,对照组分别为42.3%、25.4%,两组有统计学差异(P<0.05).治疗组患者的生活质量、治疗后T细胞亚群及NK细胞活性明显高于对照组,血液学各项指标下降程度、消化道不良反应及放射性食管炎均明显轻于对照组,两组有统计学差异(P<0.05).结论 斯普林注射液用于配合放、化疗治疗中晚期肺癌有一定疗效.
作者：陈燕平；刘云聪；吴海霞 刊期： 2010年第03期
目的 探讨指数曲线电刺激治疗原发性骨质疏松症的可行性及作用机制.方法 取7个月龄未交配雌性SD大鼠24只,随机分为3组.A组为假手术组,B组为骨质疏松对照组,C组为骨质疏松后指数曲线电刺激治疗组.除A组外.B、C组均通过切除双侧卵巢法制成骨质疏松模型,12周后造模完成,24周分别测定腰4椎体的骨密度及生物力学参数,Masson三色染色法显示腰2的骨胶原形态,HE染色法显示腰3的骨小梁形态.结果 ①C组的骨密度、生物力学参数与A、B组比较差异均有统计学意义(P<0.05);②C组的骨胶原形态和骨小梁形态优于B组.结论 指数曲线电刺激是治疗原发性骨质疏松的一种有效方法.
作者：丁岩；陈允震；刘海春；陈剑；赵华；王洪亮；焦广俊 刊期： 2010年第03期
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24 h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平.结呆与C组比较,DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻.另外,DM组大鼠肾组织BMP-7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP-7表达升高.结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关.
作者：吴守彩；高海青；李小利；李保应；李宪花；尹梅 刊期： 2010年第03期
目的 通过研究盐酸雷诺嗪的遗传毒性,评价其药物安全性.方法 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,检测盐酸雷诺嗪的遗传毒性.Ames试验选用直接法和代谢活化法.Ames试验菌株为鼠伤寒沙门氏组氨酸缺陷型菌株TA97、TA98、TA100和TA102,盐酸雷诺嗪在试验中设6个剂量组(5000、2500、1000、500、250和125μg/皿),同时设自发回复突变对照组和阳性对照组;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,每项试验设3个盐酸雷诺嗪给药组(222、111和55 mg/kg)、阴性对照组(Veh)及阳性对照组(CP40mg/kg).结果 盐酸雷诺嗪在≤5000 μg/皿所测剂量范围内,加入和不加入S9的各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102四种菌株的回变菌落数与阴性对照组差异均无统计学意义(P均>0.05),且无剂量反应关系;盐酸雷诺嗪在55～222mg/kg剂量范围内,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核数及小鼠精予畸变率与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸雷诺嗪在所测剂量范围内,未显示遗传毒性作用.
作者：张成梅；史艳秋；宋文延；辛青；尹志圣；刘兆平 刊期： 2010年第03期
目的 分析轻度认知功能障碍(MCI)患者脑啡肽酶基因(NEP)rs3736187位点单核苷酸多态性.为MCI的防治提供理论依据.方法 参照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-IV)的MCI诊断标准,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测NEP基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法,对NEP基因rs3736187位点进行基因型和等位基因频率分析.结果 NEP基因型频率和等位基因频率分布,MCI组与对照组间差异显著(P<0.05),T等住基因携带者出现MCI的危险性高于C等位基因携带者(OR=2.212,P<0.05),NEP基因基因型频率和等位基因频率分布,男性之间和女性之间差异不明显,女性MCI组与对照组间等位基因频率分布差异显著(P<0.05).结论 NEP基因的T等位基因可能是MCI的危险因素之一,在女性MCI的发病中可能起重要作用.
作者：徐明明；易咏红 刊期： 2010年第03期
目的 研究高脂饮食诱导的实验小鼠在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成不同阶段,核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)表达的变化情况.方法 通过高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪性肝病的模型(实验组),同期设正常饮食组作为对照组.并在8、12周末分批处死,检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cho-lesterol,CHOI)、血糖(glucose,GLU),计算肝指数;观察肝脏组织病理学改变,并用免疫组化方法检测Nrt2的表达.结果 实验组小鼠第8周末病理变化呈单纯脂肪肝改变,第12周末进展为脂肪性肝炎.8、12周末实验组小鼠血清ALT、CHOI和肝脏组织Nrf2表达均明显高于同期对照组(P<0.01);与8周末实验组小鼠比较,12周末实验组小鼠的肝脏组织Nrf2表达明显增高(P<0.01).Nrf2表达与ALT、GLU、CHOI、肝指数成明显正相关(P<0.01).结论 随着非酒精性脂肪性肝病的发生和发展,Nrf2表达上调,提示其对该病中氧化应激所致炎症损伤的保护作用.
作者：邵洛林；许伟华；周成军；王洪波；郭建强 刊期： 2010年第03期
目的 观察小剂量氯胺酮时心内直视手术患者心肺转流(CPB)后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制.方法 40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组(n=20)和对照组(n=20).氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1),CPB前(T2),CPB后30 min(T3),CPB结束时(T4),CPB结束后4 h(T5),CPB结束后24 h(T6),采取颈内静脉血,用酶联免疫法(ELLSA)检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.记录术前1 d和术后3 d简易智能量表(MMSE)评分并进行脑功能临床评估.结果 两组患者T3,T4,T5 S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氟胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05).两组患者T3,T4,T5,T6TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05).氯胺酮组术后3 d MMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制.
作者：辛德乾；张孟元；徐艳冰；王公明 刊期： 2010年第03期
目的 研究糖尿病大鼠脑组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Lrp-1)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)的含量,探讨二者的关系.方法 采用高脂高糖饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为3月龄正常对照组、6月龄正常对照组、3月龄糖尿病组(DM3组)、6月龄糖尿病组(DM6组).应用免疫组化法测定Lrp-1、Aβ1-40的表达.酶联免疫吸附试验(Elisa)法测定Lip-1、Aβ1-40在脑组织的表达量.结果 ①Aβ1-40表达于大鼠大脑皮质、海马等处的神经元、神经胶质细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的外膜及平滑肌细胞处;在同月龄大鼠中,糖尿病组Aβ1-40在脑组织中表达均较正常大鼠组明显增多(P<0.05);两组大鼠随着月龄的增长Aβ1-40在脑组织中的表达逐渐增加(P<0.05);②Lrp-1表达于大脑皮质、海马等处的神经元细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的内膜和毛细血管内皮细胞上;在同月龄大鼠中,糖尿病组较正常大鼠组Lrp-1的表达明显减少(P<0.05);两组大鼠随月龄增长Lrp-1表达逐渐减少(P<0.05);③Aβ1-40和Lrp-1呈负相关.结论 Aβ1-40沉积可能与Lrp-1的表达下调有关.
作者：王苗；朱梅佳；赵张宁 刊期： 2010年第03期
目的 分析早孕妇女外周血及蜕膜局部CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布,并初步探讨其临床意义.方法 随机抽取健康早孕者及健康未孕者外周血,取人工流产术获得的健康早孕妇女新鲜蜕膜组织,采用机械研磨及密度梯度离心法分离单个核细胞;流式细胞术检测上述样本CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布.结果 与健康未孕者比较,早孕妇女外周血CD14~+CD16~-细胞阳性率显著降低(P<0.01),早孕蜕膜组织中CD14~+CD16~+细胞亚群为CD14~+细胞的主要群体,阳性率为(69.13±7.73)%,显著高于外周血中该亚群(11.50±3.7)%的比例.结论 早孕期间母体CD14~+CD16~+细胞亚群成为CD14+细胞中的主群体,提示CD14~+CD16~+细胞亚群在妊娠期间免疫系统TH-2优势应答的形成中可能起重要作用.
作者：张韵；孙锦堂；黄先亮；杨关香；邵倩倩；邓碧萍；徐小飞；毛海婷；董白桦；孔北华；曲迅 刊期： 2010年第03期
目的 检测肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-met在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌淋巴管生成及淋巴道转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法标记淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),检测70例乳腺癌患者及22例乳腺良性肿瘤患者组织中HGF、c-met的表达,分析其表达情况与LMVD及临床病理参数之间的关系.结果 HGF和c-met在乳腺癌组织中存在高表达,其阳性表达率(61.43%、80.00%)明显高于良性肿瘤(31.82%、45.45%),P均<0.05,癌组织中的LMVD明显高于良性肿瘤(秩和检验,U=366.00,P<0.05);HGF或c-met阳性表达的乳腺癌患者较阴性者有更高的LMVD[HGF:(17.00±5.23)vs(10.36±4.12),t=5.594,P<0.05:c-met:(15.64±5.50)vs(9.65±4.46),t=3.769,P<0.05],HGF、c-met的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移显著相关(P均<0.05).结论 HGF及其受体c-met的表达可促进乳腺癌淋巴管的新生及淋巴道转移,相关抑制剂的研究将有可能成为预防和治疗乳腺癌淋巴道转移及远处转移的新方法.
作者：王婧男；张楠；赵建强；高爱琴；林文俐；孙玉萍 刊期： 2010年第03期
目的 探讨叉头状转录因子P3(forkhead box protein-3,FOXP3)在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达.结果 脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤(P<0.01);脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3~+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义(P<0.01);日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化(P<0.05);鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化(P<0.05),而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 FOXP3~+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展.
作者：许艳静；郭淑兰 刊期： 2010年第03期
目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.
作者：魏宝富；裴国献；王丹；孙永建 刊期： 2010年第03期
目的 观察慢性砷中毒对小鼠海马齿状回超微结构的改变及小鼠学习记忆的影响.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒低、中、高剂量组,每组20只,各染砷组分别以蒸馏水、1/5 LD_(50)、1/10 LD_(50)、1/40 LD_(50)A s_2O_3灌胃,连续3个月,根据其体重变化随时调整用药剂量.灌胃结束后,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,透射电镜观察齿状回细胞超微结构的变化.结果 高剂量砷中毒组学习、记忆的Y-迷宫测试次数明显高于对照组(P<0.05),电镜下观察中毒组齿状回神经元,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体减小,核染色质电子密度增高.结论 慢性砷中毒明显损害成年小鼠学习记忆的能力,可能与海马齿状回神经元受损有关.
作者：孙宝飞；康朝胜；余资江；常傲霜；李玉飞 刊期： 2010年第03期
目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制.方法 hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24 h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 不同浓度葡萄糖培养细胞24 h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01).高浓度葡萄糖(250 mmol/L)培养24 h可抑制hLEC8的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01).加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05).结论 内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用.
作者：蒋欣桐；蔡可丽；郭媛媛；王荣 刊期： 2010年第03期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
