叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青
目的 观察三维适形放疗的肿瘤患者接受重组人血管内皮抑制素(YH-16),其血压、凝血、纤溶系统相关指标的变化,探讨YH-16在联合三维适形放疗时可能导致高血压、出血、血栓等不良反应.方法 30例患者随机分为两组,对照组(n=15)接受三维适形放疗,用药组(n=15)接受三维适形放疗的同时,每日静脉YH-1615 mg滴注,连续14 d.YH-16使用前1 d及使用后3、7、14 d空腹采集外周静脉血,用全自动血凝仪检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D).两组患者在治疗前及治疗过程中每2 d早晚各测2次血压.结果 用药组患者的TT和Fib在7、14d时较对照组患者差异有统计学意义(P<0.05),其他检查指标两组患者差异无统计学意义(P>0.05),两组患者血压无明显变化(P>0.05).结论 YH-16对于肿瘤患者凝血功能具有一定影响.
作者：王阳；胡立宽；王娇；王翠红；张勇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2(MMP-2/TIMP-2)表达的关系.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组.糖尿病模型以腹腔注射60ms/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立.喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达.结果 与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多(P<0.01),MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱(除DM4周组MMP-2活性P<0.05外,P均<0.01),TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),且随病程延长进一步加剧.MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P>0.05).12周时明显升高(P<0.05,P<0.01).心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关(r=0.565,P<0.01;r=0.415,P<0.05).与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关(r=-0.797,-0.704,-0.613;P<0.01),与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关(r=0.609,0.620;P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重.MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因.血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标.
作者：李倩；汪翼；孙书珍；陈瑶；王立俊 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大剂量甲泼尼龙冲击治疗重症手足口病的疗效.方法 按是否应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗.将重症手足口病患儿分为激素冲击组和非激素冲击组,然后对其相关临床信息进行比较分析.结果 两组患儿在发热持续时间、神经系统受累持续时间、住院时间、血压、治愈率等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);而大剂量激素冲击组患儿的心率、呼吸频率、血糖均数明显高于非激素冲击组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量激素冲击治疗重症手足口病不能缩短其病程、改善其预后;目前不支持大剂量激素冲击对重症手足口病的疗效.
作者：薛宁；王纪文；张洪伟 刊期： 2010年第03期
目的 研究高脂饮食诱导的实验小鼠在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成不同阶段,核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)表达的变化情况.方法 通过高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪性肝病的模型(实验组),同期设正常饮食组作为对照组.并在8、12周末分批处死,检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cho-lesterol,CHOI)、血糖(glucose,GLU),计算肝指数;观察肝脏组织病理学改变,并用免疫组化方法检测Nrt2的表达.结果 实验组小鼠第8周末病理变化呈单纯脂肪肝改变,第12周末进展为脂肪性肝炎.8、12周末实验组小鼠血清ALT、CHOI和肝脏组织Nrf2表达均明显高于同期对照组(P<0.01);与8周末实验组小鼠比较,12周末实验组小鼠的肝脏组织Nrf2表达明显增高(P<0.01).Nrf2表达与ALT、GLU、CHOI、肝指数成明显正相关(P<0.01).结论 随着非酒精性脂肪性肝病的发生和发展,Nrf2表达上调,提示其对该病中氧化应激所致炎症损伤的保护作用.
作者：邵洛林；许伟华；周成军；王洪波；郭建强 刊期： 2010年第03期
目的 通过研究盐酸雷诺嗪的遗传毒性,评价其药物安全性.方法 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,检测盐酸雷诺嗪的遗传毒性.Ames试验选用直接法和代谢活化法.Ames试验菌株为鼠伤寒沙门氏组氨酸缺陷型菌株TA97、TA98、TA100和TA102,盐酸雷诺嗪在试验中设6个剂量组(5000、2500、1000、500、250和125μg/皿),同时设自发回复突变对照组和阳性对照组;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,每项试验设3个盐酸雷诺嗪给药组(222、111和55 mg/kg)、阴性对照组(Veh)及阳性对照组(CP40mg/kg).结果 盐酸雷诺嗪在≤5000 μg/皿所测剂量范围内,加入和不加入S9的各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102四种菌株的回变菌落数与阴性对照组差异均无统计学意义(P均>0.05),且无剂量反应关系;盐酸雷诺嗪在55～222mg/kg剂量范围内,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核数及小鼠精予畸变率与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸雷诺嗪在所测剂量范围内,未显示遗传毒性作用.
作者：张成梅；史艳秋；宋文延；辛青；尹志圣；刘兆平 刊期： 2010年第03期
目的 观测2型糖尿病合并急性脑梗死(DACI)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平变化及颈动脉粥样硬化特点,探讨血清sCD40L水平与颈动脉易损斑块的相关性.方法 本实验分为糖尿病合并急性脑梗死组(DACI组,n=69)、单纯糖尿病组(DM组,n=32)和健康对照组(NC组,n=28).3组研究对象均应用酶联免疫法测量血清sCD40L的水平,常规生化检测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c).并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内.中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分.根据超声结果将DACI组分为稳定斑块组、不稳定斑块组.结果 3组之间血清sCD40L水平、IMT、斑块检出率、Crouse积分差别有统计学意义(P<0.05).DACI组以不稳定斑块为主,且不稳定斑块组血清sCD40L水平高于稳定斑块组(P<0.05).相关分析显示,血清sCD40L水平与IMT(r=0.733,P<0.01)、Crouse积分(r=0.645,P<0.01)、HbA1c(r=0.272,P<0.05)、甘油三酯(r=0.276,P<0.05)均呈显著正相关.结论 血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.
作者：刘昌盛；司庆盈；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制.方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值.提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因.测序分析耐药株的基因突变情况.结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药.6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸.在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸.parE基因未检出错义突变.结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药.其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关.
作者：王鑫；吴大玮；公衍文 刊期： 2010年第03期
目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.
作者：魏宝富；裴国献；王丹；孙永建 刊期： 2010年第03期
目的 研究Fabry病误诊为肥厚型心肌病的临床状况,并分析汉族人群中该病的临床特点.方法 应用底物法对427例诊断为肥厚型心肌病的患者进行α-半乳糖苷酶A活性测定,对活性异常的患者进行DNA提取基因测序分析,合并酶活性异常和基因突变的患者被认为患有此病,收集该类患者的临床资料进行分析.结果 13例患者的酶活性明显低于正常对照组(P<0.05).基因学分析发现,其中5例患者携带有GLA基因突变,被确诊为Fabry病.心肌肥厚的人群中,约有1.2%为Fabry病患者,该病患者的肾脏疾病发病率和肾病家族史明显高于其他左室肥厚患者(P<0.05).结论 Fabry病患者往往会因心肌肥厚而被误诊为肥厚型心肌病,对合并肾脏疾患的心肌肥厚患者在诊断肥厚性心肌病前,应排除Fabry病的可能性.
作者：赵倩；安丰双；安贵鹏 刊期： 2010年第03期
目的 探讨初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其意义.方法 收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍(Met组,n=31)和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组(NC组,n=30).检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI)的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组(P均<0.05),且与BMI、HN、FBG、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.05);治疗后Apclin、TNF-α、FBG、HbA1c水平均显著下降(P均<0.05),其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著(P<0.05),Met组BMI显著下降(P<0.05),Rog组无显著变化(P>0.05);相关分析显示治疗前后Apelin与TNF-α均密切相关(P均<0.05).结论 肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛索抵抗的发生发展过程.
作者：徐华；侯为开；张莉；朱蕾；娄福臣；张莹；王倩；于姗 刊期： 2010年第03期
目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.
作者：叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青 刊期： 2010年第03期
目的 探讨2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择正常对照组(NC组)60例、糖尿病组(DM组)89例.糖尿病组根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块情况分为糖尿病非颈动脉粥样硬化组(DM1组,n=16)和糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(DM2组,n=73),比较三组的血清MMP-8水平;DM2组分为IMT增厚组(A组,n=12)、稳定斑块组(B组,n=27)和不稳定斑块组(C组,n=34),比较三个亚组的IMT、Crouse积分等超声指标,分析MMP-8水平与颈动脉超声指标的相关性.结果 DM2组的MMP-8、IMT值水平高于NC组和DM1组,DM1组高于NC组(P均<0.05);不稳定斑块组的MMP-8水平高于稳定斑块组和IMT增厚组,稳定斑块组MMP-8水平高于IMT增厚组(P均<0.05);血清MMP-8水平与IMT值和Crouse积分呈正相关(r值分别为0.68、0.72,P<0.05).结论 血清MMP-8与2型糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成和斑块稳定性相关,可作为预测颈动脉斑块形成及稳定与否的血清学指标.
作者：司庆盈；刘昌盛；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 探讨不同亚型的CD4~+T淋巴细胞在干扰素抗乙肝病毒治疗中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定54例慢性乙型肝炎患者应用普通干扰素治疗(500万单位,隔日皮下注射1次)前和治疗24周后血清中辅助性T淋巴细胞(Th)17、1、2分泌的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平,并根据应答的不同进行分组,分析不同亚型CD4~+T淋巴细胞的作用.结果 慢性乙型肝炎患者经普通干扰素治疗24周后IL-17水平下降(P>0.05),IFN-γ水平上升(P>0.05),IL-4水平明显下降(P<0.01).而在干扰素治疗的完全应答组,IL-17、IL-4水平下降更明显(P<0.05、P<0.01),IFN-γ水平则明显升高(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者经干扰素抗病毒治疗,体内Th17和Th2的功能下调,Th1功能上调.
作者：王灿；苏良；沈菲；陈士俊 刊期： 2010年第03期
目的 构建白介素24(IL-24)与内皮抑素(ES)的真核双基因表达栽体,检测它们在体外的表达.方法 从外周血和人胎肝组织中经RT-PCR分别扩增IL-24与ES cDNA序列,并将其定向克隆至真核双基因表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-IL-24-ES,经酶切及测序鉴定后,转染NIH3T3成纤维细胞.经RT-PCR及ELISA法检测IL-24和ES在NIH3T3中的表达.结果 重组真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES构建成功,IL-24与ES可在NIH313细胞中有效表达.结论 真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES成功构建为研究肿瘤的基因治疗提供了一定线索.
作者：韩建军；胡三元；智绪亭；梁晓红；薛德文 刊期： 2010年第03期
目的 观察斯普林注射液配合放、化疗治疗中晚期肺癌的疗效.方法 将147例中晚期肺癌患者随机分为斯普林注射液配合放、化疗组(治疗组,75例),单纯放、化疗组(对照组,72例),两组放、化疗方法相同,治疗组在放、化疗开始即给予斯普林10 mL,加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静滴,连用14 d,21 d为1周期,共4～6周期,对多个临床指标进行比较观察.结果 治疗组近期疗效为60.0%,对照组为48.6%,两组无统计学差异(P>0.05).治疗组1、2年生存率分别为58.9%、41.1%,对照组分别为42.3%、25.4%,两组有统计学差异(P<0.05).治疗组患者的生活质量、治疗后T细胞亚群及NK细胞活性明显高于对照组,血液学各项指标下降程度、消化道不良反应及放射性食管炎均明显轻于对照组,两组有统计学差异(P<0.05).结论 斯普林注射液用于配合放、化疗治疗中晚期肺癌有一定疗效.
作者：陈燕平；刘云聪；吴海霞 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胃癌组织中ERCC1与AKT1的表达及不同病理分期术后胃癌中ERCC1、AKT1表达与PFS的关系.方法 用RT-PCR方法检测51例胃癌组织与癌旁组织的ERCC1与AKT1的表达,观察预后,并进行统计分析.结果 胃癌组织中ERCC1、AKT1的阳性表达率分别为61%、71%,ERCC1、AKT1在癌旁组织中表达率高于癌组织,ERCC1、AKT1在淋巴结有无转移之间表达有统计学差异.ERCC1、AKT1阳性者Ⅰ期预后好于阴性者,在Ⅱ-Ⅳ期表达阳性者预后差.结论 AKT1、ERCC1在癌旁组织中阳性表达率高于癌组织,ERCC1、AKT1在Ⅰ期胃癌术后表达阳性者预后好,而Ⅱ-Ⅳ期相反.
作者：刘美荣；王潍博 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑中性内肽酶(NEP)基因外源表达对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ_(25-35))诱导损伤的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用.方法 用脂质体法将含NEP的腺病毒载体转染高代次293细胞,制备高滴度病毒栽体,感染Aβ_(25-35)处理的外源损伤的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞术分析细胞凋亡状态和细胞内活性氧水平,采用RT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达情况.结果 细胞存活率及流式细胞术检测结果显示,NEP高表达可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡及减低细胞内活性氧水平,RT-PCR和Western blot结果显示,NEP对Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡的抑制作用可能是通过减少促凋亡基因bax的表达以及降低细胞内活性氧水平来实现的.结论 NEP对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与凋亡相关基因有关.
作者：张静；王坤；杨玲玲；段珊；崔行 刊期： 2010年第03期
目的 观察慢性砷中毒对小鼠海马齿状回超微结构的改变及小鼠学习记忆的影响.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒低、中、高剂量组,每组20只,各染砷组分别以蒸馏水、1/5 LD_(50)、1/10 LD_(50)、1/40 LD_(50)A s_2O_3灌胃,连续3个月,根据其体重变化随时调整用药剂量.灌胃结束后,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,透射电镜观察齿状回细胞超微结构的变化.结果 高剂量砷中毒组学习、记忆的Y-迷宫测试次数明显高于对照组(P<0.05),电镜下观察中毒组齿状回神经元,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体减小,核染色质电子密度增高.结论 慢性砷中毒明显损害成年小鼠学习记忆的能力,可能与海马齿状回神经元受损有关.
作者：孙宝飞；康朝胜；余资江；常傲霜；李玉飞 刊期： 2010年第03期
目的 检验一般健康问卷(GHQ-28)测量大学生心理健康的信效度.方法 使用一般健康问卷(GHQ-28)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对随机抽取的248名山东省在校大学生进行测试,对GHQ-28的各项目进行项目分析,以Cronbach's α系数表示GHQ-28的信度,通过因素分析考查GHQ-28的结构效度,以SAS和SDS为校标检验GHQ-28的效标效度.结果 GHQ-28的各项目与其对应分量表总分的相关都达到显著性水平(P<0.01);GHQ-28总量表及各分量表内部一致性信度系数依次为0.872,0.767、0.667、0.756、0.700;GHQ-28包含4个因子,其累计解释的总变异率为48.381%;SAS阳性的大学生GHQ-28各因子分及总分均显著高于SAS阴性的(P<0.001),SDS阳性的大学生GHQ-28各因子分及总分均显著高于SDS阴性的(P<0.001),GHQ-28与SAS、SDS的相关系数分别为0.707和0.749.结论 GHQ-28测量大学生心理健康的信度和效度较高.
作者：陈翠；张红静；江虹；李文杰；吕丽 刊期： 2010年第03期
目的 探讨叉头状转录因子P3(forkhead box protein-3,FOXP3)在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达.结果 脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤(P<0.01);脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3~+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义(P<0.01);日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化(P<0.05);鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化(P<0.05),而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 FOXP3~+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展.
作者：许艳静；郭淑兰 刊期： 2010年第03期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
