司庆盈；刘昌盛；王霞；任建民
目的 探讨二基肽酶IV(dipeptidylpeptidase IV,DPPIV)酶活性在2型糖尿痛肾脏损伤中的作用.方法 将30例糖尿病患者根据尿蛋白定量分为DN1组(尿蛋白定量≤300mg/24h)、DN2组(尿蛋白定量>300mg/24h),10例健康人作为对照组,ELISA法检测受试者血清DPPIV酶活性.结果 糖尿病患者DPPIV酶活性高于对照组,糖化血红蛋白水平、24 h尿蛋白定量与DPPIV酶活性呈正相关.结论 DPPIV酶活性增高与糖尿病肾病的发生、发展具有相关性.
作者：李文斌；崔美玉；许冬梅；关广聚 刊期： 2010年第03期
目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.
作者：魏宝富；裴国献；王丹；孙永建 刊期： 2010年第03期
目的 通过研究盐酸雷诺嗪的遗传毒性,评价其药物安全性.方法 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,检测盐酸雷诺嗪的遗传毒性.Ames试验选用直接法和代谢活化法.Ames试验菌株为鼠伤寒沙门氏组氨酸缺陷型菌株TA97、TA98、TA100和TA102,盐酸雷诺嗪在试验中设6个剂量组(5000、2500、1000、500、250和125μg/皿),同时设自发回复突变对照组和阳性对照组;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,每项试验设3个盐酸雷诺嗪给药组(222、111和55 mg/kg)、阴性对照组(Veh)及阳性对照组(CP40mg/kg).结果 盐酸雷诺嗪在≤5000 μg/皿所测剂量范围内,加入和不加入S9的各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102四种菌株的回变菌落数与阴性对照组差异均无统计学意义(P均>0.05),且无剂量反应关系;盐酸雷诺嗪在55～222mg/kg剂量范围内,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核数及小鼠精予畸变率与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸雷诺嗪在所测剂量范围内,未显示遗传毒性作用.
作者：张成梅；史艳秋；宋文延；辛青；尹志圣；刘兆平 刊期： 2010年第03期
目的 观察小剂量氯胺酮时心内直视手术患者心肺转流(CPB)后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制.方法 40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组(n=20)和对照组(n=20).氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1),CPB前(T2),CPB后30 min(T3),CPB结束时(T4),CPB结束后4 h(T5),CPB结束后24 h(T6),采取颈内静脉血,用酶联免疫法(ELLSA)检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.记录术前1 d和术后3 d简易智能量表(MMSE)评分并进行脑功能临床评估.结果 两组患者T3,T4,T5 S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氟胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05).两组患者T3,T4,T5,T6TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05).氯胺酮组术后3 d MMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制.
作者：辛德乾；张孟元；徐艳冰；王公明 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胃癌组织中ERCC1与AKT1的表达及不同病理分期术后胃癌中ERCC1、AKT1表达与PFS的关系.方法 用RT-PCR方法检测51例胃癌组织与癌旁组织的ERCC1与AKT1的表达,观察预后,并进行统计分析.结果 胃癌组织中ERCC1、AKT1的阳性表达率分别为61%、71%,ERCC1、AKT1在癌旁组织中表达率高于癌组织,ERCC1、AKT1在淋巴结有无转移之间表达有统计学差异.ERCC1、AKT1阳性者Ⅰ期预后好于阴性者,在Ⅱ-Ⅳ期表达阳性者预后差.结论 AKT1、ERCC1在癌旁组织中阳性表达率高于癌组织,ERCC1、AKT1在Ⅰ期胃癌术后表达阳性者预后好,而Ⅱ-Ⅳ期相反.
作者：刘美荣；王潍博 刊期： 2010年第03期
目的 研究高脂饮食诱导的实验小鼠在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成不同阶段,核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)表达的变化情况.方法 通过高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪性肝病的模型(实验组),同期设正常饮食组作为对照组.并在8、12周末分批处死,检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cho-lesterol,CHOI)、血糖(glucose,GLU),计算肝指数;观察肝脏组织病理学改变,并用免疫组化方法检测Nrt2的表达.结果 实验组小鼠第8周末病理变化呈单纯脂肪肝改变,第12周末进展为脂肪性肝炎.8、12周末实验组小鼠血清ALT、CHOI和肝脏组织Nrf2表达均明显高于同期对照组(P<0.01);与8周末实验组小鼠比较,12周末实验组小鼠的肝脏组织Nrf2表达明显增高(P<0.01).Nrf2表达与ALT、GLU、CHOI、肝指数成明显正相关(P<0.01).结论 随着非酒精性脂肪性肝病的发生和发展,Nrf2表达上调,提示其对该病中氧化应激所致炎症损伤的保护作用.
作者：邵洛林；许伟华；周成军；王洪波；郭建强 刊期： 2010年第03期
目的 探讨叉头状转录因子P3(forkhead box protein-3,FOXP3)在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达.结果 脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤(P<0.01);脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3~+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义(P<0.01);日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化(P<0.05);鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化(P<0.05),而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 FOXP3~+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展.
作者：许艳静；郭淑兰 刊期： 2010年第03期
目的 观察三维适形放疗的肿瘤患者接受重组人血管内皮抑制素(YH-16),其血压、凝血、纤溶系统相关指标的变化,探讨YH-16在联合三维适形放疗时可能导致高血压、出血、血栓等不良反应.方法 30例患者随机分为两组,对照组(n=15)接受三维适形放疗,用药组(n=15)接受三维适形放疗的同时,每日静脉YH-1615 mg滴注,连续14 d.YH-16使用前1 d及使用后3、7、14 d空腹采集外周静脉血,用全自动血凝仪检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D).两组患者在治疗前及治疗过程中每2 d早晚各测2次血压.结果 用药组患者的TT和Fib在7、14d时较对照组患者差异有统计学意义(P<0.05),其他检查指标两组患者差异无统计学意义(P>0.05),两组患者血压无明显变化(P>0.05).结论 YH-16对于肿瘤患者凝血功能具有一定影响.
作者：王阳；胡立宽；王娇；王翠红；张勇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 免疫组织化学SP法检测61例卵巢肿瘤患者手术标本中VEGF-C及LYVE-1的表达.分析其与临床病理因素的关系.结果 ①VEOF-C及LYVE-1在卵巢上皮性癌中的表达均明显高于卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤(P<0.01);②VEGF-C及LYVE-1的表达与卵巢上皮性癌患者年龄、组织学分级、组织学类型无关(P>0.05),但与临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05).结论 VEGF-C和LYVE-1在卵巢上皮性肿瘤淋巴转移过程中发挥了重要作用.
作者：柴新华；刘培淑；刘素华；杨美香 刊期： 2010年第03期
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24 h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平.结呆与C组比较,DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻.另外,DM组大鼠肾组织BMP-7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP-7表达升高.结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关.
作者：吴守彩；高海青；李小利；李保应；李宪花；尹梅 刊期： 2010年第03期
目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制.方法 hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24 h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 不同浓度葡萄糖培养细胞24 h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01).高浓度葡萄糖(250 mmol/L)培养24 h可抑制hLEC8的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01).加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05).结论 内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用.
作者：蒋欣桐；蔡可丽；郭媛媛；王荣 刊期： 2010年第03期
目的 分析早孕妇女外周血及蜕膜局部CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布,并初步探讨其临床意义.方法 随机抽取健康早孕者及健康未孕者外周血,取人工流产术获得的健康早孕妇女新鲜蜕膜组织,采用机械研磨及密度梯度离心法分离单个核细胞;流式细胞术检测上述样本CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布.结果 与健康未孕者比较,早孕妇女外周血CD14~+CD16~-细胞阳性率显著降低(P<0.01),早孕蜕膜组织中CD14~+CD16~+细胞亚群为CD14~+细胞的主要群体,阳性率为(69.13±7.73)%,显著高于外周血中该亚群(11.50±3.7)%的比例.结论 早孕期间母体CD14~+CD16~+细胞亚群成为CD14+细胞中的主群体,提示CD14~+CD16~+细胞亚群在妊娠期间免疫系统TH-2优势应答的形成中可能起重要作用.
作者：张韵；孙锦堂；黄先亮；杨关香；邵倩倩；邓碧萍；徐小飞；毛海婷；董白桦；孔北华；曲迅 刊期： 2010年第03期
目的 构建白介素24(IL-24)与内皮抑素(ES)的真核双基因表达栽体,检测它们在体外的表达.方法 从外周血和人胎肝组织中经RT-PCR分别扩增IL-24与ES cDNA序列,并将其定向克隆至真核双基因表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-IL-24-ES,经酶切及测序鉴定后,转染NIH3T3成纤维细胞.经RT-PCR及ELISA法检测IL-24和ES在NIH3T3中的表达.结果 重组真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES构建成功,IL-24与ES可在NIH313细胞中有效表达.结论 真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES成功构建为研究肿瘤的基因治疗提供了一定线索.
作者：韩建军；胡三元；智绪亭；梁晓红；薛德文 刊期： 2010年第03期
目的 观测2型糖尿病合并急性脑梗死(DACI)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平变化及颈动脉粥样硬化特点,探讨血清sCD40L水平与颈动脉易损斑块的相关性.方法 本实验分为糖尿病合并急性脑梗死组(DACI组,n=69)、单纯糖尿病组(DM组,n=32)和健康对照组(NC组,n=28).3组研究对象均应用酶联免疫法测量血清sCD40L的水平,常规生化检测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c).并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内.中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分.根据超声结果将DACI组分为稳定斑块组、不稳定斑块组.结果 3组之间血清sCD40L水平、IMT、斑块检出率、Crouse积分差别有统计学意义(P<0.05).DACI组以不稳定斑块为主,且不稳定斑块组血清sCD40L水平高于稳定斑块组(P<0.05).相关分析显示,血清sCD40L水平与IMT(r=0.733,P<0.01)、Crouse积分(r=0.645,P<0.01)、HbA1c(r=0.272,P<0.05)、甘油三酯(r=0.276,P<0.05)均呈显著正相关.结论 血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.
作者：刘昌盛；司庆盈；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 探讨2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择正常对照组(NC组)60例、糖尿病组(DM组)89例.糖尿病组根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块情况分为糖尿病非颈动脉粥样硬化组(DM1组,n=16)和糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(DM2组,n=73),比较三组的血清MMP-8水平;DM2组分为IMT增厚组(A组,n=12)、稳定斑块组(B组,n=27)和不稳定斑块组(C组,n=34),比较三个亚组的IMT、Crouse积分等超声指标,分析MMP-8水平与颈动脉超声指标的相关性.结果 DM2组的MMP-8、IMT值水平高于NC组和DM1组,DM1组高于NC组(P均<0.05);不稳定斑块组的MMP-8水平高于稳定斑块组和IMT增厚组,稳定斑块组MMP-8水平高于IMT增厚组(P均<0.05);血清MMP-8水平与IMT值和Crouse积分呈正相关(r值分别为0.68、0.72,P<0.05).结论 血清MMP-8与2型糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成和斑块稳定性相关,可作为预测颈动脉斑块形成及稳定与否的血清学指标.
作者：司庆盈；刘昌盛；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 研究Fabry病误诊为肥厚型心肌病的临床状况,并分析汉族人群中该病的临床特点.方法 应用底物法对427例诊断为肥厚型心肌病的患者进行α-半乳糖苷酶A活性测定,对活性异常的患者进行DNA提取基因测序分析,合并酶活性异常和基因突变的患者被认为患有此病,收集该类患者的临床资料进行分析.结果 13例患者的酶活性明显低于正常对照组(P<0.05).基因学分析发现,其中5例患者携带有GLA基因突变,被确诊为Fabry病.心肌肥厚的人群中,约有1.2%为Fabry病患者,该病患者的肾脏疾病发病率和肾病家族史明显高于其他左室肥厚患者(P<0.05).结论 Fabry病患者往往会因心肌肥厚而被误诊为肥厚型心肌病,对合并肾脏疾患的心肌肥厚患者在诊断肥厚性心肌病前,应排除Fabry病的可能性.
作者：赵倩；安丰双；安贵鹏 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制.方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值.提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因.测序分析耐药株的基因突变情况.结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药.6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸.在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸.parE基因未检出错义突变.结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药.其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关.
作者：王鑫；吴大玮；公衍文 刊期： 2010年第03期
目的 分析轻度认知功能障碍(MCI)患者脑啡肽酶基因(NEP)rs3736187位点单核苷酸多态性.为MCI的防治提供理论依据.方法 参照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-IV)的MCI诊断标准,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测NEP基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法,对NEP基因rs3736187位点进行基因型和等位基因频率分析.结果 NEP基因型频率和等位基因频率分布,MCI组与对照组间差异显著(P<0.05),T等住基因携带者出现MCI的危险性高于C等位基因携带者(OR=2.212,P<0.05),NEP基因基因型频率和等位基因频率分布,男性之间和女性之间差异不明显,女性MCI组与对照组间等位基因频率分布差异显著(P<0.05).结论 NEP基因的T等位基因可能是MCI的危险因素之一,在女性MCI的发病中可能起重要作用.
作者：徐明明；易咏红 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑中性内肽酶(NEP)基因外源表达对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ_(25-35))诱导损伤的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用.方法 用脂质体法将含NEP的腺病毒载体转染高代次293细胞,制备高滴度病毒栽体,感染Aβ_(25-35)处理的外源损伤的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞术分析细胞凋亡状态和细胞内活性氧水平,采用RT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达情况.结果 细胞存活率及流式细胞术检测结果显示,NEP高表达可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡及减低细胞内活性氧水平,RT-PCR和Western blot结果显示,NEP对Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡的抑制作用可能是通过减少促凋亡基因bax的表达以及降低细胞内活性氧水平来实现的.结论 NEP对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与凋亡相关基因有关.
作者：张静；王坤；杨玲玲；段珊；崔行 刊期： 2010年第03期
目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.
作者：叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青 刊期： 2010年第03期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
