王阳；胡立宽；王娇；王翠红；张勇
目的 观察小剂量氯胺酮时心内直视手术患者心肺转流(CPB)后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制.方法 40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组(n=20)和对照组(n=20).氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1),CPB前(T2),CPB后30 min(T3),CPB结束时(T4),CPB结束后4 h(T5),CPB结束后24 h(T6),采取颈内静脉血,用酶联免疫法(ELLSA)检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.记录术前1 d和术后3 d简易智能量表(MMSE)评分并进行脑功能临床评估.结果 两组患者T3,T4,T5 S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氟胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05).两组患者T3,T4,T5,T6TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05).氯胺酮组术后3 d MMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制.
作者：辛德乾；张孟元；徐艳冰；王公明 刊期： 2010年第03期
目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.
作者：魏宝富；裴国献；王丹；孙永建 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制.方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值.提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因.测序分析耐药株的基因突变情况.结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药.6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸.在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸.parE基因未检出错义突变.结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药.其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关.
作者：王鑫；吴大玮；公衍文 刊期： 2010年第03期
目的 观测2型糖尿病合并急性脑梗死(DACI)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平变化及颈动脉粥样硬化特点,探讨血清sCD40L水平与颈动脉易损斑块的相关性.方法 本实验分为糖尿病合并急性脑梗死组(DACI组,n=69)、单纯糖尿病组(DM组,n=32)和健康对照组(NC组,n=28).3组研究对象均应用酶联免疫法测量血清sCD40L的水平,常规生化检测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c).并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内.中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分.根据超声结果将DACI组分为稳定斑块组、不稳定斑块组.结果 3组之间血清sCD40L水平、IMT、斑块检出率、Crouse积分差别有统计学意义(P<0.05).DACI组以不稳定斑块为主,且不稳定斑块组血清sCD40L水平高于稳定斑块组(P<0.05).相关分析显示,血清sCD40L水平与IMT(r=0.733,P<0.01)、Crouse积分(r=0.645,P<0.01)、HbA1c(r=0.272,P<0.05)、甘油三酯(r=0.276,P<0.05)均呈显著正相关.结论 血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.
作者：刘昌盛；司庆盈；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 观察叶酸受体α(folatc receptor alpha,FOLR1)在胰腺癌中的表达水平,为叶酸受体α靶向性分子显像技术的建立提供依据.方法 采用免疫印迹和免疫组织化学法检测叶酸受体α在胰腺癌、正常胰腺、癌旁和慢性胰腺炎症组织的表达,并评价其表达水平与胰腺癌临床病理学指标的关系.站杲叶酸受体α在94.7%(72/76)的胰腺癌中阳性表达,且表达水平与肿瘤转移相关,而在正常胰腺中无表达.结论 以叶酸受体α为靶点的分子影像技术在胰腺癌的诊断中可能具有良好的应用价值.
作者：郑洪民 刊期： 2010年第03期
目的 研究糖尿病大鼠脑组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Lrp-1)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)的含量,探讨二者的关系.方法 采用高脂高糖饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为3月龄正常对照组、6月龄正常对照组、3月龄糖尿病组(DM3组)、6月龄糖尿病组(DM6组).应用免疫组化法测定Lrp-1、Aβ1-40的表达.酶联免疫吸附试验(Elisa)法测定Lip-1、Aβ1-40在脑组织的表达量.结果 ①Aβ1-40表达于大鼠大脑皮质、海马等处的神经元、神经胶质细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的外膜及平滑肌细胞处;在同月龄大鼠中,糖尿病组Aβ1-40在脑组织中表达均较正常大鼠组明显增多(P<0.05);两组大鼠随着月龄的增长Aβ1-40在脑组织中的表达逐渐增加(P<0.05);②Lrp-1表达于大脑皮质、海马等处的神经元细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的内膜和毛细血管内皮细胞上;在同月龄大鼠中,糖尿病组较正常大鼠组Lrp-1的表达明显减少(P<0.05);两组大鼠随月龄增长Lrp-1表达逐渐减少(P<0.05);③Aβ1-40和Lrp-1呈负相关.结论 Aβ1-40沉积可能与Lrp-1的表达下调有关.
作者：王苗；朱梅佳；赵张宁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨叉头状转录因子P3(forkhead box protein-3,FOXP3)在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达.结果 脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤(P<0.01);脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3~+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义(P<0.01);日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化(P<0.05);鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3~+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化(P<0.05),而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 FOXP3~+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展.
作者：许艳静；郭淑兰 刊期： 2010年第03期
目的 探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响.方法 36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组.除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型.术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3 g/(kg·d)灌胃,共给药8周.于第4、8周测量24 h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原IV(COLIV)的表达.结果 与正常对照组比较,手术对照组24 h尿蛋白、血尿素氮(Bun)、血清肌酐(SCr)明显升高(P<0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P<0.01).尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P<0.01).结论 尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化.
作者：亓敏；梁素忍；王娜；甄军晖；冯进波；胡昭 刊期： 2010年第03期
目的 探讨二基肽酶IV(dipeptidylpeptidase IV,DPPIV)酶活性在2型糖尿痛肾脏损伤中的作用.方法 将30例糖尿病患者根据尿蛋白定量分为DN1组(尿蛋白定量≤300mg/24h)、DN2组(尿蛋白定量>300mg/24h),10例健康人作为对照组,ELISA法检测受试者血清DPPIV酶活性.结果 糖尿病患者DPPIV酶活性高于对照组,糖化血红蛋白水平、24 h尿蛋白定量与DPPIV酶活性呈正相关.结论 DPPIV酶活性增高与糖尿病肾病的发生、发展具有相关性.
作者：李文斌；崔美玉；许冬梅；关广聚 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑中性内肽酶(NEP)基因外源表达对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ_(25-35))诱导损伤的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用.方法 用脂质体法将含NEP的腺病毒载体转染高代次293细胞,制备高滴度病毒栽体,感染Aβ_(25-35)处理的外源损伤的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞术分析细胞凋亡状态和细胞内活性氧水平,采用RT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达情况.结果 细胞存活率及流式细胞术检测结果显示,NEP高表达可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡及减低细胞内活性氧水平,RT-PCR和Western blot结果显示,NEP对Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡的抑制作用可能是通过减少促凋亡基因bax的表达以及降低细胞内活性氧水平来实现的.结论 NEP对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与凋亡相关基因有关.
作者：张静；王坤；杨玲玲；段珊；崔行 刊期： 2010年第03期
目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)及MR动态增强成像(DCE-MRI)在良恶性骨病鉴别诊断中的应用价值.方法 47例骨病患者(良性18例,恶性29例)行DWI检查,其中36例(良性14例,恶性22例)再行DCE-MRI检查.分别于DWI和动态增强图像上测量ADC值、信号增强幅度(SEE)、早期动态增强斜率值(Slope值),判断TIC曲线类型,采用受试者操作特征(ROC)曲线选择良恶性病变鉴别诊断的阈值,计算各参数对病变潜在恶性估计的敏感度、特异度和准确度.结果 ①47例病例中,良恶性两组病变的ADC值分别为(171.15±46.96)×10~(-5)mm~2/s、(100.14±26.47)×10~(-5)mm~2/s(P<0.05);以113.3×10~(-5)mm~2/S为闽值,ADC值对病变潜在恶性评估的准确性为86.4%;②36例病例中,TIC曲线呈Ⅲ型者24例,恶性22例(91.67%),良性2例(8.33%);呈Ⅱ型者5例.Ⅰ型者7例,均为良性病变.若以Ⅲ型为恶性病变,Ⅰ、Ⅱ型均视为良性病变为诊断标准,则TIC类型对病变潜在恶性评估的准确性为94.3%;③良恶性两组间SEE、Slope值分别为227.96±172.08、325.6±125.86(P>0.05):(0.97±0.67)%/s、(2.53±0.91)%/s(P<0.05).Slope值对病变潜在恶性估计的准确性为91.4%.结论 ①DCE-MRI比DWI更有助于鉴别骨骼系统病变良恶性,以TIC类型准确性高,有价值;②良恶性病变间ADC值有一定交叉,DCE-MRI存在重叠,联合应用DCE-MRI与DWI,会提高诊断的准确性和特异性.
作者：曹金凤；林祥涛；王光彬；肖连祥；苗明明；杨金永 刊期： 2010年第03期
目的 探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2(MMP-2/TIMP-2)表达的关系.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组.糖尿病模型以腹腔注射60ms/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立.喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达.结果 与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多(P<0.01),MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱(除DM4周组MMP-2活性P<0.05外,P均<0.01),TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),且随病程延长进一步加剧.MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P>0.05).12周时明显升高(P<0.05,P<0.01).心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关(r=0.565,P<0.01;r=0.415,P<0.05).与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关(r=-0.797,-0.704,-0.613;P<0.01),与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关(r=0.609,0.620;P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重.MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因.血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标.
作者：李倩；汪翼；孙书珍；陈瑶；王立俊 刊期： 2010年第03期
目的 构建白介素24(IL-24)与内皮抑素(ES)的真核双基因表达栽体,检测它们在体外的表达.方法 从外周血和人胎肝组织中经RT-PCR分别扩增IL-24与ES cDNA序列,并将其定向克隆至真核双基因表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-IL-24-ES,经酶切及测序鉴定后,转染NIH3T3成纤维细胞.经RT-PCR及ELISA法检测IL-24和ES在NIH3T3中的表达.结果 重组真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES构建成功,IL-24与ES可在NIH313细胞中有效表达.结论 真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES成功构建为研究肿瘤的基因治疗提供了一定线索.
作者：韩建军；胡三元；智绪亭；梁晓红；薛德文 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 免疫组织化学SP法检测61例卵巢肿瘤患者手术标本中VEGF-C及LYVE-1的表达.分析其与临床病理因素的关系.结果 ①VEOF-C及LYVE-1在卵巢上皮性癌中的表达均明显高于卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤(P<0.01);②VEGF-C及LYVE-1的表达与卵巢上皮性癌患者年龄、组织学分级、组织学类型无关(P>0.05),但与临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05).结论 VEGF-C和LYVE-1在卵巢上皮性肿瘤淋巴转移过程中发挥了重要作用.
作者：柴新华；刘培淑；刘素华；杨美香 刊期： 2010年第03期
目的 检测肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-met在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌淋巴管生成及淋巴道转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法标记淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),检测70例乳腺癌患者及22例乳腺良性肿瘤患者组织中HGF、c-met的表达,分析其表达情况与LMVD及临床病理参数之间的关系.结果 HGF和c-met在乳腺癌组织中存在高表达,其阳性表达率(61.43%、80.00%)明显高于良性肿瘤(31.82%、45.45%),P均<0.05,癌组织中的LMVD明显高于良性肿瘤(秩和检验,U=366.00,P<0.05);HGF或c-met阳性表达的乳腺癌患者较阴性者有更高的LMVD[HGF:(17.00±5.23)vs(10.36±4.12),t=5.594,P<0.05:c-met:(15.64±5.50)vs(9.65±4.46),t=3.769,P<0.05],HGF、c-met的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移显著相关(P均<0.05).结论 HGF及其受体c-met的表达可促进乳腺癌淋巴管的新生及淋巴道转移,相关抑制剂的研究将有可能成为预防和治疗乳腺癌淋巴道转移及远处转移的新方法.
作者：王婧男；张楠；赵建强；高爱琴；林文俐；孙玉萍 刊期： 2010年第03期
目的 观察T辅助细胞17(Th17)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,探讨Th17细胞在EAN的作用.方法 用牛周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,观察免疫后9、15、21 d大鼠的临床表现和坐骨神经中IL-17、IL-23蛋白及mRNA的表达.结果 免疫后9dEAN大鼠开始出现l临床症状,15 d到达疾病高峰.IL-17蛋白及mRNA在免疫后第15天表达均达到高点,以后逐渐下降,且各组与对照组相比差异显著(P<0.05).IL-23蛋白及mRNA在免疫后9 d表达多,随后逐渐下降,9、15 d与对照组相比差异显著(P<0.05).结论 IL-17可能与EAN的疾病进程有关,IL-23可能在EAN疾病诱导阶段起一定作用.
作者：蔡蕊；谭晓冬 刊期： 2010年第03期
目的 探讨2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择正常对照组(NC组)60例、糖尿病组(DM组)89例.糖尿病组根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块情况分为糖尿病非颈动脉粥样硬化组(DM1组,n=16)和糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(DM2组,n=73),比较三组的血清MMP-8水平;DM2组分为IMT增厚组(A组,n=12)、稳定斑块组(B组,n=27)和不稳定斑块组(C组,n=34),比较三个亚组的IMT、Crouse积分等超声指标,分析MMP-8水平与颈动脉超声指标的相关性.结果 DM2组的MMP-8、IMT值水平高于NC组和DM1组,DM1组高于NC组(P均<0.05);不稳定斑块组的MMP-8水平高于稳定斑块组和IMT增厚组,稳定斑块组MMP-8水平高于IMT增厚组(P均<0.05);血清MMP-8水平与IMT值和Crouse积分呈正相关(r值分别为0.68、0.72,P<0.05).结论 血清MMP-8与2型糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成和斑块稳定性相关,可作为预测颈动脉斑块形成及稳定与否的血清学指标.
作者：司庆盈；刘昌盛；王霞；任建民 刊期： 2010年第03期
目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.
作者：叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青 刊期： 2010年第03期
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24 h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平.结呆与C组比较,DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻.另外,DM组大鼠肾组织BMP-7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP-7表达升高.结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关.
作者：吴守彩；高海青；李小利；李保应；李宪花；尹梅 刊期： 2010年第03期
目的 分析早孕妇女外周血及蜕膜局部CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布,并初步探讨其临床意义.方法 随机抽取健康早孕者及健康未孕者外周血,取人工流产术获得的健康早孕妇女新鲜蜕膜组织,采用机械研磨及密度梯度离心法分离单个核细胞;流式细胞术检测上述样本CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布.结果 与健康未孕者比较,早孕妇女外周血CD14~+CD16~-细胞阳性率显著降低(P<0.01),早孕蜕膜组织中CD14~+CD16~+细胞亚群为CD14~+细胞的主要群体,阳性率为(69.13±7.73)%,显著高于外周血中该亚群(11.50±3.7)%的比例.结论 早孕期间母体CD14~+CD16~+细胞亚群成为CD14+细胞中的主群体,提示CD14~+CD16~+细胞亚群在妊娠期间免疫系统TH-2优势应答的形成中可能起重要作用.
作者：张韵；孙锦堂；黄先亮；杨关香；邵倩倩；邓碧萍；徐小飞；毛海婷；董白桦；孔北华；曲迅 刊期： 2010年第03期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
