李文斌；崔美玉；许冬梅；关广聚
目的 观察三维适形放疗的肿瘤患者接受重组人血管内皮抑制素(YH-16),其血压、凝血、纤溶系统相关指标的变化,探讨YH-16在联合三维适形放疗时可能导致高血压、出血、血栓等不良反应.方法 30例患者随机分为两组,对照组(n=15)接受三维适形放疗,用药组(n=15)接受三维适形放疗的同时,每日静脉YH-1615 mg滴注,连续14 d.YH-16使用前1 d及使用后3、7、14 d空腹采集外周静脉血,用全自动血凝仪检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D).两组患者在治疗前及治疗过程中每2 d早晚各测2次血压.结果 用药组患者的TT和Fib在7、14d时较对照组患者差异有统计学意义(P<0.05),其他检查指标两组患者差异无统计学意义(P>0.05),两组患者血压无明显变化(P>0.05).结论 YH-16对于肿瘤患者凝血功能具有一定影响.
作者：王阳；胡立宽；王娇；王翠红；张勇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)的表达与动脉粥样硬化(AS)及其主要危险因素的关系.方法 选取行冠状动脉旁路移植术患者31例共63块主动脉壁全层组织作为研究组;肾移植供体者8名共32块动脉壁全层组织作为对照组.应用免疫组织化学方法检测动脉壁全层组织中TLR4蛋白的表达,并分析TLR4蛋白的表达与年龄、性别、吸烟、血压、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等AS危险因素之间的关系.结果 TLR4在研究组动脉壁全层组织中有明显表达,而对照组无表达.TLR4表达与高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低相关(P均<0.05),与年龄、性别、吸烟、TC、TG无相关性(P>0.05).结论 TLR4可能是AS的始动因素,高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低等危险因素通过TLR4信号途径促进AS的发生发展.
作者：宫玉玲；邢姗姗；张伟；邢启崇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨二基肽酶IV(dipeptidylpeptidase IV,DPPIV)酶活性在2型糖尿痛肾脏损伤中的作用.方法 将30例糖尿病患者根据尿蛋白定量分为DN1组(尿蛋白定量≤300mg/24h)、DN2组(尿蛋白定量>300mg/24h),10例健康人作为对照组,ELISA法检测受试者血清DPPIV酶活性.结果 糖尿病患者DPPIV酶活性高于对照组,糖化血红蛋白水平、24 h尿蛋白定量与DPPIV酶活性呈正相关.结论 DPPIV酶活性增高与糖尿病肾病的发生、发展具有相关性.
作者：李文斌；崔美玉；许冬梅；关广聚 刊期： 2010年第03期
目的 探讨指数曲线电刺激治疗原发性骨质疏松症的可行性及作用机制.方法 取7个月龄未交配雌性SD大鼠24只,随机分为3组.A组为假手术组,B组为骨质疏松对照组,C组为骨质疏松后指数曲线电刺激治疗组.除A组外.B、C组均通过切除双侧卵巢法制成骨质疏松模型,12周后造模完成,24周分别测定腰4椎体的骨密度及生物力学参数,Masson三色染色法显示腰2的骨胶原形态,HE染色法显示腰3的骨小梁形态.结果 ①C组的骨密度、生物力学参数与A、B组比较差异均有统计学意义(P<0.05);②C组的骨胶原形态和骨小梁形态优于B组.结论 指数曲线电刺激是治疗原发性骨质疏松的一种有效方法.
作者：丁岩；陈允震；刘海春；陈剑；赵华；王洪亮；焦广俊 刊期： 2010年第03期
目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制.方法 hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24 h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 不同浓度葡萄糖培养细胞24 h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01).高浓度葡萄糖(250 mmol/L)培养24 h可抑制hLEC8的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01).加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05).结论 内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用.
作者：蒋欣桐；蔡可丽；郭媛媛；王荣 刊期： 2010年第03期
目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.
作者：叶婷；类维富；王焕亮；张丽；周长青 刊期： 2010年第03期
目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)及MR动态增强成像(DCE-MRI)在良恶性骨病鉴别诊断中的应用价值.方法 47例骨病患者(良性18例,恶性29例)行DWI检查,其中36例(良性14例,恶性22例)再行DCE-MRI检查.分别于DWI和动态增强图像上测量ADC值、信号增强幅度(SEE)、早期动态增强斜率值(Slope值),判断TIC曲线类型,采用受试者操作特征(ROC)曲线选择良恶性病变鉴别诊断的阈值,计算各参数对病变潜在恶性估计的敏感度、特异度和准确度.结果 ①47例病例中,良恶性两组病变的ADC值分别为(171.15±46.96)×10~(-5)mm~2/s、(100.14±26.47)×10~(-5)mm~2/s(P<0.05);以113.3×10~(-5)mm~2/S为闽值,ADC值对病变潜在恶性评估的准确性为86.4%;②36例病例中,TIC曲线呈Ⅲ型者24例,恶性22例(91.67%),良性2例(8.33%);呈Ⅱ型者5例.Ⅰ型者7例,均为良性病变.若以Ⅲ型为恶性病变,Ⅰ、Ⅱ型均视为良性病变为诊断标准,则TIC类型对病变潜在恶性评估的准确性为94.3%;③良恶性两组间SEE、Slope值分别为227.96±172.08、325.6±125.86(P>0.05):(0.97±0.67)%/s、(2.53±0.91)%/s(P<0.05).Slope值对病变潜在恶性估计的准确性为91.4%.结论 ①DCE-MRI比DWI更有助于鉴别骨骼系统病变良恶性,以TIC类型准确性高,有价值;②良恶性病变间ADC值有一定交叉,DCE-MRI存在重叠,联合应用DCE-MRI与DWI,会提高诊断的准确性和特异性.
作者：曹金凤；林祥涛；王光彬；肖连祥；苗明明；杨金永 刊期： 2010年第03期
目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.
作者：魏宝富；裴国献；王丹；孙永建 刊期： 2010年第03期
目的 研究STZ诱导的糖尿病大鼠早期胃排空的变化以及与血浆胃生长素(ghrelin)和肥胖抑制素(obesta-tin)之间的关系.方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、低剂量胰岛素组(LD组)、高剂量胰岛素组(HD组).利用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,LD组和HD组分别每天给以中性人胰岛素4 U和8 U皮下注射,于注射STZ后2周测定胃排空及血浆ghrelin和obestatin水平.结果 注射STZ2周后,DM组大鼠血糖和血浆ghrelin水平明显高于其他3组(P<0.01),HD组大鼠血糖虽仍明显高于NC组(P<0.01).但两组血浆ghrelin水平没有明显差别(P>0.05).DM组、LD组和HD组大鼠血浆obestatin水平均明显高于NC组(P<0.01),但3组之间没有明显差别(P>0.05);DM组大鼠胃排空明显快于其它3组(P<0.01),HD组大鼠胃排空虽明显低于DM组和LD组(P<0.01),仍快于NC组(P<0.01).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠早期胃排空明显加快,内源性ghrelin的增加可能在其中起重要作用,内源性obestatin在其中的作用有待进一步探讨.
作者：武军；魏良洲；田字彬；李延青 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 免疫组织化学SP法检测61例卵巢肿瘤患者手术标本中VEGF-C及LYVE-1的表达.分析其与临床病理因素的关系.结果 ①VEOF-C及LYVE-1在卵巢上皮性癌中的表达均明显高于卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤(P<0.01);②VEGF-C及LYVE-1的表达与卵巢上皮性癌患者年龄、组织学分级、组织学类型无关(P>0.05),但与临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05).结论 VEGF-C和LYVE-1在卵巢上皮性肿瘤淋巴转移过程中发挥了重要作用.
作者：柴新华；刘培淑；刘素华；杨美香 刊期： 2010年第03期
目的 探讨牙周炎伴有冠心病患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布,分析慢性牙用炎对冠状动脉硬化性心脏病的影响.方法 随机抽取无冠心病史慢性牙周炎患者43例,设为时照组,其中男25例、女18例;冠心病合并慢性牙周炎患者40例,设为实验组,其中男23例、女17例.记录牙周指数:探诊深度(PD)、探诊出血(BOP)、附着丧失(AL),研究两组之间牙周指数的关系;采集龈下菌斑,采用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法,检测5种常见牙周致病细菌:伴放线放线杆菌(Aα)、牙龈卟啉单胞菌(Pg)、中间普氏菌(Pi)、福赛拟杆菌(Bf)和齿垢密螺旋体(Td),分析两组细菌统计学差异.结果 两组之间牙周指数BOP、PD、AL经统计学分析,P<0.05,差异有统计学意义;两组实时定量数据经统计学处理,Pg的P均<0.05,差异有统计学意义;Aa、Pi、Bf及Td的P均>0.05,差异无统计学意义.结论 伴有冠心痛的牙周炎患者,其牙周指数均较无冠心病史牙周炎患者严重;龈下菌斑中Pg含量高的牙周炎患者冠心痛的发病率高.
作者：王磊；张梅；吴婷；孙钦峰；杨丕山；魏奉才 刊期： 2010年第03期
目的 探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2(MMP-2/TIMP-2)表达的关系.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组.糖尿病模型以腹腔注射60ms/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立.喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达.结果 与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多(P<0.01),MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱(除DM4周组MMP-2活性P<0.05外,P均<0.01),TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),且随病程延长进一步加剧.MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P>0.05).12周时明显升高(P<0.05,P<0.01).心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关(r=0.565,P<0.01;r=0.415,P<0.05).与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关(r=-0.797,-0.704,-0.613;P<0.01),与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关(r=0.609,0.620;P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重.MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因.血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标.
作者：李倩；汪翼；孙书珍；陈瑶；王立俊 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑中性内肽酶(NEP)基因外源表达对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ_(25-35))诱导损伤的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用.方法 用脂质体法将含NEP的腺病毒载体转染高代次293细胞,制备高滴度病毒栽体,感染Aβ_(25-35)处理的外源损伤的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞术分析细胞凋亡状态和细胞内活性氧水平,采用RT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达情况.结果 细胞存活率及流式细胞术检测结果显示,NEP高表达可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡及减低细胞内活性氧水平,RT-PCR和Western blot结果显示,NEP对Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡的抑制作用可能是通过减少促凋亡基因bax的表达以及降低细胞内活性氧水平来实现的.结论 NEP对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与凋亡相关基因有关.
作者：张静；王坤；杨玲玲；段珊；崔行 刊期： 2010年第03期
目的 构建白介素24(IL-24)与内皮抑素(ES)的真核双基因表达栽体,检测它们在体外的表达.方法 从外周血和人胎肝组织中经RT-PCR分别扩增IL-24与ES cDNA序列,并将其定向克隆至真核双基因表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-IL-24-ES,经酶切及测序鉴定后,转染NIH3T3成纤维细胞.经RT-PCR及ELISA法检测IL-24和ES在NIH3T3中的表达.结果 重组真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES构建成功,IL-24与ES可在NIH313细胞中有效表达.结论 真核双基因表达载体pIRES-IL-24-ES成功构建为研究肿瘤的基因治疗提供了一定线索.
作者：韩建军；胡三元；智绪亭；梁晓红；薛德文 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制.方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值.提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因.测序分析耐药株的基因突变情况.结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药.6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸.在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸.parE基因未检出错义突变.结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药.其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关.
作者：王鑫；吴大玮；公衍文 刊期： 2010年第03期
目的 分析轻度认知功能障碍(MCI)患者脑啡肽酶基因(NEP)rs3736187位点单核苷酸多态性.为MCI的防治提供理论依据.方法 参照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-IV)的MCI诊断标准,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测NEP基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法,对NEP基因rs3736187位点进行基因型和等位基因频率分析.结果 NEP基因型频率和等位基因频率分布,MCI组与对照组间差异显著(P<0.05),T等住基因携带者出现MCI的危险性高于C等位基因携带者(OR=2.212,P<0.05),NEP基因基因型频率和等位基因频率分布,男性之间和女性之间差异不明显,女性MCI组与对照组间等位基因频率分布差异显著(P<0.05).结论 NEP基因的T等位基因可能是MCI的危险因素之一,在女性MCI的发病中可能起重要作用.
作者：徐明明；易咏红 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大剂量甲泼尼龙冲击治疗重症手足口病的疗效.方法 按是否应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗.将重症手足口病患儿分为激素冲击组和非激素冲击组,然后对其相关临床信息进行比较分析.结果 两组患儿在发热持续时间、神经系统受累持续时间、住院时间、血压、治愈率等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);而大剂量激素冲击组患儿的心率、呼吸频率、血糖均数明显高于非激素冲击组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量激素冲击治疗重症手足口病不能缩短其病程、改善其预后;目前不支持大剂量激素冲击对重症手足口病的疗效.
作者：薛宁；王纪文；张洪伟 刊期： 2010年第03期
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24 h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平.结呆与C组比较,DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻.另外,DM组大鼠肾组织BMP-7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP-7表达升高.结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关.
作者：吴守彩；高海青；李小利；李保应；李宪花；尹梅 刊期： 2010年第03期
目的 研究糖尿病大鼠脑组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Lrp-1)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)的含量,探讨二者的关系.方法 采用高脂高糖饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为3月龄正常对照组、6月龄正常对照组、3月龄糖尿病组(DM3组)、6月龄糖尿病组(DM6组).应用免疫组化法测定Lrp-1、Aβ1-40的表达.酶联免疫吸附试验(Elisa)法测定Lip-1、Aβ1-40在脑组织的表达量.结果 ①Aβ1-40表达于大鼠大脑皮质、海马等处的神经元、神经胶质细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的外膜及平滑肌细胞处;在同月龄大鼠中,糖尿病组Aβ1-40在脑组织中表达均较正常大鼠组明显增多(P<0.05);两组大鼠随着月龄的增长Aβ1-40在脑组织中的表达逐渐增加(P<0.05);②Lrp-1表达于大脑皮质、海马等处的神经元细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的内膜和毛细血管内皮细胞上;在同月龄大鼠中,糖尿病组较正常大鼠组Lrp-1的表达明显减少(P<0.05);两组大鼠随月龄增长Lrp-1表达逐渐减少(P<0.05);③Aβ1-40和Lrp-1呈负相关.结论 Aβ1-40沉积可能与Lrp-1的表达下调有关.
作者：王苗；朱梅佳；赵张宁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨不同亚型的CD4~+T淋巴细胞在干扰素抗乙肝病毒治疗中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定54例慢性乙型肝炎患者应用普通干扰素治疗(500万单位,隔日皮下注射1次)前和治疗24周后血清中辅助性T淋巴细胞(Th)17、1、2分泌的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平,并根据应答的不同进行分组,分析不同亚型CD4~+T淋巴细胞的作用.结果 慢性乙型肝炎患者经普通干扰素治疗24周后IL-17水平下降(P>0.05),IFN-γ水平上升(P>0.05),IL-4水平明显下降(P<0.01).而在干扰素治疗的完全应答组,IL-17、IL-4水平下降更明显(P<0.05、P<0.01),IFN-γ水平则明显升高(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者经干扰素抗病毒治疗,体内Th17和Th2的功能下调,Th1功能上调.
作者：王灿；苏良；沈菲；陈士俊 刊期： 2010年第03期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
