学术投稿

大剂量甲泼尼龙冲击治疗重症手足口病的意义

薛宁;王纪文;张洪伟

关键词:手足口病, 肠道病毒71型, 糖皮质激素类, 临床研究
摘要:目的 探讨大剂量甲泼尼龙冲击治疗重症手足口病的疗效.方法 按是否应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗.将重症手足口病患儿分为激素冲击组和非激素冲击组,然后对其相关临床信息进行比较分析.结果 两组患儿在发热持续时间、神经系统受累持续时间、住院时间、血压、治愈率等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);而大剂量激素冲击组患儿的心率、呼吸频率、血糖均数明显高于非激素冲击组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量激素冲击治疗重症手足口病不能缩短其病程、改善其预后;目前不支持大剂量激素冲击对重症手足口病的疗效.
山东大学学报(医学版)杂志相关文献
  • Toll样受体4与动脉粥样硬化的关系

    目的 探讨Toll样受体4(TLR4)的表达与动脉粥样硬化(AS)及其主要危险因素的关系.方法 选取行冠状动脉旁路移植术患者31例共63块主动脉壁全层组织作为研究组;肾移植供体者8名共32块动脉壁全层组织作为对照组.应用免疫组织化学方法检测动脉壁全层组织中TLR4蛋白的表达,并分析TLR4蛋白的表达与年龄、性别、吸烟、血压、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等AS危险因素之间的关系.结果 TLR4在研究组动脉壁全层组织中有明显表达,而对照组无表达.TLR4表达与高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低相关(P均<0.05),与年龄、性别、吸烟、TC、TG无相关性(P>0.05).结论 TLR4可能是AS的始动因素,高血压、高血糖、LDL-C升高、HDL-C降低等危险因素通过TLR4信号途径促进AS的发生发展.

    作者:宫玉玲;邢姗姗;张伟;邢启崇 刊期: 2010年第03期

  • 2型糖尿病患者血清MMP-8水平与颈动脉粥样硬化的相关性

    目的 探讨2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择正常对照组(NC组)60例、糖尿病组(DM组)89例.糖尿病组根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块情况分为糖尿病非颈动脉粥样硬化组(DM1组,n=16)和糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(DM2组,n=73),比较三组的血清MMP-8水平;DM2组分为IMT增厚组(A组,n=12)、稳定斑块组(B组,n=27)和不稳定斑块组(C组,n=34),比较三个亚组的IMT、Crouse积分等超声指标,分析MMP-8水平与颈动脉超声指标的相关性.结果 DM2组的MMP-8、IMT值水平高于NC组和DM1组,DM1组高于NC组(P均<0.05);不稳定斑块组的MMP-8水平高于稳定斑块组和IMT增厚组,稳定斑块组MMP-8水平高于IMT增厚组(P均<0.05);血清MMP-8水平与IMT值和Crouse积分呈正相关(r值分别为0.68、0.72,P<0.05).结论 血清MMP-8与2型糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成和斑块稳定性相关,可作为预测颈动脉斑块形成及稳定与否的血清学指标.

    作者:司庆盈;刘昌盛;王霞;任建民 刊期: 2010年第03期

  • 高原地区妊娠期高血压疾病439例临床分析

    妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病,是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因.近年来,由于我区提高围产期保健质量,加强产科的诊疗技术规范,及时诊断,有效降低了孕产妇和围生儿死亡率.

    作者:陈瑞华;周小红;索朗;卓嘎;鲜恩英;赵朋;李风波 刊期: 2010年第03期

  • 体外诱导肺炎支原体对喹诺酮类药物耐药机制的研究

    目的 探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制.方法 将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值.提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因.测序分析耐药株的基因突变情况.结果 经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药.6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸.在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸.parE基因未检出错义突变.结论 亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药.其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关.

    作者:王鑫;吴大玮;公衍文 刊期: 2010年第03期

  • 轻度认知功能障碍与neprilysin基因单核苷酸多态性的相关性

    目的 分析轻度认知功能障碍(MCI)患者脑啡肽酶基因(NEP)rs3736187位点单核苷酸多态性.为MCI的防治提供理论依据.方法 参照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-IV)的MCI诊断标准,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测NEP基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法,对NEP基因rs3736187位点进行基因型和等位基因频率分析.结果 NEP基因型频率和等位基因频率分布,MCI组与对照组间差异显著(P<0.05),T等住基因携带者出现MCI的危险性高于C等位基因携带者(OR=2.212,P<0.05),NEP基因基因型频率和等位基因频率分布,男性之间和女性之间差异不明显,女性MCI组与对照组间等位基因频率分布差异显著(P<0.05).结论 NEP基因的T等位基因可能是MCI的危险因素之一,在女性MCI的发病中可能起重要作用.

    作者:徐明明;易咏红 刊期: 2010年第03期

  • 利多卡因对LPS诱导巨噬细胞HMGB1释放及转位的影响

    目的 观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响.方法 取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2~3 d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2 mg/L+LPS组(L1+LPS组)、利多卡因20 mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200 mg/L+LPS组(L3+LPS组).分别于6、12、24、48 h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度.免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况.结果 HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12 h开始增多,24 h达高峰.与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20 mg/L时显著(P<0.05).同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用.结论 利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位.

    作者:叶婷;类维富;王焕亮;张丽;周长青 刊期: 2010年第03期

  • VEGF-C和LYVE-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

    目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 免疫组织化学SP法检测61例卵巢肿瘤患者手术标本中VEGF-C及LYVE-1的表达.分析其与临床病理因素的关系.结果 ①VEOF-C及LYVE-1在卵巢上皮性癌中的表达均明显高于卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤(P<0.01);②VEGF-C及LYVE-1的表达与卵巢上皮性癌患者年龄、组织学分级、组织学类型无关(P>0.05),但与临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05).结论 VEGF-C和LYVE-1在卵巢上皮性肿瘤淋巴转移过程中发挥了重要作用.

    作者:柴新华;刘培淑;刘素华;杨美香 刊期: 2010年第03期

  • 冠心病伴牙周炎患者牙周状况及龈下菌斑的研究

    目的 探讨牙周炎伴有冠心病患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布,分析慢性牙用炎对冠状动脉硬化性心脏病的影响.方法 随机抽取无冠心病史慢性牙周炎患者43例,设为时照组,其中男25例、女18例;冠心病合并慢性牙周炎患者40例,设为实验组,其中男23例、女17例.记录牙周指数:探诊深度(PD)、探诊出血(BOP)、附着丧失(AL),研究两组之间牙周指数的关系;采集龈下菌斑,采用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法,检测5种常见牙周致病细菌:伴放线放线杆菌(Aα)、牙龈卟啉单胞菌(Pg)、中间普氏菌(Pi)、福赛拟杆菌(Bf)和齿垢密螺旋体(Td),分析两组细菌统计学差异.结果 两组之间牙周指数BOP、PD、AL经统计学分析,P<0.05,差异有统计学意义;两组实时定量数据经统计学处理,Pg的P均<0.05,差异有统计学意义;Aa、Pi、Bf及Td的P均>0.05,差异无统计学意义.结论 伴有冠心痛的牙周炎患者,其牙周指数均较无冠心病史牙周炎患者严重;龈下菌斑中Pg含量高的牙周炎患者冠心痛的发病率高.

    作者:王磊;张梅;吴婷;孙钦峰;杨丕山;魏奉才 刊期: 2010年第03期

  • 糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

    目的 探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2(MMP-2/TIMP-2)表达的关系.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组.糖尿病模型以腹腔注射60ms/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立.喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达.结果 与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多(P<0.01),MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱(除DM4周组MMP-2活性P<0.05外,P均<0.01),TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),且随病程延长进一步加剧.MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P>0.05).12周时明显升高(P<0.05,P<0.01).心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关(r=0.565,P<0.01;r=0.415,P<0.05).与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关(r=-0.797,-0.704,-0.613;P<0.01),与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关(r=0.609,0.620;P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重.MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因.血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标.

    作者:李倩;汪翼;孙书珍;陈瑶;王立俊 刊期: 2010年第03期

  • 分子影像标记物叶酸受体α在胰腺癌中的表达及意义

    目的 观察叶酸受体α(folatc receptor alpha,FOLR1)在胰腺癌中的表达水平,为叶酸受体α靶向性分子显像技术的建立提供依据.方法 采用免疫印迹和免疫组织化学法检测叶酸受体α在胰腺癌、正常胰腺、癌旁和慢性胰腺炎症组织的表达,并评价其表达水平与胰腺癌临床病理学指标的关系.站杲叶酸受体α在94.7%(72/76)的胰腺癌中阳性表达,且表达水平与肿瘤转移相关,而在正常胰腺中无表达.结论 以叶酸受体α为靶点的分子影像技术在胰腺癌的诊断中可能具有良好的应用价值.

    作者:郑洪民 刊期: 2010年第03期

  • 山东省农村肺结核患者求医行为研究

    目的 分析农村肺结核患者的求医行为.方法 随机选择山东省的3个县,通过面对面问卷方式,调查了247名在县结核病防治所登记的新发涂阳农村肺结核患者.结果 近75%的农村肺结核患者在到县结核病防治所接受免费抗结核治疗前,至少去过2家卫生机构.有58%的患者在有症状后首先到村卫生室就诊,但75%的患者被错误地诊断为感冒.从村卫生室到县医院,再到县结核病防治所;从县医院到县结核病防治所;从村卫生室到乡镇卫生院,再到县结核病防治所是主要的就医行为模式.结论 农村肺结核患者需要多次就诊才能获得正规抗结核服务,但首诊机构是村卫生室的患者,其就诊过程要更为复杂.

    作者:孙强;孟庆跃;李仁中;逯传玲 刊期: 2010年第03期

  • 妊娠早期人外周血及蜕膜局部单核细胞异质性分析

    目的 分析早孕妇女外周血及蜕膜局部CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布,并初步探讨其临床意义.方法 随机抽取健康早孕者及健康未孕者外周血,取人工流产术获得的健康早孕妇女新鲜蜕膜组织,采用机械研磨及密度梯度离心法分离单个核细胞;流式细胞术检测上述样本CD14~+CD16~+/CD14~+CD16~-单核细胞各亚群的分布.结果 与健康未孕者比较,早孕妇女外周血CD14~+CD16~-细胞阳性率显著降低(P<0.01),早孕蜕膜组织中CD14~+CD16~+细胞亚群为CD14~+细胞的主要群体,阳性率为(69.13±7.73)%,显著高于外周血中该亚群(11.50±3.7)%的比例.结论 早孕期间母体CD14~+CD16~+细胞亚群成为CD14+细胞中的主群体,提示CD14~+CD16~+细胞亚群在妊娠期间免疫系统TH-2优势应答的形成中可能起重要作用.

    作者:张韵;孙锦堂;黄先亮;杨关香;邵倩倩;邓碧萍;徐小飞;毛海婷;董白桦;孔北华;曲迅 刊期: 2010年第03期

  • 拇外翻畸形两种拇收肌腱止点重建方法的比较

    目的 比较两种拇内收肌腱止点重建方法的疗效.方法 回顾分析改良McBride手术矫正轻、中度拇外翻27例36足,拇内收肌腱缝合于第一跖骨头外侧关节囊组(A组)14例19足,经骨孔缝合于内侧关节囊组(B组)13例17足.结果 A组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(14.9±3.7)°、(4.2±1.2)°,第一跖趾关节功能评分提高45±5;B组:拇外翻角、第1、2跖骨间夹角分别改善(18.1±4.3)°、(6.4±2.6)°,第一跖趾关节功能评分提高48±6.两组比较拇外翻角、第1、2跖骨间夹角差异有统计学意义(P<0.05);第一跖趾关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种方法重建拇内收肌腱止点治疗轻中度拇外翻畸形临床疗效相近,但是经骨孔与内侧关节囊缝合法矫正拇外翻角、第1、2跖骨间夹角优于外侧关节囊缝合法.

    作者:魏宝富;裴国献;王丹;孙永建 刊期: 2010年第03期

  • 慢性砷中毒对成年小鼠齿状回超微结构及学习记忆的影响

    目的 观察慢性砷中毒对小鼠海马齿状回超微结构的改变及小鼠学习记忆的影响.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒低、中、高剂量组,每组20只,各染砷组分别以蒸馏水、1/5 LD_(50)、1/10 LD_(50)、1/40 LD_(50)A s_2O_3灌胃,连续3个月,根据其体重变化随时调整用药剂量.灌胃结束后,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,透射电镜观察齿状回细胞超微结构的变化.结果 高剂量砷中毒组学习、记忆的Y-迷宫测试次数明显高于对照组(P<0.05),电镜下观察中毒组齿状回神经元,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体减小,核染色质电子密度增高.结论 慢性砷中毒明显损害成年小鼠学习记忆的能力,可能与海马齿状回神经元受损有关.

    作者:孙宝飞;康朝胜;余资江;常傲霜;李玉飞 刊期: 2010年第03期

  • 一般健康问卷(GHQ-28)应用于大学生心理健康研究的信效度检验

    目的 检验一般健康问卷(GHQ-28)测量大学生心理健康的信效度.方法 使用一般健康问卷(GHQ-28)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对随机抽取的248名山东省在校大学生进行测试,对GHQ-28的各项目进行项目分析,以Cronbach's α系数表示GHQ-28的信度,通过因素分析考查GHQ-28的结构效度,以SAS和SDS为校标检验GHQ-28的效标效度.结果 GHQ-28的各项目与其对应分量表总分的相关都达到显著性水平(P<0.01);GHQ-28总量表及各分量表内部一致性信度系数依次为0.872,0.767、0.667、0.756、0.700;GHQ-28包含4个因子,其累计解释的总变异率为48.381%;SAS阳性的大学生GHQ-28各因子分及总分均显著高于SAS阴性的(P<0.001),SDS阳性的大学生GHQ-28各因子分及总分均显著高于SDS阴性的(P<0.001),GHQ-28与SAS、SDS的相关系数分别为0.707和0.749.结论 GHQ-28测量大学生心理健康的信度和效度较高.

    作者:陈翠;张红静;江虹;李文杰;吕丽 刊期: 2010年第03期

  • 小剂量氯胺酮对心内直视手术患者心肺转流后脑损伤的影响

    目的 观察小剂量氯胺酮时心内直视手术患者心肺转流(CPB)后脑损伤是否具有减轻作用并探讨其机制.方法 40例择期心内直视手术患者,随机分为氯胺酮组(n=20)和对照组(n=20).氯胺酮组于麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1),CPB前(T2),CPB后30 min(T3),CPB结束时(T4),CPB结束后4 h(T5),CPB结束后24 h(T6),采取颈内静脉血,用酶联免疫法(ELLSA)检测血浆S100β蛋白的含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.记录术前1 d和术后3 d简易智能量表(MMSE)评分并进行脑功能临床评估.结果 两组患者T3,T4,T5 S100β蛋白水平均高于T1,与对照组相比,氟胺酮组在T3,T4,T5血浆S100β蛋白含量显著降低(P<0.05).两组患者T3,T4,T5,T6TNF-α、IL-6水平明显高于T1,与对照组相比,氯胺酮组在T3,T4,T5血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05).氯胺酮组术后3 d MMSE评分高于对照组,认知功能下降的发生率低于对照组(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮能减轻心内直视手术患者心肺转流后的脑损伤,抑制心肺转流诱导的过度炎症反应可能是其部分机制.

    作者:辛德乾;张孟元;徐艳冰;王公明 刊期: 2010年第03期

  • 腺病毒介导的NEP基因对Aβ_(25-35)诱导的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用

    目的 研究脑中性内肽酶(NEP)基因外源表达对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ_(25-35))诱导损伤的SK-N-SH细胞凋亡的抑制作用.方法 用脂质体法将含NEP的腺病毒载体转染高代次293细胞,制备高滴度病毒栽体,感染Aβ_(25-35)处理的外源损伤的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞术分析细胞凋亡状态和细胞内活性氧水平,采用RT-PCR和Western blot法检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达情况.结果 细胞存活率及流式细胞术检测结果显示,NEP高表达可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡及减低细胞内活性氧水平,RT-PCR和Western blot结果显示,NEP对Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡的抑制作用可能是通过减少促凋亡基因bax的表达以及降低细胞内活性氧水平来实现的.结论 NEP对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与凋亡相关基因有关.

    作者:张静;王坤;杨玲玲;段珊;崔行 刊期: 2010年第03期

  • 肥胖2型糖尿病患者治疗前后apelin和TNF-α水平变化及其意义

    目的 探讨初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其意义.方法 收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍(Met组,n=31)和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组(NC组,n=30).检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI)的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组(P均<0.05),且与BMI、HN、FBG、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.05);治疗后Apclin、TNF-α、FBG、HbA1c水平均显著下降(P均<0.05),其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著(P<0.05),Met组BMI显著下降(P<0.05),Rog组无显著变化(P>0.05);相关分析显示治疗前后Apelin与TNF-α均密切相关(P均<0.05).结论 肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛索抵抗的发生发展过程.

    作者:徐华;侯为开;张莉;朱蕾;娄福臣;张莹;王倩;于姗 刊期: 2010年第03期

  • YH-16对三维适形放疗的肿瘤患者血压和凝血及纤溶系统功能的影响

    目的 观察三维适形放疗的肿瘤患者接受重组人血管内皮抑制素(YH-16),其血压、凝血、纤溶系统相关指标的变化,探讨YH-16在联合三维适形放疗时可能导致高血压、出血、血栓等不良反应.方法 30例患者随机分为两组,对照组(n=15)接受三维适形放疗,用药组(n=15)接受三维适形放疗的同时,每日静脉YH-1615 mg滴注,连续14 d.YH-16使用前1 d及使用后3、7、14 d空腹采集外周静脉血,用全自动血凝仪检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D).两组患者在治疗前及治疗过程中每2 d早晚各测2次血压.结果 用药组患者的TT和Fib在7、14d时较对照组患者差异有统计学意义(P<0.05),其他检查指标两组患者差异无统计学意义(P>0.05),两组患者血压无明显变化(P>0.05).结论 YH-16对于肿瘤患者凝血功能具有一定影响.

    作者:王阳;胡立宽;王娇;王翠红;张勇 刊期: 2010年第03期

  • DWI及DCE-MRI在良恶性骨病鉴别诊断中的应用

    目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)及MR动态增强成像(DCE-MRI)在良恶性骨病鉴别诊断中的应用价值.方法 47例骨病患者(良性18例,恶性29例)行DWI检查,其中36例(良性14例,恶性22例)再行DCE-MRI检查.分别于DWI和动态增强图像上测量ADC值、信号增强幅度(SEE)、早期动态增强斜率值(Slope值),判断TIC曲线类型,采用受试者操作特征(ROC)曲线选择良恶性病变鉴别诊断的阈值,计算各参数对病变潜在恶性估计的敏感度、特异度和准确度.结果 ①47例病例中,良恶性两组病变的ADC值分别为(171.15±46.96)×10~(-5)mm~2/s、(100.14±26.47)×10~(-5)mm~2/s(P<0.05);以113.3×10~(-5)mm~2/S为闽值,ADC值对病变潜在恶性评估的准确性为86.4%;②36例病例中,TIC曲线呈Ⅲ型者24例,恶性22例(91.67%),良性2例(8.33%);呈Ⅱ型者5例.Ⅰ型者7例,均为良性病变.若以Ⅲ型为恶性病变,Ⅰ、Ⅱ型均视为良性病变为诊断标准,则TIC类型对病变潜在恶性评估的准确性为94.3%;③良恶性两组间SEE、Slope值分别为227.96±172.08、325.6±125.86(P>0.05):(0.97±0.67)%/s、(2.53±0.91)%/s(P<0.05).Slope值对病变潜在恶性估计的准确性为91.4%.结论 ①DCE-MRI比DWI更有助于鉴别骨骼系统病变良恶性,以TIC类型准确性高,有价值;②良恶性病变间ADC值有一定交叉,DCE-MRI存在重叠,联合应用DCE-MRI与DWI,会提高诊断的准确性和特异性.

    作者:曹金凤;林祥涛;王光彬;肖连祥;苗明明;杨金永 刊期: 2010年第03期

山东大学学报(医学版)杂志

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