张道来；孙涛；谢珊珊；王玉卓；赵玲；冯玉新；辛华
目的 探讨血清中转化生长因子β1(TGF-β1)在Graves病复发中的作用.方法 收集在本院门诊就诊的Gra-ves病患者60例,分为Graves病初诊组20例,Graves病治疗3个月组20例,Graves病复发组20例,健康对照组20例来自本院健康查体人群.应用ELISA方法测定各组血清TGF-β1及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的水平,采用电化学发光方法测定各组血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的水平.结果 Graves病初诊组和复发组血清TGF-β1水平均较健康对照组显著增高(P<0.01),治疗3个月组血清TGF-β1水平较初诊组显著降低(P<0.01),复发组血清TGF-β1水平低于初诊组(P<0.01),但明显高于治疗3个月组(P<0.01).结论 血清TGF-β1可能参与了Graves病的发生及复发过程.
作者：张莹；王宏伟；王慧；陈福琴 刊期： 2009年第06期
目的 探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者在接受急诊经皮冠状动脉介入手术(PCI)前口服阿托伐他汀40mg,对外周静脉和梗死相关冠状动脉(ICA)中的炎症介质水平与左心室功能的影响.方法 选取接受急诊PCI的STEMI患者60例,随机分为治疗组(PCI术前口服阿托伐他汀40mg,/n=32)和对照组(n=28).两组分别于PCI术前即刻、术后24h抽取外周静脉血和术中抽取ICA血,测定并比较白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和可溶性CD40配体(sCD40L)的浓度;PCI术后1周常规行超声心动图检查,测定左心室舒张期容积(EDV-LV)、左心室收缩末期容积(ESV-LV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室峰值射血率(PER-LV)、左心室峰值充盈率(PFR-LV).结果 组间对比,PCI术前,治疗组外周静脉中IL-6的浓度显著低于对照组;PCI术后24h,治疗组外周静脉血中的IL-6、sCD40L和MMP-9浓度显著低于对照组.AMI后第7天,治疗组的EDV-LV、ESV-LV、LVEF、PER-LV、PER-LV较对照组无显著变化;组内对比,在两组患者中,PCI术前ICA中的IL-6、sCD40L和MMP-9浓度均显著高于其外周静脉水平.术后24h,所有患者外周静脉血IL-6和MMP-9的浓度均显著增高(P均<0.05),而sCD40L的浓度只有对照组明显升高(P均<0.05).结论 STEMI发生时,ICA中的MMP-9、IL-6和sCD40L的水平显著高于外周静脉,而患者于急诊PCI术前口服阿托伐他汀能够不同程度降低炎症介质的水平,但对近期左心室功能无明显改善.
作者：徐宁宇；王磊；郝恩魁；苏国海 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的mRNA和蛋白质表达水平,探讨ACE2与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只和12周龄Wistar-Kyo-to(wl(Y)大鼠18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只处死后与喂养12周后处死的24周龄大鼠一并进行ACE2的检测.采用实时定量RT-PCR法检测ACE2 mRNA的表达,免疫组织化学检测ACE2蛋白的表达.结果 与同周龄WKY组比较,SHR组大鼠的血压显著增加(P均<0.001),ACE2 mRNA表达显著降低(P均<0.001);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压显著增加(P<0.01),ACE2 mRNA表达显著降低(P<0.01);与同周龄的WKY组比较,SHR组肾脏ACE2免疫染色表达显著减少.结论 肾脏ACE2 mRNA和蛋白质的表达与血压升高相关.
作者：吴逸南；葛志明；李方；贺红；姜虹；张运 刊期： 2009年第06期
目的 考察复方烟酸辛伐他汀双层片中缓释层烟酸与速释层辛伐他汀的体外释放度.方法 以国内上市的烟酸缓释片(商品名本悦)作为对照片,用UV法比较了本院自制的复方烟酸辛伐他汀双层片缓释层中烟酸在水、0.1 mol/L盐酸及pH 6.8磷酸盐缓冲液三种介质中的释放情况,同时以含0.5%十二烷基硫酸钠(SLS)的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液(pH 7.0)为溶出介质,采用眦法测定了速释层中辛伐他汀的释放情况.结果 自制复方烟酸辛伐他汀双层片中烟酸在3、9和16h的累积百分释放度在10%～30%、40%～60%和75%以上,符合规定.复方烟酸辛伐他汀双层自制片和对照片中烟酸的释放曲线均符合Higuchi方程,相关系数大于0.99,相似因子f2值在规定的50～100之内.速释层中辛伐他汀在45min内溶出80%以上.结论 自制复方烟酸辛伐他汀双层片与对照片中烟酸的释放性能相似,辛伐他汀溶出度亦符合要求.
作者：高秀蕊；臧恒昌 刊期： 2009年第06期
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC)是一种以皮肤胶原纤维硬化为特征的结缔组织病.该病可发生于任何年龄,且以女性多见,男女之比约为1:3,治疗多以青霉胺、环磷酰胺、钙拮抗剂及肾上腺皮质激素为主.
作者：王丽 刊期： 2009年第06期
目的 探讨尿中阿尔茨海默病相关的神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在老年性痴呆(AD)诊断中的价值.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA),检测AD组(分轻、中、重3组)65例、血管性痴呆组(VaD组)60例、智能正常老年对照组120例尿液中AD7c-NIP含量,所有数据均经SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 AD组、VaD组与智能正常老年对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为(2.50±0.45)、(1.19±0.68)、(1.21±0.74)ng/mL,AD组明显高于另外两组,而VaD组与智能正常老年对照组差异无统计学意义(P>0.05);AD组内患者尿液AD7c-NTP含量与其痴呆程度呈正相关.结论 尿液中AD7e-NIP含量在AD诊断和病情评估中有重要的临床参考价值.
作者：闫鹏；王蓉；杜怡峰；沈伦乾 刊期： 2009年第06期
目的 观察新型生物可吸收材料聚乙丙交酯(pob lactate glycollic acid,PLGA)薄膜预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用,并与临床常用的明胶海绵进行比较.方法 36只成年新西兰雄兔切除L6(第6腰椎)椎板,制作椎板切除模型,在椎板缺损处分别覆盖PLGA膜(A组)、明胶海绵(B组)、0.9%生理盐水(C组).术后每日观察动物的一般情况,第2、4、8周每组各处死四只,取标本行大体、组织学观察,术后2、4周同时行超微结构观察.结果 与对照组相比,PICA膜可以明显减轻术后硬脊膜与硬膜外瘢痕之间的粘连;明胶海绵不能减轻硬膜外瘢痕粘连.结论 PLGA膜能有效减轻硬脊膜与硬膜外瘢痕之间的粘连而不影响刀口的愈合,临床应用前景广阔.
作者：李彦明；李冬青；陈鹏；张科峰 刊期： 2009年第06期
目的 利用31P磁共振波谱分析数据,区别肝细胞肝癌、肝硬化和正常的肝组织.方法 从33例包括肝细胞肝癌、肝硬化和正常肝的志愿者中选择66个有效体素样本,利用1.5T超导MR扫描仪采集31P MRS数据,通过BP神经网络和SVM模型的实验来区别肝细胞肝癌、肝硬化和正常肝脏组织.结果 有限的样本实现了良好的分类性能,反向传播神经网络(BP)和支持向量机(SVM)模型可以提高31P MRS识别率,识别率可达92.31%.结论 基于BP和SVM的31P MRS数据分析,对于活体肝细胞肝癌的诊断提供了一种可选择的有价值的技术.
作者：王韶卿；刘毅慧；付婷婷；成金勇；刘强 刊期： 2009年第06期
主动脉瘤病情危重,自然预后差,及时手术治疗是挽救生命的有效方法,但对急性夹层动脉瘤,尤其是广泛动脉瘤手术创伤大,病死率高.现回顾性分析我院2005年9月～2008年10月对32例主动脉瘤行手术及术中置入象鼻支架治疗的资料,旨在探讨手术方法的选择和提高治疗效果.
作者：霍玉峰；张延安；刘美明；信红雁；王维；李健；许振强 刊期： 2009年第06期
目的 了解多药耐药基因1(MDR1)C1236T多态性在癫痫患者中的分布,并探讨其与癫痫患者耐药的相关性.方法 选择70例难治性癫痫患者及88例对抗癫痫药物敏感的癫痫总者,提取其外周血DNA,应用多聚合酶链反应(PCR)扩增后继以限制性内切酶片断长度多态性(RFLP)分析,检测基因MDR1的第12个外显子中C1236T的多态性.结果 两组病例的基因型频率和等位基因频率相比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MDR1Cl236T多态性与癫痫患者对抗癫痫药物反应没有相关性.
作者：葛丽娟；金瑞；王纪文；许新升；李堃 刊期： 2009年第06期
目地 探讨肝细胞癌(HCC)血管生成及其成熟度对其生物学行为的影响.方法 选取行手术切除并经病理证实的HCC病例31例,手术后分别在边缘和中心进行标本取材并综合分析.利用免疫组化技术检测VEGP、Flk-1、PCNA的表达情况,并对微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位,以及动脉数、静脉数、动脉比、静脉比、血管成熟指数和平均灌注分数等进行计数.分析以上血管生成相关参数与病灶大小、Edmondson病理分级、包膜情况、肝硬化及侵袭转移的关系.结果 在小、中、大病灶之间,微血管总面积和成熟血管总面积均具有统计学差异(P<0.05);在EdmondaonⅠ～Ⅳ级之间,灌注分数逐渐增加,也存在统计学差异(F=3.452,P=0.049).有包膜病灶的成熟血管平均面积、成熟血管周长、成熟血管平均直径及成熟血管管距明显大于无包膜的病灶(P<0.05);侵袭转移组的成熟血管异型指数也大于阴性组(t=2.260,P=0.039).在有、无肝硬化组之间,所有血管相关参数未见统计学差异(P>0.05).结论 HCC的一些生物学行为更多依赖肿瘤的成熟血管.
作者：于德新；蔡跃红；马祥兴；张晓明；李传福 刊期： 2009年第06期
目的 构建NT4-SAC-HA2-TAT融合肽cDNA克隆,探讨前列腺凋亡反应基因-4(Par-4)核心区凋亡肽(SAC)作为目的基因对前列腺癌的治疗作用.方法 应用互为引物模板法合成两端具有Noel和KpnI酶识别位点的SACcDNA片段.将所得SAC和已有HA2-TAT片段克隆到具有相应酶切位点的pBV220-NT4质粒,得到pBV220-NT4-SAC-HA2-TAT重组质粒.PER扩增NT4-SAC-HA2-TATcDNA片段,并将其克隆到pGEM-T easy中,转化细菌筛选阳性克隆,酶切鉴定,序列测定分析.结果 经DNA测序、限制性内切酶酶切等证实,PCR获得了编码NaeI和KpnI酶切位点的SAC cDNA片段,并将NT4-SAC-HA2-TAT亚克隆于pBV220内.结论 成功构建了NT4-SAC-HA2-TAT融合基因的原核表达栽体pBV220NT4-SAC-HA2-TAT.
作者：张士宝；刘庆勇；阮喜云；陈杰；张建军；李宗武；杨广笑；王全颖 刊期： 2009年第06期
目的 探讨中国汉族人环氧化酶2的单核苷酸多态性位点及单元型与动脉粥样硬化缺血性脑卒中的关系.方法 对626名缺血性脑卒中患者和604名健康者检测环氧化酶2的两个多态位点:-1195G/A和8473T/C,并对每个基因位点和两个位点的单元型进行分析.结果 8473T/C位点的基因型TC在疾病组中明显增多(经混杂因素校正后,OR=1.329,95%CI=1.028-1.719),单元型A-1195C8473的比率在疾病组较对照组高,Logistic回归分析显示带有单元型A-1195C8473仍的个体更容易患缺血性脑卒中(经混杂因素校正后,OR=1.372,95%CI=1.070-1.760).结论 在汉族人环氧化酶2的基因型TC(8473T/C位点)和单元型A-1195-C8473可能是脑梗塞的遗传易感因素.
作者：郝跃伟；刘雪平；赵婷婷；郑敏；王一兵 刊期： 2009年第06期
目的 分离卵巢癌细胞系OVCAR3中的侧群(SP)细胞,并观察其成瘤性和侵袭性.方法 利用流式细胞荧光激活分选法将卵巢癌OVCAR3细胞系分成SP和非侧群(non-SP)细胞两个亚群.对两个亚群细胞分别采用软琼脂克隆形成实验和细胞球形成实验观察其体外成瘤能力;Transell小室法检测两个亚群细胞的体外侵袭力.结果 OVCAR3细胞株中外排Hoechst33342的SP细胞占13.1%,加入维拉帕米SP细胞的比例为1.8%.SP细胞的体外克隆形成率为(46.17±23.27)%,non-SP细胞仅为(6.17±3.06)%,SP细胞克隆形成率高于non-SP细胞(P<0.05);细胞球形成实验结果显示,SP细胞能在无血清的培养液中形成细胞球,而non-SP细胞则不能;Transwell侵袭实验结果显示,SP表型细胞穿过Matrigel基底膜的细胞数为(215.9 ±30.9)个,non-SP表型细胞仅为(60.9 ±10.5)个.结论 卵巢癌OVCAR3细胞系中存在外排Hoechat33342荧光染料的SP细胞,其成瘤性、侵袭力均强于non-SP亚群细胞,表明SP表型的肿瘤细胞在卵巢癌的生长、侵袭及转移中具有重要的地位.
作者：王伟；王沂峰；张岭梅；林琼燕；黄菊 刊期： 2009年第06期
目的 探讨三氯化铁(FeCl3)及络合铁(Fe-EDTA)抗银屑病的作用.方法 建立昆明种雌激素周期雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂和雄鼠尾鳞片表皮颗粒层两种银屑病的动物实验模型.将昆明小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组,FeCl3低、中、高剂量组,Fe-EDTA低、中、高剂量组和朴雪口服液组.后1次给药后,脱颈椎处死小鼠,光学显微镜下观察雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂情况及雄鼠尾鳞片表皮颗粒层形成情况,计算有丝分裂指数和100个鳞片中有颗粒层的鳞片数.结果 与阴性对照组比较,各补铁组和阳性对照组均可抑制雌鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P<0.05),均对雄鼠尾鳞片表皮颗粒层形成起促进作用(P<0.05);除阴性对照组外,其余各组两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 三氯化铁及络合铁均有一定的抗银屑病作用.
作者：杨晓倩；季静；刘娜；郭冬梅；崔晞 刊期： 2009年第06期
目的 探析慢性肛瘘癌变的临床病理特征.方法 以1例典型病例进行分析,并回顾性总结文献报道的19例诊治经验.结果 反复发作的慢性炎症刺激是肛瘘癌变的主要诱因.结论 肛瘘继发癌变,病程发展慢,易被漏诊.应及时对可疑、复杂肛瘘患者行组织病理学检查.
作者：吕艳锋；丁克；王建新；禹化龙；贝绍生 刊期： 2009年第06期
目的 探讨DKK-1在食管癌患者血清中表达的临床意义.方法 应用酶联免疫(Elisa)法检测80例食管鳞癌患者和35例正常人血清中的DKK-1的表达水平,并与常规肿瘤标记物进行比较,探讨其在食管癌中的诊断价值.结果 食管鳞癌患者血清中DKK-1浓度为(90.44±57.41)ng/mL,而正常人血清浓度为(11.29±9.45)ng,/mL,两者之间差异有统计学意义(P<0.01).若以正常人血清DKK-1浓度95%可信区间上限为界值(14.54ng,/mL),则食管癌鳞患者血清中DKK-1的敏感性为66.25%(53/80),特异性为82.86%;血清中的DKK-1的阳性率仅为17.14%(6/35),两者之间差异有统计学意义(P<0.01).经过统计学分析显示,食管鳞癌患者血清中的DKK-1水平与肿瘤大小、分期及淋巴结转移等因素相关(P<0.05),而与性别、年龄及肿瘤的分化程度无关(P>0.05).通过与其他标记物比较发现DKK-1的检测对食管鳞癌诊断的敏感度明显高于常规肿瘤标记物(CEA39.44%,CY-FRA21-1 25.35%,P<0.01),三者联合检测能明显提高诊断食管癌的敏感性.结论 DKK-1可作为检测食管癌的一种新的肿瘤标记物,对食管癌的诊断和病情评估有一定的辅助参考价值.
作者：李波波；李道堂；刘曙光；王兴武 刊期： 2009年第06期
目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响.方法 将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究.结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681 μg/mL、4.447μg/mL和4.614μ/mL(P=0.033),胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组(P=0.036)和正常组(P=0.009),未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在.结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关.
作者：张媛；李英敏；冯月秋；常彩云；潘华伟；王束玫 刊期： 2009年第06期
目的 探讨体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元NMDAR1(NR1)亚基表达的发育性变化.方法 利用体外原代培养Wistar孕14～15 d胎鼠大脑皮层神经元,采用免疫荧光法鉴定神经元的纯度和NR1亚基在神经元上的定位,采用流式细胞术和免疫印迹法(Western blot)检测不同培养时间神经元NR1亚基的表达情况.结果 体外原代培养的胎鼠大脑皮层神经元纯度均达到90%以上,免疫荧光标记显示NR1亚基主要分布在神经元胞膜及树突干膜上,流式细胞仪检测培养1、2、3、4、6、9、12 d神经元NR1亚基平均荧光强度分别为4.57±0.99、8.18±1.22、13.67±1.99、20.33±1.03、26.30±2.88、31.71±2.47、28.63±1.40,Western blot显示细胞膜蛋白中NR1亚基在1～2d表达微弱,3～6 d表达逐渐增高,6d以后保持稳定.结论 q体外原代培养的胎鼠大脑皮层神经元NR1亚基有发育性变化,这种变化与神经元的成熟度有关.
作者：张道来；孙涛；谢珊珊；王玉卓；赵玲；冯玉新；辛华 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同剂量舒芬太尼在脊柱手术患者全麻诱导期对机体血流动力学和Cor的影响.方法 将60例择期行脊柱手术患者随机分为S1、S2、S3三组,各组诱导所用舒芬太尼剂量分别为0.2、0.4、0.6μg/kg.各组分别于诱导前(T0,基础值),插管前即刻(T1),插管后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4),记录患者SBP、DBP、MAP、HR、SPO2,并在各时点抽取静脉血,用放射免疫法检测血浆Cor浓度.结果 同组比较:各组不同时点的SBP、DBP、MAP、HR差异具有统计学意义(P<0.05);各组T1时SBP、DBP、MAP、HR均低于T0时(P<0.05).组间比较:T1时S1、S2组MAP高于S3组(P<0.05);T2、T3时:S1组SBP、DBP、MAP、HR均高于S2、S3组(P<0.05);T4时:S1、S2组SBP、MAP、HR均高于S3组(P<0.05),S1组DBP高于S2、S3组(P<0.05).S1组血浆Cor的浓度在T2、T3时高于T0,亦高于相同时点的S2、S3组(P<0.05).结论 和0.2μg/kg舒芬太尼相比,0.4μg/kg和0.6μg/kg均能有效抑制插管时应激反应,0.4μg/kg舒芬太尼更有利于血流动力学稳定.
作者：张小艳；李刚；王令平 刊期： 2009年第06期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
