张小艳；李刚；王令平
目的 探讨血清中转化生长因子β1(TGF-β1)在Graves病复发中的作用.方法 收集在本院门诊就诊的Gra-ves病患者60例,分为Graves病初诊组20例,Graves病治疗3个月组20例,Graves病复发组20例,健康对照组20例来自本院健康查体人群.应用ELISA方法测定各组血清TGF-β1及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的水平,采用电化学发光方法测定各组血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的水平.结果 Graves病初诊组和复发组血清TGF-β1水平均较健康对照组显著增高(P<0.01),治疗3个月组血清TGF-β1水平较初诊组显著降低(P<0.01),复发组血清TGF-β1水平低于初诊组(P<0.01),但明显高于治疗3个月组(P<0.01).结论 血清TGF-β1可能参与了Graves病的发生及复发过程.
作者：张莹；王宏伟；王慧；陈福琴 刊期： 2009年第06期
目的 探讨PPAR-γ在脑膜瘤中的基因和蛋白表达以及其激动剂可能的抗肿瘤作用.方法 应用RT-PCR、免疫组化方法对48例脑膜瘤的手术标本进行PPAR-γ的基因和蛋白表达分析,并体外培养16例人脑膜瘤细胞,应用MTT方法探讨曲格列酮对脑膜瘤细胞生长的作用,应用流式细胞仪检测曲格列酮干预后凋亡情况.结果 PPAR-γ在48例脑膜瘤细胞中均有表达,且非典型组高于良性组(P<0.05),女性患者PPAR-γ基因表达高于男性;其表达与脑膜瘤增殖性正相关,曲格列酮体外抑制脑膜瘤细胞生长,并可以诱导脑膜瘤细胞凋亡,其作用具有时间和浓度的依赖性.结论 非典型脑膜瘤PPAR-γ表达高于良性组,其表达与增殖活性成正相关;其配体活化后体外可以抑制脑膜瘤细胞生长并可诱导凋亡.
作者：鹿向东；杨伟；徐广明；曲元明 刊期： 2009年第06期
目的 探讨中国汉族人环氧化酶2的单核苷酸多态性位点及单元型与动脉粥样硬化缺血性脑卒中的关系.方法 对626名缺血性脑卒中患者和604名健康者检测环氧化酶2的两个多态位点:-1195G/A和8473T/C,并对每个基因位点和两个位点的单元型进行分析.结果 8473T/C位点的基因型TC在疾病组中明显增多(经混杂因素校正后,OR=1.329,95%CI=1.028-1.719),单元型A-1195C8473的比率在疾病组较对照组高,Logistic回归分析显示带有单元型A-1195C8473仍的个体更容易患缺血性脑卒中(经混杂因素校正后,OR=1.372,95%CI=1.070-1.760).结论 在汉族人环氧化酶2的基因型TC(8473T/C位点)和单元型A-1195-C8473可能是脑梗塞的遗传易感因素.
作者：郝跃伟；刘雪平；赵婷婷；郑敏；王一兵 刊期： 2009年第06期
目的 观察新型生物可吸收材料聚乙丙交酯(pob lactate glycollic acid,PLGA)薄膜预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用,并与临床常用的明胶海绵进行比较.方法 36只成年新西兰雄兔切除L6(第6腰椎)椎板,制作椎板切除模型,在椎板缺损处分别覆盖PLGA膜(A组)、明胶海绵(B组)、0.9%生理盐水(C组).术后每日观察动物的一般情况,第2、4、8周每组各处死四只,取标本行大体、组织学观察,术后2、4周同时行超微结构观察.结果 与对照组相比,PICA膜可以明显减轻术后硬脊膜与硬膜外瘢痕之间的粘连;明胶海绵不能减轻硬膜外瘢痕粘连.结论 PLGA膜能有效减轻硬脊膜与硬膜外瘢痕之间的粘连而不影响刀口的愈合,临床应用前景广阔.
作者：李彦明；李冬青；陈鹏；张科峰 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同剂量舒芬太尼在脊柱手术患者全麻诱导期对机体血流动力学和Cor的影响.方法 将60例择期行脊柱手术患者随机分为S1、S2、S3三组,各组诱导所用舒芬太尼剂量分别为0.2、0.4、0.6μg/kg.各组分别于诱导前(T0,基础值),插管前即刻(T1),插管后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4),记录患者SBP、DBP、MAP、HR、SPO2,并在各时点抽取静脉血,用放射免疫法检测血浆Cor浓度.结果 同组比较:各组不同时点的SBP、DBP、MAP、HR差异具有统计学意义(P<0.05);各组T1时SBP、DBP、MAP、HR均低于T0时(P<0.05).组间比较:T1时S1、S2组MAP高于S3组(P<0.05);T2、T3时:S1组SBP、DBP、MAP、HR均高于S2、S3组(P<0.05);T4时:S1、S2组SBP、MAP、HR均高于S3组(P<0.05),S1组DBP高于S2、S3组(P<0.05).S1组血浆Cor的浓度在T2、T3时高于T0,亦高于相同时点的S2、S3组(P<0.05).结论 和0.2μg/kg舒芬太尼相比,0.4μg/kg和0.6μg/kg均能有效抑制插管时应激反应,0.4μg/kg舒芬太尼更有利于血流动力学稳定.
作者：张小艳；李刚；王令平 刊期： 2009年第06期
目的 通过检测VEGF-C、NF-кBp65及Survivin在鼻咽癌组织(实验组)及鼻咽部慢性炎症组织(对照组)中的表达,探讨它们在鼻咽癌发生、发展过程中的作用及相互关系.方法 采用免疫组织化学技术SP法检测VEGF-C、NF-кBp65及Survivin在57例鼻咽癌和20例对照组中的表达情况,并观察其与鼻咽癌的临床病理特征的关系.结果 VEGF-C、NF-кB065及Survivin在鼻咽癌组织的阳性表达率分别为73.68%、61.40%、68.42%,而在对照组中的表达率分别为40.00%、30.00%、20.00%,两者差异有统计学意义(P<0.05).VEGF-C、NF-кBp65及Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05).NF-кBp65的表达与VEGF-C及Survivin的表达呈显著正相关,VEGF-C与Survivin的表达亦呈显著正相关.结论 NF-кBp65可能通过上调VEGF-C及Survivin的表达促进鼻咽癌的发生、发展及颈部淋巴结转移;VEGF-C和Survivin在鼻咽癌的发生发展中存在着协同作用.
作者：黄方；康瑞；吴春林 刊期： 2009年第06期
无顶冠状静脉窦综合征(unroofed coronary sinussyndrome,UCSS)是由于胚胎发育过程中,左侧心房静脉皱襞完全性或部分性缺损,使冠状窦与左房直接交通而形成的一组先天性心脏病,多伴有其他心内畸形[1,2] .
作者：巩性军；吴树明；张供；李守先；庞昕焱 刊期： 2009年第06期
目的 建立全颞下颌关节骨关节病(TMJOA)实验动物模型.方法 选择8只新西兰大白兔,在大白兔的右侧颞下颌关节上腔以及下腔注射注射2%木瓜蛋白酶各0.2mL,注射两次,3天一次,左侧为对照,注射后第1、3、5周取材,对TMJ进行组织病理学观察.结果 注射木瓜蛋白酶早期,颞骨关节面、关节盘、髁状突软骨即出现明显的骨关节病的改变;后期出现关节软骨纤维层剥脱,关节软骨以及关节盘中的裂隙明显,局部颞骨关节面和髁状突出现关节软骨剥脱等损害.结论 实验结果表明,颞下颌关节上、下腔注入木瓜蛋白酶是造成全颞下颌关节退行性改变动物模型的有效方法,该方法快速、简单、重复性好.
作者：赵立星；宋代辉；魏魁杰；殷恺 刊期： 2009年第06期
目的 探讨舒血宁注射液对高碘致人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株HUECV-304,在培养液中预先加入不同浓度的碘化钾和舒血宁注射液.在碘化钾的终浓度分别为4.0、5.0、6.0、8.0μmol/L组中分别加入浓度为0、2、5、10μl/mL的舒血宁注射液,观测4,8,12和24 h时细胞形态、细胞计数、MTT法测定细胞活性及上清液中SOD的含量.结果 ①在碘浓度5.0μmol/L以上组,4h时可见内皮细胞内有中毒颗粒出现,且随浓度增加和时间延长而增加.加入舒血宁后,碘浓度5.0μmol/L以上组该变化明显减轻,且与时间和剂量相关(P<0.05);②随时间的延长及舒血宁浓度的升高,细胞增殖活性受到抑制的碘浓度相应升高(P<0.05);③SOD含量随碘浓度的升高而升高(P<0.05),加入舒血宁后,SOD含量变化不明显.结论 舒血宁注射液对高碘所引起的内皮细胞损伤有一定的对抗作用,其作用存在时间-剂量效应关系;舒血宁的作用可通过增强细胞的抗氧化作用拮抗高碘的损伤作用.
作者：王晓磊；张海涛；张辉；郭成浩 刊期： 2009年第06期
目的 探讨三氯化铁(FeCl3)及络合铁(Fe-EDTA)抗银屑病的作用.方法 建立昆明种雌激素周期雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂和雄鼠尾鳞片表皮颗粒层两种银屑病的动物实验模型.将昆明小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组,FeCl3低、中、高剂量组,Fe-EDTA低、中、高剂量组和朴雪口服液组.后1次给药后,脱颈椎处死小鼠,光学显微镜下观察雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂情况及雄鼠尾鳞片表皮颗粒层形成情况,计算有丝分裂指数和100个鳞片中有颗粒层的鳞片数.结果 与阴性对照组比较,各补铁组和阳性对照组均可抑制雌鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P<0.05),均对雄鼠尾鳞片表皮颗粒层形成起促进作用(P<0.05);除阴性对照组外,其余各组两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 三氯化铁及络合铁均有一定的抗银屑病作用.
作者：杨晓倩；季静；刘娜；郭冬梅；崔晞 刊期： 2009年第06期
目的 探讨S-100阳性的神经节细胞和C-kit阳性的Caial间质细胞在儿童先天性巨输尿管症发病中的作用.方法 取25侧先天性巨输尿管症末端输尿管标本(末端组)和25侧先天性巨输尿管症扩张段输尿管标本(扩张组),另取15例肾母细胞瘤输尿管下段无肿瘤细胞浸润的标本作对照组,采用免疫组化SP法对3组进行S-100和C-kit染色.计数平均高倍镜下S-100阳性的神经节细胞数和C-kit阳性的Caial间质细胞数,分析计算S-100染色高倍镜平均光密度,进行统计学分析.结果 末端组中S-100阳性神经节细胞教及S-100染色平均光密度值较扩张组和对照组明显减少(P均<0.01);扩张组S-100阳性神经节细胞数及S-100染色平均光密度值和对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05);末端组C-kit阳性Cajal间质细胞数与扩张组和对照组比较明显减少(P均<0.01).直线相关分析显示,S-100阳性的神经节细胞数和C-kit阳性的Caial间质细胞数在对照组、末端组和扩张组中均呈正相关关系(r分别为1.08、0.81、1.33).结论 S-100蛋白和C-kit蛋白在儿童先天性巨输尿管末端输尿管组织中表达减少,在扩张段输尿管组织中表达正常,提示S-100阳性的神经节细胞数和C-kit阳性的Cajal间质细胞数的减少与本病关系密切.
作者：于嘉智；王克来；庄岩；张连海 刊期： 2009年第06期
目的 探索从脐带组织中分离培养间充质干细胞的无动物血清方法,并将其向肝细胞诱导分化.方法 分离自体脐血清用于后续细胞培养,利用酶消化法从脐带组织中分离培养问充质干细胞,检测其形态和免疫表型,并采用两步法诱导其向肝细胞诱导分化.结果 流式细胞术检测结果表明,自体脐血清培养得到的贴壁细胞表型符合间充质干细胞特征,且在合适诱导条件下能肝样细胞分化,经过4周处理,能表达肝细胞特异性基因.部分细胞具有吞噬低密度脂蛋白的能力.结论 采用自体脐血清有效地培养脐带闻充质干细胞,具备向肝细胞的分化能力.
作者：张辉；时庆；侯怀水；李栋 刊期： 2009年第06期
目的 通过对侵袭性白念珠菌感染时磷酸丙酮酸水合酶血清水平检测,评价磷酸丙酮酸水合酶抗原在诊断中的价值.方法 选择40例患者,其中确诊、临床拟诊、浅表定植白念珠菌患者分别为18、12、10例作为实验组,同时选择健康体检人员10例作为阴性对照组,留取血标本.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中磷酸丙酮酸水合酶的OD值,通过标准曲线反应出待测血清中抗原含量.结果 确诊组和临床诊断组血清磷酸丙酮酸水合酶的平均浓度与后两组差异显著;用ELISA检测血清磷酸丙酮酸水合酶的浓度,以0.35μg/mL诊断阈值的敏感性、特异性分别为77%、100%.结论 侵袭性白念珠菌感染时血清磷酸丙酮酸水合酶水平明显高于定植组和健康组.提示血清磷酸丙酮酸水合酶抗原检测可作为侵袭性白念殊菌感染的诊断指标,以0.35 μg/mL为诊断阈值对诊断侵袭性白念珠菌感染的敏感性、特异性较为理想.
作者：王欣；邢春燕；杨艳平 刊期： 2009年第06期
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC)是一种以皮肤胶原纤维硬化为特征的结缔组织病.该病可发生于任何年龄,且以女性多见,男女之比约为1:3,治疗多以青霉胺、环磷酰胺、钙拮抗剂及肾上腺皮质激素为主.
作者：王丽 刊期： 2009年第06期
目的 考察复方烟酸辛伐他汀双层片中缓释层烟酸与速释层辛伐他汀的体外释放度.方法 以国内上市的烟酸缓释片(商品名本悦)作为对照片,用UV法比较了本院自制的复方烟酸辛伐他汀双层片缓释层中烟酸在水、0.1 mol/L盐酸及pH 6.8磷酸盐缓冲液三种介质中的释放情况,同时以含0.5%十二烷基硫酸钠(SLS)的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液(pH 7.0)为溶出介质,采用眦法测定了速释层中辛伐他汀的释放情况.结果 自制复方烟酸辛伐他汀双层片中烟酸在3、9和16h的累积百分释放度在10%～30%、40%～60%和75%以上,符合规定.复方烟酸辛伐他汀双层自制片和对照片中烟酸的释放曲线均符合Higuchi方程,相关系数大于0.99,相似因子f2值在规定的50～100之内.速释层中辛伐他汀在45min内溶出80%以上.结论 自制复方烟酸辛伐他汀双层片与对照片中烟酸的释放性能相似,辛伐他汀溶出度亦符合要求.
作者：高秀蕊；臧恒昌 刊期： 2009年第06期
目的 探讨DKK-1在食管癌患者血清中表达的临床意义.方法 应用酶联免疫(Elisa)法检测80例食管鳞癌患者和35例正常人血清中的DKK-1的表达水平,并与常规肿瘤标记物进行比较,探讨其在食管癌中的诊断价值.结果 食管鳞癌患者血清中DKK-1浓度为(90.44±57.41)ng/mL,而正常人血清浓度为(11.29±9.45)ng,/mL,两者之间差异有统计学意义(P<0.01).若以正常人血清DKK-1浓度95%可信区间上限为界值(14.54ng,/mL),则食管癌鳞患者血清中DKK-1的敏感性为66.25%(53/80),特异性为82.86%;血清中的DKK-1的阳性率仅为17.14%(6/35),两者之间差异有统计学意义(P<0.01).经过统计学分析显示,食管鳞癌患者血清中的DKK-1水平与肿瘤大小、分期及淋巴结转移等因素相关(P<0.05),而与性别、年龄及肿瘤的分化程度无关(P>0.05).通过与其他标记物比较发现DKK-1的检测对食管鳞癌诊断的敏感度明显高于常规肿瘤标记物(CEA39.44%,CY-FRA21-1 25.35%,P<0.01),三者联合检测能明显提高诊断食管癌的敏感性.结论 DKK-1可作为检测食管癌的一种新的肿瘤标记物,对食管癌的诊断和病情评估有一定的辅助参考价值.
作者：李波波；李道堂；刘曙光；王兴武 刊期： 2009年第06期
目的 构建NT4-SAC-HA2-TAT融合肽cDNA克隆,探讨前列腺凋亡反应基因-4(Par-4)核心区凋亡肽(SAC)作为目的基因对前列腺癌的治疗作用.方法 应用互为引物模板法合成两端具有Noel和KpnI酶识别位点的SACcDNA片段.将所得SAC和已有HA2-TAT片段克隆到具有相应酶切位点的pBV220-NT4质粒,得到pBV220-NT4-SAC-HA2-TAT重组质粒.PER扩增NT4-SAC-HA2-TATcDNA片段,并将其克隆到pGEM-T easy中,转化细菌筛选阳性克隆,酶切鉴定,序列测定分析.结果 经DNA测序、限制性内切酶酶切等证实,PCR获得了编码NaeI和KpnI酶切位点的SAC cDNA片段,并将NT4-SAC-HA2-TAT亚克隆于pBV220内.结论 成功构建了NT4-SAC-HA2-TAT融合基因的原核表达栽体pBV220NT4-SAC-HA2-TAT.
作者：张士宝；刘庆勇；阮喜云；陈杰；张建军；李宗武；杨广笑；王全颖 刊期： 2009年第06期
目的 分离卵巢癌细胞系OVCAR3中的侧群(SP)细胞,并观察其成瘤性和侵袭性.方法 利用流式细胞荧光激活分选法将卵巢癌OVCAR3细胞系分成SP和非侧群(non-SP)细胞两个亚群.对两个亚群细胞分别采用软琼脂克隆形成实验和细胞球形成实验观察其体外成瘤能力;Transell小室法检测两个亚群细胞的体外侵袭力.结果 OVCAR3细胞株中外排Hoechst33342的SP细胞占13.1%,加入维拉帕米SP细胞的比例为1.8%.SP细胞的体外克隆形成率为(46.17±23.27)%,non-SP细胞仅为(6.17±3.06)%,SP细胞克隆形成率高于non-SP细胞(P<0.05);细胞球形成实验结果显示,SP细胞能在无血清的培养液中形成细胞球,而non-SP细胞则不能;Transwell侵袭实验结果显示,SP表型细胞穿过Matrigel基底膜的细胞数为(215.9 ±30.9)个,non-SP表型细胞仅为(60.9 ±10.5)个.结论 卵巢癌OVCAR3细胞系中存在外排Hoechat33342荧光染料的SP细胞,其成瘤性、侵袭力均强于non-SP亚群细胞,表明SP表型的肿瘤细胞在卵巢癌的生长、侵袭及转移中具有重要的地位.
作者：王伟；王沂峰；张岭梅；林琼燕；黄菊 刊期： 2009年第06期
目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响.方法 将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究.结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681 μg/mL、4.447μg/mL和4.614μ/mL(P=0.033),胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组(P=0.036)和正常组(P=0.009),未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在.结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关.
作者：张媛；李英敏；冯月秋；常彩云；潘华伟；王束玫 刊期： 2009年第06期
目的 探讨尿中阿尔茨海默病相关的神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在老年性痴呆(AD)诊断中的价值.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA),检测AD组(分轻、中、重3组)65例、血管性痴呆组(VaD组)60例、智能正常老年对照组120例尿液中AD7c-NIP含量,所有数据均经SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 AD组、VaD组与智能正常老年对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为(2.50±0.45)、(1.19±0.68)、(1.21±0.74)ng/mL,AD组明显高于另外两组,而VaD组与智能正常老年对照组差异无统计学意义(P>0.05);AD组内患者尿液AD7c-NTP含量与其痴呆程度呈正相关.结论 尿液中AD7e-NIP含量在AD诊断和病情评估中有重要的临床参考价值.
作者：闫鹏；王蓉；杜怡峰；沈伦乾 刊期： 2009年第06期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
