陶远；王红；乔智
目的 研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量及阴道上皮有丝分裂的影响.方法 使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型.将小鼠随机分为8组,阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组),亚硒酸钠低、中、高剂量组(C、D、E组),亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组(F、G、H组).分别给药12 d.后1次给药1 h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠.取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量.光学显微镜下观察细胞有丝分裂.结果 阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P＜0.05),不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义.结论 亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用.
作者：胡薇；马赛；郭冬梅；季静；杨晓倩；崔晞 刊期： 2007年第12期
目的 探讨二脱氧肌苷(didanosine,ddI)对分散培养的胎鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元胞体和突起生长的影响.方法 分散培养的胎鼠DRG神经元用不同浓度的ddI(1 μg/mL,5μg/mL,10μg/mL,20 μg/mL)孵育,对分散培养的DRG神经元用微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)免疫荧光标记后,用共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察神经元胞体和突起的改变.结果 分散培养的胎鼠DRG神经元用ddI孵育3 d后,神经元突起的数目减少和长度变短,而神经元的胞体的大小则没有明显变化.结论 ddI可直接影响分散培养的胎鼠DRG神经元突起的生长.
作者：刘花香；刘真；杨向东；王丽红；李振中 刊期： 2007年第12期
目的 检测宫颈癌和正常宫颈组织中人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)及其受体DcR1和DR4的表达,探讨TRAIL及其受体的表达与宫颈癌发生、发展的关系.方法 免疫组织化学Envision法检测43例宫颈癌和30例正常宫颈组织中TRAIL及其受体DcR1、DR4的表达.结果 TRAIL、DcR1、DR4免疫阳性产物为棕黄色,定位于胞浆或胞膜,TRAIL及DcR1在宫颈癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织,DR4在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织(P＜0.05);TRAIL、DcR1、DR4在宫颈癌组织中的表达与患者的年龄、分期、淋巴结转移无关(P＞0.05).结论 TRAIL是肿瘤细胞分化差的标志之一;宫颈癌细胞由于DR4的高表达和DcR1的低表达而易被TRAIL诱导凋亡.
作者：张文凤；朱琳；张萍 刊期： 2007年第12期
目的 探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid,UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用.方法 采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、RT-PCR、细胞免疫化学技术,研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.结果 UA抑制HHUA细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,并使细胞呈典型的凋亡形态学特征,核质浓集,出现凋亡小体,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导人半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达减少.结论 UA诱导HHUA细胞凋亡,其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路.
作者：张娴；杨兴升 刊期： 2007年第12期
本文采用泰素帝联合吉西他宾治疗30例晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cnacer,NSCLC),取得了较好的近期疗效.
作者：王玮；孙文辉；鲁露 刊期： 2007年第12期
目的 观察缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在神经管畸形(neural tube defects,NTDs)发生中神经上皮的表达,以探讨Cx43与NTDs发生的关系.方法 用过量RA建立小鼠胚胎NTDs模型.用SABC免疫组化方法和图像处理系统,分析比较实验组和对照组神经管发育情况以及Cx43蛋白表达的位置和强度.结果 对照组神经管发育良好并适时闭合,实验组神经管发育不良而且不能闭合,脑泡不能发育;Cx43蛋白表达于神经上皮细胞的细胞膜和细胞质内,而且实验组明显高于对照组(P＜0.05);Cx43蛋白的表达表现出时间的差异性.结论 Cx43蛋白定位于神经管上皮细胞的胞膜和胞质内,且有时间差异性.Cx43蛋白的过高表达可能与RA致NTDs密切相关.
作者：马永臻；武玉玲 刊期： 2007年第12期
目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响.方法 45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只:①干预组:经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;②模型组:气管内灌注博莱霉素;③对照组:气管内滴入生理盐水.模型组与对照组腹腔给予生理盐水.所有动物第28天全部处死.肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化.对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量.结果 尿激酶干预组中性粒细胞百分比为(3.1±1.8),低于模型组(9.3±4.1),高于对照组(2.5±1.3),差异有统计学意义(P＜0.01).干预组肺泡炎程度为(0.9±0.7)分,低于模型组(1.7±0.6)分,高于对照组(0.2±0.4)分,差异有统计学意义(P＜0.01).干预肺纤维化程度(1.1±0.7)分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01).干预组TGF-β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现.
作者：万兵；郑金旭；黄新建；严玉兰；吴建农 刊期： 2007年第12期
目的 探讨Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡中的作用.方法利用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型,以酶活性测定、Western杂交和免疫组化等方法对Caspase-3活性变化和激活以及细胞色素c释放进行规律性观察.结果 ①脑缺血再灌注损伤后3 h Caspase-3活性即开始升高,并随时间延长而进一步升高,12～24 h达到高峰;②脑缺血再灌注损伤后6 h Caspase-3明显激活,手术组是假手术组的7.6倍(P＜0.01);③脑缺血再灌注损伤后6h细胞色素c明显释放,手术组是假手术组的8.5倍(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活,细胞色素c明显释放,表明Caspase-3激活和细胞色素c释放参与了脑缺血再灌注损伤早期过程,有助于进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制.
作者：张文华；周璐；徐淑军；陈腾；贾德泽；周茂德；吴承远 刊期： 2007年第12期
目的 比较不同磁共振成像(MR)序列对肛瘘病变的显示,探讨其在临床诊治中的应用价值.方法 收集15例临床疑诊为肛瘘的患者,于术前行MR扫描,MR扫描序列包括矢状T2WI(SAG T2WI)、冠状T2脂肪抑制序列(COR T2 FS),轴位FSE T1 WI(AX T1 WI),轴位FRFSET2 WI(AX T2 WI),轴位T2脂肪抑制序列(AXT2 FS)和动态增强(DCE),检查结果与手术结果对照.结果 15例患者术中共发现内口16个,瘘管14个.根据John Morris等的分类方法,15例患者中,1级肛瘘3例,2级肛瘘6例,3级肛瘘3例,4级肛瘘2例,5级肛瘘1例,其中2例为单纯肛周脓肿.在内口的显示率上,动态增强扫描高于其他扫描序列,但与轴位T2脂肪抑制序列相比无统计学意义(P＞0.05).在瘘管的显示率上,动态增强扫描亦高于其他扫描序列,但仅与轴位T2WI序列相比有统计学意义(P＜0.05).结论 动态增强扫描结合冠状面扫描可以较好地显示肛瘘病变,能够为外科手术方式的选择提供较详尽的影像资料.
作者：李莹；李传福；戴勇；孟祥水；康笑水 刊期： 2007年第12期
目的 观察异丙酚对兔全身热疗后颈内静脉球部血中乳酸(LAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及皮质区细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对全身热疗后急性脑损伤的保护机制.方法 将新西兰大白兔随机均分为阴性对照组(A组)、热应激模型组(B组)、异丙酚低剂量5 mg·kg-1·h-1泵注组(C组)、异丙酚高剂量10 mg·kg-1·h-1泵注组(D组),模拟肿瘤全身高温治疗方法采用全身高温照射B、C、D组动物,维持肛温42℃2 h.不同时点抽取颈内静脉球部血,测定LAC、SOD、MDA含量,48 h后处死兔取脑皮质组织做含水量测定与HE染色,采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并将脑细胞凋亡百分数分别与体温恢复稳定时脑血SOD、MDA浓度进行直线相关性分析.结果与A组相比,B组LAC、MDA、SOD含量明显升高或下降(P＜0.05或P＜0.01),HE染色组织损伤明显,细胞凋亡百分数明显升高(P＜0.01);与B组相比,C、D组LAC、MDA、SOD含量明显下降或升高(P＜0.05或P＜0.01),HE染色组织损伤减轻,细胞凋亡百分数明显降低(P＜0.01),且10 mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用优于5 mg·kg-1·h-1组.各组脑细胞凋亡百分数与体温恢复稳定时脑血清SOD浓度之间呈负相关(r=-0.725,P＜0.01),与体温恢复稳定时脑血清MDA浓度之间呈正相关(r=0.769,P＜0.01).结论 异丙酚对全身热疗后脑神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基进而抑制细胞凋亡有关,10mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用较好.
作者：王志刚；王舟；赵鑫；卜祥梅；冯昌 刊期： 2007年第12期
目的 探讨颈椎不稳对于黄韧带中转化生长因子β1(TGFβ1)、骨形态发生蛋白2(BMP2)基因表达的影响及其意义.方法 采用逆转录聚合酶联反应技术(RT-PCR)对正常与颈椎不稳定动物模型的黄韧带中不同时间点TGFβ1、BMP2的表达水平进行测量比较.结果 在不同时间点,颈椎不稳组黄韧带中TGFβ1、BMP2的基因表达较正常黄韧带组均增高(P＜0.01).结论 TGFβ1、BMP2在颈椎不稳大鼠黄韧带的表达在不同时间点有明显变化,这种变化可能在加速黄韧带的退变中起重要作用.
作者：张喜善；蔡国栋；李建民；杨明峰 刊期： 2007年第12期
目的 通过观察不同人群中血糖、血压、血脂和胰岛素抵抗指数等指标与血清抵抗素的关系,探讨抵抗素与肥胖和2型糖尿病的关系.方法 随机选择55例2型糖尿病患者和34例健康人,根据血糖水平和体重指数(BMI)分为正常体重组(A组)、单纯肥胖组(B组)、非肥胖糖尿病组(C组)和肥胖合并糖尿病组(D组).检测血清抵抗素水平、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,根据HOMA模型计算胰岛素抵抗指数.通过分析各组抵抗素水平的不同及与临床各指标的相关性,分析其影响因素.结果 D组的血清抵抗素显著高于A、B和C组(P值均＜0.001).B组和C组的血清抵抗素显著高于A组(P＜0.05,P＜0.01).直线相关分析显示,血清抵抗素浓度与HbAlc、LDL、IRI、SBP和BMI成正相关(r=0.222- r=0.233,r=0.286,r=0.407,r=0.480),与HDL和FINS成负相关(r=-0.198,r=-0.138).多元逐步回归分析显示,血清抵抗素浓度受BMI、HbAlc和收缩压影响较大.结论 抵抗素是联系肥胖与2型糖尿病的信号分子,参与胰岛素抵抗和肥胖的发生.抵抗素不仅参与影响血糖和血脂的代谢,而且与高血压也有相关性.
作者：肖正大；张荣花；费洪华 刊期： 2007年第12期
目的 总结胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治体会及经验.方法 对近5年收治的20例胃肠MALT淋巴瘤患者进行回顾性分析.结果 ①胃肠MALT淋巴瘤多发生于50岁以上患者,男性多于女性;②胃肠MALT淋巴瘤内镜下表现多样化、无特异性,镜检时应采取多点、深挖活检以提高早期检出率;③治疗应首选手术治疗,失去手术机会的患者,若坚持化疗,可改善其生活质量,延长生存期;④传统的CHOP方案效果可靠,花费少;⑤部分MALT淋巴瘤病理切片中可见少量印戒样细胞,需与高度恶性的印戒细胞癌鉴别.结论 胃肠MALT淋巴瘤临床表现不典型,确诊应根据内镜、病理和免疫组化结果综合判断.
作者：吴凯；李楠；张林；翟俊山；王欣 刊期： 2007年第12期
目的 探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)编码区基因单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析技术检测了100例心肌梗死(MI)患者和90例正常对照者的CPB2基因的基因型.结果 CPB2基因的3种基因型(Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile)频率在MI组和对照组分别为32%、53%、15%和34.4%、54.4%、11.2%,等位基因C、T频率在MI组和对照组分别为58.5%、41.5%和61.7%、38.3%,两组之间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),且均符合Hardy-Weinberg平衡定律.结论 CPB2基因的基因多态性(Thr325Ile)与心肌梗死没有明显关系.
作者：王丽丽；徐成伟；于超；赵敬杰；吴晓本；姜翠英；杜贻萌 刊期： 2007年第12期
目的 研究细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白反义寡核苷酸(c-FLIP-ASODN)对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤的作用.方法 采用食管癌EC109细胞株建立裸鼠移植瘤模型,将其分为空白对照组、脂质体转染组、无义寡核苷酸(SODN)组、ASODN组.通过移植瘤生长曲线、终末瘤重,免疫组化法检测c-FLIP蛋白表达、增殖指数,RT-PCR检测移植瘤c-FLIP mRNA变化,TUNEL检测凋亡指数,观察c-FLIP-ASODN对食管癌裸鼠移植瘤的作用.结果 ASODN组治疗后移植瘤生长缓慢,实验结束时ASODN组瘤重及瘤体积明显低于其它各组,抑瘤率为68.19%.ASODN组移植瘤组织c-FLIP mRNA及蛋白、Ki-67抗原表达较其它各组明显减少,而移植瘤细胞凋亡指数明显高于其它各组(P均＜0.01).其余三组上述指标间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 c-FLIP-ASODN对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与降低的c-FLIP mRNA和蛋白表达、抑制移植瘤细胞的增殖活性及促进肿瘤细胞凋亡有关.
作者：杨奎忠；孙雪飞；项继顺；杜庆聪；黄凤昌 刊期： 2007年第12期
目的 了解儿童屈光性弱视波前像差的特点,探讨波前像差在屈光性弱视形成中的作用.方法 83例屈光不正性弱视儿童经1%阿托品散瞳3 d后进行检影验光,电脑验光、20d后复光,获得矫正视力,并行波前像差检查,观察各类高阶像差的分布,近视、远视及散光对高阶像差的影响,弱视程度与高阶像差的关系.结果 眼球总RMS(波前像差的均方根)值与屈光度呈正相关(P＜0.05),随散光度的增加,高阶像差中的三叶散光、慧差、球差都增加(P＜0.05).结论 像差随屈光度数的增大而增大,散光度数对高阶像差有明显的影响.高阶像差分析有助于了解儿童屈光不正性弱视形成的原因.
作者：杨珺；张晓；曹乾忠 刊期： 2007年第12期
目的 研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响.方法 复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水,24 h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测.结果 致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短,进入开放臂的次数减少(P＜0.05),逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P＜0.05).结论 脑室内注射2R,4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力.
作者：姚红；冯亚波；赵秀鹤；迟令懿；迟兆富 刊期： 2007年第12期
目的 利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制.方法 将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3 d组(治疗组2).治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50 m/Kg)1次,48 h后断头取脑;治疗组2连续3 d腹腔注射人参总皂甙(50 mg/Kg),72 h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48 h后断头取脑.石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价.结果 TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞.治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小.缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P＜0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P＜0.01;治疗组2与治疗组1比较凋亡细胞亦明显减少,P＜0.01.治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P＜0.01,治疗组2与治疗组1相比神经功能评分提高,P＜0.05,均有统计学意义.结论 人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用.
作者：张东君；李义召；吴晓燕；张振 刊期： 2007年第12期
目的 观察丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的诱导凋亡作用并通过检测Caspase3、Caspase8、Caspase9的活性及蛋白表达探讨其诱导凋亡的机制.方法 经0.75～4.0 mmol/L丙戊酸钠诱导后,流式细胞仪Annexin V/PI双标法分析细胞凋亡的变化;分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性;流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达.结果 丙戊酸钠可明显诱导HepG2细胞凋亡,并且此作用呈时间、剂量依赖趋势;经过丙戊酸钠诱导,Caspase3、Caspase9活性及蛋白表达被上调,较对照组明显升高(P＜0.001),Caspase8活性及蛋白表达未见明显改变(P＞0.05).结论 丙戊酸钠可明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡,此作用通过激活内源性凋亡途径实现.
作者：时昌文；赵霞；李杰；曹莉莉；孙京杰 刊期： 2007年第12期
目的 研究hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在人卵巢癌细胞系中的表达,探讨CD137L靶向基因治疗的可行性.方法 采用RT-PCR法从K562细胞中克隆CD137L全长基因,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建的质粒为pcDNA3-hCD137L,用HindⅢ和Xba Ⅰ双酶切后将CD137L再定向插入pBTdel-279中,构建成hTERT启动子调控下CD137L表达载体pBTdel-279-hCD137L,采用酶切法和测序法鉴定.用Fugene6转染试剂盒将两种重组质粒分别瞬时转染人卵巢癌细胞株OVCR3和人胚肺成纤维细胞株HELF,RT-PCR和流式细胞仪检测CD137L的表达.结果 测序证实所克隆的CD137L基因序列与GENE-BANK中的序列相符.经限制性内切酶酶切,电泳后显示片段插入正确,证实构建成功.pcDNA3-hCD137L转染后OVCR3细胞和HELF细胞均可检测到CD137L的表达,但pBTdel-279-hCD137L转染后仅在OVCR3细胞中检测到其表达,在HELF细胞中无表达.流式细胞显示pBTdel-279-hCD137L转染效率低于pcDNA3-hCD137L.结论 hTERT启动子调控下CD137L表达载体构建正确,并可在卵巢癌细胞中较高表达,为探讨靶向基因治疗提供了实验依据,但hTERT启动子活性仍低于CMV启动子.
作者：张溪；崔保霞；马道新；孔北华 刊期： 2007年第12期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
