张喜善；蔡国栋；李建民；杨明峰
目的 探讨颈椎不稳对于黄韧带中转化生长因子β1(TGFβ1)、骨形态发生蛋白2(BMP2)基因表达的影响及其意义.方法 采用逆转录聚合酶联反应技术(RT-PCR)对正常与颈椎不稳定动物模型的黄韧带中不同时间点TGFβ1、BMP2的表达水平进行测量比较.结果 在不同时间点,颈椎不稳组黄韧带中TGFβ1、BMP2的基因表达较正常黄韧带组均增高(P＜0.01).结论 TGFβ1、BMP2在颈椎不稳大鼠黄韧带的表达在不同时间点有明显变化,这种变化可能在加速黄韧带的退变中起重要作用.
作者：张喜善；蔡国栋；李建民；杨明峰 刊期： 2007年第12期
甲氨喋呤(MTX)是小儿急性淋巴细胞病治疗的常用鞘内注射用药.我院以往鞘注甲氨喋呤(MTX)多次,偶有疼痛、麻木、消化道反应等,均为一过性.近来发生1例甲氨喋呤(MTX)鞘内注射致严重过敏反应,报告如下.
作者：史承耀；赵燕；周文 刊期： 2007年第12期
目的 探讨二脱氧肌苷(didanosine,ddI)对分散培养的胎鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元胞体和突起生长的影响.方法 分散培养的胎鼠DRG神经元用不同浓度的ddI(1 μg/mL,5μg/mL,10μg/mL,20 μg/mL)孵育,对分散培养的DRG神经元用微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)免疫荧光标记后,用共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察神经元胞体和突起的改变.结果 分散培养的胎鼠DRG神经元用ddI孵育3 d后,神经元突起的数目减少和长度变短,而神经元的胞体的大小则没有明显变化.结论 ddI可直接影响分散培养的胎鼠DRG神经元突起的生长.
作者：刘花香；刘真；杨向东；王丽红；李振中 刊期： 2007年第12期
目的 通过观察不同人群中血糖、血压、血脂和胰岛素抵抗指数等指标与血清抵抗素的关系,探讨抵抗素与肥胖和2型糖尿病的关系.方法 随机选择55例2型糖尿病患者和34例健康人,根据血糖水平和体重指数(BMI)分为正常体重组(A组)、单纯肥胖组(B组)、非肥胖糖尿病组(C组)和肥胖合并糖尿病组(D组).检测血清抵抗素水平、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,根据HOMA模型计算胰岛素抵抗指数.通过分析各组抵抗素水平的不同及与临床各指标的相关性,分析其影响因素.结果 D组的血清抵抗素显著高于A、B和C组(P值均＜0.001).B组和C组的血清抵抗素显著高于A组(P＜0.05,P＜0.01).直线相关分析显示,血清抵抗素浓度与HbAlc、LDL、IRI、SBP和BMI成正相关(r=0.222- r=0.233,r=0.286,r=0.407,r=0.480),与HDL和FINS成负相关(r=-0.198,r=-0.138).多元逐步回归分析显示,血清抵抗素浓度受BMI、HbAlc和收缩压影响较大.结论 抵抗素是联系肥胖与2型糖尿病的信号分子,参与胰岛素抵抗和肥胖的发生.抵抗素不仅参与影响血糖和血脂的代谢,而且与高血压也有相关性.
作者：肖正大；张荣花；费洪华 刊期： 2007年第12期
目的 总结胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治体会及经验.方法 对近5年收治的20例胃肠MALT淋巴瘤患者进行回顾性分析.结果 ①胃肠MALT淋巴瘤多发生于50岁以上患者,男性多于女性;②胃肠MALT淋巴瘤内镜下表现多样化、无特异性,镜检时应采取多点、深挖活检以提高早期检出率;③治疗应首选手术治疗,失去手术机会的患者,若坚持化疗,可改善其生活质量,延长生存期;④传统的CHOP方案效果可靠,花费少;⑤部分MALT淋巴瘤病理切片中可见少量印戒样细胞,需与高度恶性的印戒细胞癌鉴别.结论 胃肠MALT淋巴瘤临床表现不典型,确诊应根据内镜、病理和免疫组化结果综合判断.
作者：吴凯；李楠；张林；翟俊山；王欣 刊期： 2007年第12期
目的 探讨彩色多普勒超声定位技术在颅内胶质瘤手术中的应用价值.方法 开颅后暴露硬脑膜,进行彩色多普勒超声超检查,确定病变部位、大小、范围、病变内部及周围血供情况,选择佳手术路径,在显微镜下切除病变,然后再应用彩色多普勒超声对手术效果进行评估.结果 手术前后影像学资料对比显示36例全部定位准确.其中16例显微镜下全切除,12例次全切除,8例部分切除.术后4例出现神经功能缺损加重,3例术前偏瘫短期内加重,1例运动性失语短期内加重,其余患者神经功能保留良好.结论 术中颅脑彩色多普勒超声可实时显示病变的部位和范围,有助于病变的术中定位和手术路径的选择,准确的切除病灶,大程度减少手术的副损伤,具有重要的临床应用价值.
作者：王兴强；熊峰；丁伟；接连利；刘清华；刘青林；李刚 刊期： 2007年第12期
目的 了解儿童屈光性弱视波前像差的特点,探讨波前像差在屈光性弱视形成中的作用.方法 83例屈光不正性弱视儿童经1%阿托品散瞳3 d后进行检影验光,电脑验光、20d后复光,获得矫正视力,并行波前像差检查,观察各类高阶像差的分布,近视、远视及散光对高阶像差的影响,弱视程度与高阶像差的关系.结果 眼球总RMS(波前像差的均方根)值与屈光度呈正相关(P＜0.05),随散光度的增加,高阶像差中的三叶散光、慧差、球差都增加(P＜0.05).结论 像差随屈光度数的增大而增大,散光度数对高阶像差有明显的影响.高阶像差分析有助于了解儿童屈光不正性弱视形成的原因.
作者：杨珺；张晓；曹乾忠 刊期： 2007年第12期
目的 探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)编码区基因单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析技术检测了100例心肌梗死(MI)患者和90例正常对照者的CPB2基因的基因型.结果 CPB2基因的3种基因型(Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile)频率在MI组和对照组分别为32%、53%、15%和34.4%、54.4%、11.2%,等位基因C、T频率在MI组和对照组分别为58.5%、41.5%和61.7%、38.3%,两组之间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),且均符合Hardy-Weinberg平衡定律.结论 CPB2基因的基因多态性(Thr325Ile)与心肌梗死没有明显关系.
作者：王丽丽；徐成伟；于超；赵敬杰；吴晓本；姜翠英；杜贻萌 刊期： 2007年第12期
目的 探讨长期应用毛果芸香碱对兔眼角膜内皮细胞有无影响及影响方式.方法 用2%的毛果芸香碱给兔滴眼1个月和3个月后,取下兔眼球迅速固定,分离角膜内皮组织,用蛋白印迹(Western-blot)法检测兔眼角膜内皮细胞中抗凋亡基因bcl-2蛋白及凋亡基因bax蛋白的表达,流式细胞仪检测角膜内皮细胞的凋亡率,透射电镜下观察各组角膜内皮细胞的超微结构变化.结果 应用毛果芸香碱1个月及3个月后,均呈现兔眼角膜内皮细胞凋亡基因bax蛋白表达增多,抗凋亡基因bcl-2蛋白表达减少,3个月组兔眼角膜内皮细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),透射电镜下观察可见,1个月及3个月组细胞内空泡形成,线粒体肿胀,内质网扩张,细胞核固缩,染色质固缩周边化等典型凋亡改变.结论 长期应用2%的毛果芸香碱可以诱导兔眼角膜内皮细胞发生凋亡.
作者：陶远；王红；乔智 刊期： 2007年第12期
目的 利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制.方法 将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3 d组(治疗组2).治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50 m/Kg)1次,48 h后断头取脑;治疗组2连续3 d腹腔注射人参总皂甙(50 mg/Kg),72 h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48 h后断头取脑.石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价.结果 TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞.治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小.缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P＜0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P＜0.01;治疗组2与治疗组1比较凋亡细胞亦明显减少,P＜0.01.治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P＜0.01,治疗组2与治疗组1相比神经功能评分提高,P＜0.05,均有统计学意义.结论 人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用.
作者：张东君；李义召；吴晓燕；张振 刊期： 2007年第12期
目的 比较不同磁共振成像(MR)序列对肛瘘病变的显示,探讨其在临床诊治中的应用价值.方法 收集15例临床疑诊为肛瘘的患者,于术前行MR扫描,MR扫描序列包括矢状T2WI(SAG T2WI)、冠状T2脂肪抑制序列(COR T2 FS),轴位FSE T1 WI(AX T1 WI),轴位FRFSET2 WI(AX T2 WI),轴位T2脂肪抑制序列(AXT2 FS)和动态增强(DCE),检查结果与手术结果对照.结果 15例患者术中共发现内口16个,瘘管14个.根据John Morris等的分类方法,15例患者中,1级肛瘘3例,2级肛瘘6例,3级肛瘘3例,4级肛瘘2例,5级肛瘘1例,其中2例为单纯肛周脓肿.在内口的显示率上,动态增强扫描高于其他扫描序列,但与轴位T2脂肪抑制序列相比无统计学意义(P＞0.05).在瘘管的显示率上,动态增强扫描亦高于其他扫描序列,但仅与轴位T2WI序列相比有统计学意义(P＜0.05).结论 动态增强扫描结合冠状面扫描可以较好地显示肛瘘病变,能够为外科手术方式的选择提供较详尽的影像资料.
作者：李莹；李传福；戴勇；孟祥水；康笑水 刊期： 2007年第12期
目的 探讨Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡中的作用.方法利用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型,以酶活性测定、Western杂交和免疫组化等方法对Caspase-3活性变化和激活以及细胞色素c释放进行规律性观察.结果 ①脑缺血再灌注损伤后3 h Caspase-3活性即开始升高,并随时间延长而进一步升高,12～24 h达到高峰;②脑缺血再灌注损伤后6 h Caspase-3明显激活,手术组是假手术组的7.6倍(P＜0.01);③脑缺血再灌注损伤后6h细胞色素c明显释放,手术组是假手术组的8.5倍(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活,细胞色素c明显释放,表明Caspase-3激活和细胞色素c释放参与了脑缺血再灌注损伤早期过程,有助于进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制.
作者：张文华；周璐；徐淑军；陈腾；贾德泽；周茂德；吴承远 刊期： 2007年第12期
目的 研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量及阴道上皮有丝分裂的影响.方法 使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型.将小鼠随机分为8组,阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组),亚硒酸钠低、中、高剂量组(C、D、E组),亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组(F、G、H组).分别给药12 d.后1次给药1 h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠.取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量.光学显微镜下观察细胞有丝分裂.结果 阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P＜0.05),不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义.结论 亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用.
作者：胡薇；马赛；郭冬梅；季静；杨晓倩；崔晞 刊期： 2007年第12期
目的 观察丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的诱导凋亡作用并通过检测Caspase3、Caspase8、Caspase9的活性及蛋白表达探讨其诱导凋亡的机制.方法 经0.75～4.0 mmol/L丙戊酸钠诱导后,流式细胞仪Annexin V/PI双标法分析细胞凋亡的变化;分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性;流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达.结果 丙戊酸钠可明显诱导HepG2细胞凋亡,并且此作用呈时间、剂量依赖趋势;经过丙戊酸钠诱导,Caspase3、Caspase9活性及蛋白表达被上调,较对照组明显升高(P＜0.001),Caspase8活性及蛋白表达未见明显改变(P＞0.05).结论 丙戊酸钠可明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡,此作用通过激活内源性凋亡途径实现.
作者：时昌文；赵霞；李杰；曹莉莉；孙京杰 刊期： 2007年第12期
目的 分析信号转导子及转录激活因子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)基因启动子区域单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs16833431 A＞G多态性与山东汉族人群支气管哮喘发生的相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测220例哮喘患者和233例正常对照STAT4基因启动子区域多态位点rs16833431 A＞G的基因型,计算基因型与基因频率,采用χ2检验进行组间比较.结果 STAT4基因rs16833431多态位点AA、AG、和GG基因型频率在病例组中分别为0.536、0.377和0.086,在对照组中分别为0.515、0.399和0.086,A和G等位基因的频率在病例组分别为0.725和0.275,在对照组分别为0.715和0.285,该位点基因型和等位基因分布在病例组与对照组均无统计学差异.结论 STAT4基因启动子区域rs16833431 A＞G位点单核苷酸多态与山东汉族人群哮喘发生无明显相关性.
作者：张文静；刘奇迹；高贵敏；李怀臣；魏春华；龚瑶琴 刊期： 2007年第12期
目的 研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响.方法 复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水,24 h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测.结果 致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短,进入开放臂的次数减少(P＜0.05),逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P＜0.05).结论 脑室内注射2R,4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力.
作者：姚红；冯亚波；赵秀鹤；迟令懿；迟兆富 刊期： 2007年第12期
目的 探讨多层螺旋CT(multi-slice computed tomography,MSCT)对婴幼儿先天性感音性耳聋(sensonneural hearing loss,SNHL)的诊断价值.方法 对74例婴幼儿SNHL患者采用颞骨轴位高分辨率MSCT扫描及多平面重建(MPR),对感兴趣内耳用容积再现技术(VRT)进行重建.结果 63例语前聋组患者中42例(84耳)双侧内耳MSCT表现无明显异常;21例(42耳)显示内耳骨迷路畸形(其中29耳多种畸形共存):耳蜗间隔发育不全Ⅰ型1例(2耳),耳蜗间隔发育不全Ⅱ型(Mondini畸形)4例(8耳),前庭-外半规管畸形12例(24耳),前庭导水管扩大13例(26耳);内耳道畸形3例(3耳);外耳道未发育1例(1耳);其中37耳MSCT横断面图像和MPR,VRT图像均可清晰显示畸形的部位和程度,5耳Mondini型畸形患者VRT图像较MSCT横断面图像更能清晰的显示畸形部位;7例(12耳)分泌性中耳炎.11例语后聋组中显示8例(16耳)内耳结构基本正常,3例(6耳)为大前庭水管综合征,3例(6耳)分泌性中耳炎.结论 MSCT结合MPR及VRT可更加准确的对内耳骨迷路畸形的程度和部位做出诊断,是对婴幼儿SNHL病因诊断重要的一种检查方法.
作者：边致强；刘亚群；李笃民；崔凤玉 刊期： 2007年第12期
目的 观察缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在神经管畸形(neural tube defects,NTDs)发生中神经上皮的表达,以探讨Cx43与NTDs发生的关系.方法 用过量RA建立小鼠胚胎NTDs模型.用SABC免疫组化方法和图像处理系统,分析比较实验组和对照组神经管发育情况以及Cx43蛋白表达的位置和强度.结果 对照组神经管发育良好并适时闭合,实验组神经管发育不良而且不能闭合,脑泡不能发育;Cx43蛋白表达于神经上皮细胞的细胞膜和细胞质内,而且实验组明显高于对照组(P＜0.05);Cx43蛋白的表达表现出时间的差异性.结论 Cx43蛋白定位于神经管上皮细胞的胞膜和胞质内,且有时间差异性.Cx43蛋白的过高表达可能与RA致NTDs密切相关.
作者：马永臻；武玉玲 刊期： 2007年第12期
目的 探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid,UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用.方法 采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、RT-PCR、细胞免疫化学技术,研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.结果 UA抑制HHUA细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,并使细胞呈典型的凋亡形态学特征,核质浓集,出现凋亡小体,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导人半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达减少.结论 UA诱导HHUA细胞凋亡,其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路.
作者：张娴；杨兴升 刊期： 2007年第12期
本文采用泰素帝联合吉西他宾治疗30例晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cnacer,NSCLC),取得了较好的近期疗效.
作者：王玮；孙文辉；鲁露 刊期： 2007年第12期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
