张文静；刘奇迹；高贵敏；李怀臣；魏春华；龚瑶琴
目的 了解儿童屈光性弱视波前像差的特点,探讨波前像差在屈光性弱视形成中的作用.方法 83例屈光不正性弱视儿童经1%阿托品散瞳3 d后进行检影验光,电脑验光、20d后复光,获得矫正视力,并行波前像差检查,观察各类高阶像差的分布,近视、远视及散光对高阶像差的影响,弱视程度与高阶像差的关系.结果 眼球总RMS(波前像差的均方根)值与屈光度呈正相关(P＜0.05),随散光度的增加,高阶像差中的三叶散光、慧差、球差都增加(P＜0.05).结论 像差随屈光度数的增大而增大,散光度数对高阶像差有明显的影响.高阶像差分析有助于了解儿童屈光不正性弱视形成的原因.
作者：杨珺；张晓；曹乾忠 刊期： 2007年第12期
目的 探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid,UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用.方法 采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、RT-PCR、细胞免疫化学技术,研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.结果 UA抑制HHUA细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,并使细胞呈典型的凋亡形态学特征,核质浓集,出现凋亡小体,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导人半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达减少.结论 UA诱导HHUA细胞凋亡,其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路.
作者：张娴；杨兴升 刊期： 2007年第12期
目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响.方法 45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只:①干预组:经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;②模型组:气管内灌注博莱霉素;③对照组:气管内滴入生理盐水.模型组与对照组腹腔给予生理盐水.所有动物第28天全部处死.肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化.对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量.结果 尿激酶干预组中性粒细胞百分比为(3.1±1.8),低于模型组(9.3±4.1),高于对照组(2.5±1.3),差异有统计学意义(P＜0.01).干预组肺泡炎程度为(0.9±0.7)分,低于模型组(1.7±0.6)分,高于对照组(0.2±0.4)分,差异有统计学意义(P＜0.01).干预肺纤维化程度(1.1±0.7)分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01).干预组TGF-β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现.
作者：万兵；郑金旭；黄新建；严玉兰；吴建农 刊期： 2007年第12期
目的 利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制.方法 将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3 d组(治疗组2).治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50 m/Kg)1次,48 h后断头取脑;治疗组2连续3 d腹腔注射人参总皂甙(50 mg/Kg),72 h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48 h后断头取脑.石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价.结果 TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞.治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小.缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P＜0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P＜0.01;治疗组2与治疗组1比较凋亡细胞亦明显减少,P＜0.01.治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P＜0.01,治疗组2与治疗组1相比神经功能评分提高,P＜0.05,均有统计学意义.结论 人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用.
作者：张东君；李义召；吴晓燕；张振 刊期： 2007年第12期
目的 分析信号转导子及转录激活因子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)基因启动子区域单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs16833431 A＞G多态性与山东汉族人群支气管哮喘发生的相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测220例哮喘患者和233例正常对照STAT4基因启动子区域多态位点rs16833431 A＞G的基因型,计算基因型与基因频率,采用χ2检验进行组间比较.结果 STAT4基因rs16833431多态位点AA、AG、和GG基因型频率在病例组中分别为0.536、0.377和0.086,在对照组中分别为0.515、0.399和0.086,A和G等位基因的频率在病例组分别为0.725和0.275,在对照组分别为0.715和0.285,该位点基因型和等位基因分布在病例组与对照组均无统计学差异.结论 STAT4基因启动子区域rs16833431 A＞G位点单核苷酸多态与山东汉族人群哮喘发生无明显相关性.
作者：张文静；刘奇迹；高贵敏；李怀臣；魏春华；龚瑶琴 刊期： 2007年第12期
目的 观察缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在神经管畸形(neural tube defects,NTDs)发生中神经上皮的表达,以探讨Cx43与NTDs发生的关系.方法 用过量RA建立小鼠胚胎NTDs模型.用SABC免疫组化方法和图像处理系统,分析比较实验组和对照组神经管发育情况以及Cx43蛋白表达的位置和强度.结果 对照组神经管发育良好并适时闭合,实验组神经管发育不良而且不能闭合,脑泡不能发育;Cx43蛋白表达于神经上皮细胞的细胞膜和细胞质内,而且实验组明显高于对照组(P＜0.05);Cx43蛋白的表达表现出时间的差异性.结论 Cx43蛋白定位于神经管上皮细胞的胞膜和胞质内,且有时间差异性.Cx43蛋白的过高表达可能与RA致NTDs密切相关.
作者：马永臻；武玉玲 刊期： 2007年第12期
目的 研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量及阴道上皮有丝分裂的影响.方法 使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型.将小鼠随机分为8组,阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组),亚硒酸钠低、中、高剂量组(C、D、E组),亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组(F、G、H组).分别给药12 d.后1次给药1 h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠.取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量.光学显微镜下观察细胞有丝分裂.结果 阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P＜0.05),不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义.结论 亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用.
作者：胡薇；马赛；郭冬梅；季静；杨晓倩；崔晞 刊期： 2007年第12期
目的 观察异丙酚对兔全身热疗后颈内静脉球部血中乳酸(LAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及皮质区细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对全身热疗后急性脑损伤的保护机制.方法 将新西兰大白兔随机均分为阴性对照组(A组)、热应激模型组(B组)、异丙酚低剂量5 mg·kg-1·h-1泵注组(C组)、异丙酚高剂量10 mg·kg-1·h-1泵注组(D组),模拟肿瘤全身高温治疗方法采用全身高温照射B、C、D组动物,维持肛温42℃2 h.不同时点抽取颈内静脉球部血,测定LAC、SOD、MDA含量,48 h后处死兔取脑皮质组织做含水量测定与HE染色,采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并将脑细胞凋亡百分数分别与体温恢复稳定时脑血SOD、MDA浓度进行直线相关性分析.结果与A组相比,B组LAC、MDA、SOD含量明显升高或下降(P＜0.05或P＜0.01),HE染色组织损伤明显,细胞凋亡百分数明显升高(P＜0.01);与B组相比,C、D组LAC、MDA、SOD含量明显下降或升高(P＜0.05或P＜0.01),HE染色组织损伤减轻,细胞凋亡百分数明显降低(P＜0.01),且10 mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用优于5 mg·kg-1·h-1组.各组脑细胞凋亡百分数与体温恢复稳定时脑血清SOD浓度之间呈负相关(r=-0.725,P＜0.01),与体温恢复稳定时脑血清MDA浓度之间呈正相关(r=0.769,P＜0.01).结论 异丙酚对全身热疗后脑神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基进而抑制细胞凋亡有关,10mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用较好.
作者：王志刚；王舟；赵鑫；卜祥梅；冯昌 刊期： 2007年第12期
目的 探讨颈椎不稳对于黄韧带中转化生长因子β1(TGFβ1)、骨形态发生蛋白2(BMP2)基因表达的影响及其意义.方法 采用逆转录聚合酶联反应技术(RT-PCR)对正常与颈椎不稳定动物模型的黄韧带中不同时间点TGFβ1、BMP2的表达水平进行测量比较.结果 在不同时间点,颈椎不稳组黄韧带中TGFβ1、BMP2的基因表达较正常黄韧带组均增高(P＜0.01).结论 TGFβ1、BMP2在颈椎不稳大鼠黄韧带的表达在不同时间点有明显变化,这种变化可能在加速黄韧带的退变中起重要作用.
作者：张喜善；蔡国栋；李建民；杨明峰 刊期： 2007年第12期
目的 比较不同磁共振成像(MR)序列对肛瘘病变的显示,探讨其在临床诊治中的应用价值.方法 收集15例临床疑诊为肛瘘的患者,于术前行MR扫描,MR扫描序列包括矢状T2WI(SAG T2WI)、冠状T2脂肪抑制序列(COR T2 FS),轴位FSE T1 WI(AX T1 WI),轴位FRFSET2 WI(AX T2 WI),轴位T2脂肪抑制序列(AXT2 FS)和动态增强(DCE),检查结果与手术结果对照.结果 15例患者术中共发现内口16个,瘘管14个.根据John Morris等的分类方法,15例患者中,1级肛瘘3例,2级肛瘘6例,3级肛瘘3例,4级肛瘘2例,5级肛瘘1例,其中2例为单纯肛周脓肿.在内口的显示率上,动态增强扫描高于其他扫描序列,但与轴位T2脂肪抑制序列相比无统计学意义(P＞0.05).在瘘管的显示率上,动态增强扫描亦高于其他扫描序列,但仅与轴位T2WI序列相比有统计学意义(P＜0.05).结论 动态增强扫描结合冠状面扫描可以较好地显示肛瘘病变,能够为外科手术方式的选择提供较详尽的影像资料.
作者：李莹；李传福；戴勇；孟祥水；康笑水 刊期： 2007年第12期
目的 探讨Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡中的作用.方法利用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型,以酶活性测定、Western杂交和免疫组化等方法对Caspase-3活性变化和激活以及细胞色素c释放进行规律性观察.结果 ①脑缺血再灌注损伤后3 h Caspase-3活性即开始升高,并随时间延长而进一步升高,12～24 h达到高峰;②脑缺血再灌注损伤后6 h Caspase-3明显激活,手术组是假手术组的7.6倍(P＜0.01);③脑缺血再灌注损伤后6h细胞色素c明显释放,手术组是假手术组的8.5倍(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活,细胞色素c明显释放,表明Caspase-3激活和细胞色素c释放参与了脑缺血再灌注损伤早期过程,有助于进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制.
作者：张文华；周璐；徐淑军；陈腾；贾德泽；周茂德；吴承远 刊期： 2007年第12期
目的 研究hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在人卵巢癌细胞系中的表达,探讨CD137L靶向基因治疗的可行性.方法 采用RT-PCR法从K562细胞中克隆CD137L全长基因,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建的质粒为pcDNA3-hCD137L,用HindⅢ和Xba Ⅰ双酶切后将CD137L再定向插入pBTdel-279中,构建成hTERT启动子调控下CD137L表达载体pBTdel-279-hCD137L,采用酶切法和测序法鉴定.用Fugene6转染试剂盒将两种重组质粒分别瞬时转染人卵巢癌细胞株OVCR3和人胚肺成纤维细胞株HELF,RT-PCR和流式细胞仪检测CD137L的表达.结果 测序证实所克隆的CD137L基因序列与GENE-BANK中的序列相符.经限制性内切酶酶切,电泳后显示片段插入正确,证实构建成功.pcDNA3-hCD137L转染后OVCR3细胞和HELF细胞均可检测到CD137L的表达,但pBTdel-279-hCD137L转染后仅在OVCR3细胞中检测到其表达,在HELF细胞中无表达.流式细胞显示pBTdel-279-hCD137L转染效率低于pcDNA3-hCD137L.结论 hTERT启动子调控下CD137L表达载体构建正确,并可在卵巢癌细胞中较高表达,为探讨靶向基因治疗提供了实验依据,但hTERT启动子活性仍低于CMV启动子.
作者：张溪；崔保霞；马道新；孔北华 刊期： 2007年第12期
目的 探讨多层螺旋CT(multi-slice computed tomography,MSCT)对婴幼儿先天性感音性耳聋(sensonneural hearing loss,SNHL)的诊断价值.方法 对74例婴幼儿SNHL患者采用颞骨轴位高分辨率MSCT扫描及多平面重建(MPR),对感兴趣内耳用容积再现技术(VRT)进行重建.结果 63例语前聋组患者中42例(84耳)双侧内耳MSCT表现无明显异常;21例(42耳)显示内耳骨迷路畸形(其中29耳多种畸形共存):耳蜗间隔发育不全Ⅰ型1例(2耳),耳蜗间隔发育不全Ⅱ型(Mondini畸形)4例(8耳),前庭-外半规管畸形12例(24耳),前庭导水管扩大13例(26耳);内耳道畸形3例(3耳);外耳道未发育1例(1耳);其中37耳MSCT横断面图像和MPR,VRT图像均可清晰显示畸形的部位和程度,5耳Mondini型畸形患者VRT图像较MSCT横断面图像更能清晰的显示畸形部位;7例(12耳)分泌性中耳炎.11例语后聋组中显示8例(16耳)内耳结构基本正常,3例(6耳)为大前庭水管综合征,3例(6耳)分泌性中耳炎.结论 MSCT结合MPR及VRT可更加准确的对内耳骨迷路畸形的程度和部位做出诊断,是对婴幼儿SNHL病因诊断重要的一种检查方法.
作者：边致强；刘亚群；李笃民；崔凤玉 刊期： 2007年第12期
目的 探讨彩色多普勒超声定位技术在颅内胶质瘤手术中的应用价值.方法 开颅后暴露硬脑膜,进行彩色多普勒超声超检查,确定病变部位、大小、范围、病变内部及周围血供情况,选择佳手术路径,在显微镜下切除病变,然后再应用彩色多普勒超声对手术效果进行评估.结果 手术前后影像学资料对比显示36例全部定位准确.其中16例显微镜下全切除,12例次全切除,8例部分切除.术后4例出现神经功能缺损加重,3例术前偏瘫短期内加重,1例运动性失语短期内加重,其余患者神经功能保留良好.结论 术中颅脑彩色多普勒超声可实时显示病变的部位和范围,有助于病变的术中定位和手术路径的选择,准确的切除病灶,大程度减少手术的副损伤,具有重要的临床应用价值.
作者：王兴强；熊峰；丁伟；接连利；刘清华；刘青林；李刚 刊期： 2007年第12期
目的 研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响.方法 复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水,24 h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测.结果 致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短,进入开放臂的次数减少(P＜0.05),逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P＜0.05).结论 脑室内注射2R,4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力.
作者：姚红；冯亚波；赵秀鹤；迟令懿；迟兆富 刊期： 2007年第12期
目的 对比研究通心络与辛伐他汀对兔易损斑块的稳定作用.方法 30只实验兔采用球囊拉伤腹主动脉+高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,10周末改喂普通饲料并随机分为自然消退组、通心络组、辛伐他汀组,每组10只,持续药物干预12周,22周末斑块局部转染携带p53的复制缺陷型重组腺病毒载体,24周末,应用蝰蛇毒、组胺触发.检测血脂并进行体表超声、声学密度和病理学检测.结果 通心络组和辛伐他汀组与自然消退组比较,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P＜0.01)、腹主动脉内中膜厚度(IMT)(P＜0.05,P＜0.01)均显著降低;内-中膜校正回声强度(AIIc%)显著升高(P＜0.05～0.01).辛伐他汀组与通心络比较,TC水平降低(P＜0.01).结论 通心络和辛伐他汀一样具有稳定易损斑块的作用,且疗效相当.
作者：鹿晓婷；张蕾；刘燕；刘运芳；燕芳芳；赵玉霞 刊期： 2007年第12期
本文采用泰素帝联合吉西他宾治疗30例晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cnacer,NSCLC),取得了较好的近期疗效.
作者：王玮；孙文辉；鲁露 刊期： 2007年第12期
目的 总结胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治体会及经验.方法 对近5年收治的20例胃肠MALT淋巴瘤患者进行回顾性分析.结果 ①胃肠MALT淋巴瘤多发生于50岁以上患者,男性多于女性;②胃肠MALT淋巴瘤内镜下表现多样化、无特异性,镜检时应采取多点、深挖活检以提高早期检出率;③治疗应首选手术治疗,失去手术机会的患者,若坚持化疗,可改善其生活质量,延长生存期;④传统的CHOP方案效果可靠,花费少;⑤部分MALT淋巴瘤病理切片中可见少量印戒样细胞,需与高度恶性的印戒细胞癌鉴别.结论 胃肠MALT淋巴瘤临床表现不典型,确诊应根据内镜、病理和免疫组化结果综合判断.
作者：吴凯；李楠；张林；翟俊山；王欣 刊期： 2007年第12期
目的 初步探讨没药两个倍半萜单体化合物抑制前列腺癌细胞增殖的作用机制.方法 用倍半萜单体化合物处理人前列腺癌细胞株LNCaP后,MTT检测化合物对细胞增殖的影响;流式细胞术进一步分析细胞周期时相的变化;反转录PCR(RT-PCR)检测细胞周期相关蛋白p21WAF/CIP1(p21)和cyclinD的表达水平.结果 两个没药倍半萜单体化合物对前列腺癌细胞均有显著的抑制活性(P＜0.001),使细胞停滞于G0/G1期;并且能在mRNA水平诱导p21的表达,同时降低cyclinD的表达.结论 没药倍半萜化合物抑制前列腺癌细胞增殖,可能是通过上调p21的表达、下调cyclinD蛋白的表达来实现的.
作者：王小玲；孔峰；许爱辉；吉恺；蔡捷；任凯；苑辉卿 刊期： 2007年第12期
目的 观察丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的诱导凋亡作用并通过检测Caspase3、Caspase8、Caspase9的活性及蛋白表达探讨其诱导凋亡的机制.方法 经0.75～4.0 mmol/L丙戊酸钠诱导后,流式细胞仪Annexin V/PI双标法分析细胞凋亡的变化;分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性;流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达.结果 丙戊酸钠可明显诱导HepG2细胞凋亡,并且此作用呈时间、剂量依赖趋势;经过丙戊酸钠诱导,Caspase3、Caspase9活性及蛋白表达被上调,较对照组明显升高(P＜0.001),Caspase8活性及蛋白表达未见明显改变(P＞0.05).结论 丙戊酸钠可明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡,此作用通过激活内源性凋亡途径实现.
作者：时昌文；赵霞；李杰；曹莉莉；孙京杰 刊期： 2007年第12期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
