学术投稿

氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

孙霞;魏欣冰;孙茹;王立祥;李雪梅;张岫美

关键词:血管紧张素Ⅱ, 缺氧缺血, 脑, 细胞黏附分子, 白细胞, 过氧化物酶, 氯沙坦
摘要:目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响.方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1 h、再灌注24 h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达.结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性及抑制ICAM-1的表达.结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(AT1)受体结合而拮抗白细胞-内皮细胞黏附介导的炎症反应,从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用.
山东大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 基因PTTG、PTEN在泌乳素腺瘤中的表达及意义

    目的:研究泌乳素(PRL)腺瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)和抑癌基因PTEN在泌乳素腺瘤中的表达及意义.方法:52例泌乳素腺瘤分为侵袭组24例和非侵袭组28例,采用免疫组化方法分别检测腺瘤组织中PTTG蛋白和PTEN蛋白的表达水平;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测腺瘤组织中PTTG-mRNA的表达水平;应用免疫印迹(Western-bl0t)方法检测腺瘤组织中PTTG蛋白的表达水平并进行定量分析.结果:PTTG蛋白在侵袭组中有23例阳性表达,积分光密度(IOD)为9 874.24±2 143.56,平均吸光度为28.13±4.31,显著高于非侵袭组;RT-PCR检测显示,48例腺瘤标本有PTTG-mRNA特异扩增条带,但侵袭组表达水平有不同程度的增高;PTEN蛋白在非侵袭组中有8例阳性表达,IOD为6489.12±1523.45,与侵袭组比较差异有统计学意义.结论:基因PTTG与POTEN表达与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生、发展有重要作用,可以作为临床判定肿瘤侵袭生长的分子标志.

    作者:崔友强;滕良珠;李国新;庞琦 刊期: 2005年第11期

  • 甲状腺机能亢进症并发血管栓塞3例分析

    甲状腺机能亢进症(简称甲亢)并发脑梗塞、心肌梗死等血管栓塞性疾病者很少见,但易引起甲亢加重,甚至甲亢危象,临床应引起足够的重视.

    作者:张丽萍;蒋玲;张晓黎;赖宏;王琴 刊期: 2005年第11期

  • 反义缺氧诱导因子-1α对人乳腺癌细胞体内生长抑制作用的研究

    目的:研究反义缺氧诱导因子-1α(asHIF-1α)对人乳腺癌细胞MCF-7/ADR体内生长的影响及作用机制.方法:采用裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤生长的体积、重量变化及肿瘤抑制率;应用免疫组化、Western blot技术检测种植瘤内微血管密度和HIF-1α的变化;用流式细胞术检测应用asHIF后肿瘤细胞的周期变化.结果:裸鼠体内抑瘤实验显示,asHIF-1α有一定抑瘤作用,肿瘤生长曲线减缓,体积抑制率为36.7%、瘤重抑制率为56%;流式细胞术结果显示,应用asHIF-1α后肿瘤细胞发生G1期停滞,G1期细胞增加14.79%,S期细胞减少7.32%,凋亡率(13.03±1.86)%;免疫组化显示,种植瘤内微血管密度减低;免疫组化、Western blot检测显示,实验2组种植瘤内HIF-1α蛋白含量降低.结论:asHIF-1α能在体内抑制肿瘤细胞的生长,其机制是通过抑制HIF-1α蛋白表达,进而诱导肿瘤细胞凋亡和周期停滞起作用.

    作者:肖颖;马超;周庚寅;阎世坤;曹倩;王琳琳 刊期: 2005年第11期

  • CD69在慢性乙肝患者CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达

    目的:观测慢性乙肝患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞早期激活标志CD69的表达.方法:静脉采集慢性乙肝患者普通肝素抗凝血2 ml,在植物血凝素(PHA)20μg/ml条件下进行全血培养,4 h后用双色免疫荧光标记流式细胞术检测CD4+、CD8+T淋巴细胞CD69的表达.结果:正常人外周血只有很少量CD4+与CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,经PHA刺激后CD4+与CD8+T淋巴细胞CD69的表达率明显升高,较刺激前有统计学差异(P<0.01).同样,慢性乙肝患者在激活前后也有统计学差异(P<0.01);慢性乙肝患者在PHA刺激前有一部分CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,明显高于对照组(P<0.01).结论:本研究结果可能与乙肝患者体内病毒免疫紊乱有关系.

    作者:姜玉杰;丛雅琴;张锑 刊期: 2005年第11期

  • 犬脑积水动物模型建立的初步研究

    目的:通过对犬脑断层解剖、颅脑磁共振三维扫描以及脑积水模型建立的研究,探讨犬脑积水动物模型建立的方法.方法:选择正常杂种雄性犬8只,体重15kg左右,行颅脑磁共振三维扫描.其中3只行颅脑断层解剖切片;5只测量各个脑室多个径线,手术暴露出環枕硬脑膜,将导管的尖端轻柔推进到第四脑室内的头侧半,缓慢注入氰基丙烯酸酯凝胶0.3ml,使之充满第四脑室.实验数据经t检验.结果:通过对正常犬及犬脑积水模型脑室系统的断层解剖及颅脑磁共振三维扫描,获得了犬脑室系统的一系列数据,为建立犬脑积水动物模型及脑积水程度的判定提供了数据资料.诱导后5条犬,其中1条为重度脑室扩大(Evan′s比率改变的百分数为168%),2条中度扩大(57%、75%),2条为轻度扩大(15%、25%).结论:①犬脑积水模型相对于其它大型哺乳动物模型,价格低,易饲养,模型建立成功率高,是比较适合用于脑积水诊断及治疗方面研究的动物模型之一;②研究中发现犬三脑室内的中间块较大,即使较重的脑积水,现有的神经内窥镜达到三脑室底较困难,因此不是进行神经内窥镜第三脑室造瘘术研究的理想动物模型.

    作者:孙金龙;刘广存;张庆林;李猛;崔庆轲;邵广瑞;李佚新;宋磊 刊期: 2005年第11期

  • 超短波治疗慢性支气管炎急性发作期的临床研究

    目的:探讨超短波对慢性支气管炎患者肺通气功能、外周血、诱导痰炎症介质的影响.方法:将74例急性发作期慢性支气管炎患者分为超短波治疗组52例和对照组42例.超短波治疗组除常规治疗外行超短波治疗10~14 d,对照组行常规治疗.所有患者治疗前及治疗10~14 d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定1 s肺活量(FEV10)占预计值百的分数、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果:与对照组比较,超短波治疗组治疗10~14 d后外周血及痰液IL-8、TNF-α均显著降低(P<0.05),肺通气功能指标实测值占预计值百分率(FVC%pred、FEV1.0%pred)明显升高(P<0.05).结论:超短波治疗慢性支气管炎具有减轻气道炎症和全身炎症的作用.

    作者:王晓红;杨丽;郭志芹 刊期: 2005年第11期

  • 丁酸钠对小鼠大肠组织抑癌基因表达的影响

    目的:观察大肠癌变过程中不同类型腺体组织抑癌基因p21waf1、bax、gadd45的表达及丁酸钠对其表达的影响.方法:利用二甲基肼(DMH)制作昆明小鼠大肠癌模型,通过免疫组化和RT-PCR分别检测大肠癌变过程中,小鼠大肠粘膜不同病理状态下3种抑癌基因的表达与变化.结果:在正常粘膜发展至腺瘤的过程3种基因的表达水平逐渐升高,而癌组织中3种抑癌基因的表达不同程度的降低.丁酸钠灌肠组各基因表达明显高于对照组和DMH组,其中以p21waf1的升幅大.结论:大肠粘膜癌变与抑癌基因p21waf1、bax、gadd45的表达有关,丁酸钠可以通过调控3种抑癌基因的表达发挥抗肿瘤作用.

    作者:张孝卫;刘成霞;王兵;李铁军;张静;黄丽华;张尚忠 刊期: 2005年第11期

  • 高血压脑出血无创定位穿刺引流治疗的临床研究

    目的:探讨无创立体定位穿刺引流治疗高血压脑出血的准确性和安全性.方法:高血压脑出血患者127例,经CT定位,采用青岛嘉隆科技发展有限公司生产的立体定位器在血肿内置管,对血肿采取无创立体定位穿刺进行液化、引流治疗.结果:血肿内置管准确,误差小于0.3 cm;48 h内71.7%的患者血肿被有效清除,死亡13例,总死亡率占10.2%.结论:无创立体定位穿刺血肿引流术操作简单,定位客观,精确度高,能迅速有效的引流清除血肿,对治疗高血压性脑出血效果显著.

    作者:刘广存;张庆林;王成伟;许尚臣;孙金龙;刘英超;刘树山;李猛 刊期: 2005年第11期

  • A1166C基因多态性与2型糖尿病并发冠心病、心肌梗死相关性的研究

    目的:探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因A1166C多态性与2型糖尿病(DM)并发冠心病(CHD)、心肌梗塞(MI)的关系.方法:随机选择DM患者228例,其中并发CHD 77例,MI 30例,正常对照90例.多聚酶链扩增反应及Dde Ⅰ限制性内切酶法检测A1166基因型.结果:组间基因型、等位基因频率比较:DM组与对照组无统计学差异(P>0.05);并发CHD组显著性高于无CHD组与对照组(P<0.05);并发CHD组中MI亚组显著高于非MI亚组(P<0.05).结论:基因A1166C多态与DM无相关性,而参与DM并发CHD及MI.

    作者:张丽;赵家军;唐宽晓;任萌;高聆 刊期: 2005年第11期

  • 大肠癌E1AF基因的表达对MMP-9的调控作用

    目的:探讨大肠癌患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤组织中E1A因子(E1AF)表达的临床意义及两者之间的关系.方法:采用酶链免疫吸附法(ELISA)检测51例大肠癌患者血浆MMP-9浓度,采用RT-PCR方法检测肿瘤组织中E1AF的表达,进行定量和半定量分析.结果:Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05),Ⅳ期大肠癌患者MMP-9的浓度高于Ⅲ期患者(P<0.05);血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达呈正相关(r=0.77,P<0.05).结论:患者血浆MMP-9和肿瘤组织中E1AF的高表达与大肠癌浸润转移有关,E1AF参与MMP-9的表达调控.

    作者:朱民;朱军 刊期: 2005年第11期

  • 不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区HSP70表达及血清皮质醇含量的影响

    目的:探讨不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区热休克蛋白70(HSP70)表达及血清皮质醇含量的影响.方法:采用慢性限制活动应激(CRS)作为可预知性应激动物模型,每天随机给予不同轻度应激刺激建立慢性不可预知性应激(CMS)动物模型,观察两组动物海马CA3区HSP70的表达及血清皮质醇含量.结果:CMS大鼠海马神经细胞开始出现损伤的时间较CRS晚,损伤程度较CRS轻.CRS较CMS大鼠海马CA3区HSP70表达逐渐增强,且与对照组比较有统计学差异(P<0.01).应激组大鼠血清皮质醇较对照组高,动态观察显示应激早期达到高峰.结论:CRS大鼠海马的损伤及HSP70的表达均较CMS明显.不同的应激方式下大鼠HSP70细胞保护效应较损伤效应有所延迟,提示应激前诱导HSP70表达可能会起到预防细胞死亡的作用.

    作者:李琦;潘芳;江虹;于洪鸾;路翠艳 刊期: 2005年第11期

  • 新城疫病毒疫苗对人卵巢癌细胞株治疗作用的研究

    目的:研究新城疫病毒疫苗(ATV-NDV)对人卵巢癌细胞株体外生长的抑制作用.方法:制备人卵巢癌细胞株3A0 ATV-NDV瘤苗,将不同浓度的ATV-NDV、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素15(IL-15)、ATV-NDV+IL-12、ATV-NDV+IL-15分别与正常人外周血淋巴细胞混合培养,MTT法测定其刺激淋巴细胞增殖的程度及对肿瘤细胞的生长抑制率;HE染色法观察效靶比为50:1时活化的淋巴细胞与3A0细胞共同培养24~96 h后细胞形态学的变化.结果:活化的淋巴细胞与靶细胞共培养可杀死肿瘤细胞,并具有时效性(P<0.05);不同细胞间细胞生长抑制率(GIR)差异无显著性(P>0.05);IL-15、IL-12与ATV-NDV在活化淋巴细胞方面具有协同作用,与单独作用差异有显著性(P<0.01);IL-15与ATV-NDV作用差异无显著性(P>0.05).淋巴细胞作用48 h后3AO细胞即出现凋亡形态.结论:经ATV-NDV、IL-12、IL-15、ATV-NDV+IL-12、ATV-NDV+IL-15混合培养的正常人外周血淋巴细胞可有效地抑制3AO细胞株的生长,并具有时间、浓度依赖性,其作用机制是诱导细胞凋亡.

    作者:刘培淑;侯萍;毛洪鸾;辛刚;白琴 刊期: 2005年第11期

  • 大鼠肝星形细胞、枯否细胞的同步分离培养与鉴定

    目的:建立经济、简便的同步分离培养肝星形细胞及枯否细胞的方法.方法:应用胶原酶和蛋白酶对大鼠肝脏进行原位灌流、消化,获得大鼠肝脏非实质细胞,经18%(W/V)的Nycodenz密度梯度离心,一步分离肝星形细胞及枯否细胞;肝星形细胞处在界面,枯否细胞则处在界面下;台盼蓝染色鉴定细胞活力;Desmin免疫细胞化学染色鉴定肝星形细胞;溶菌酶免疫细胞化学染色鉴定枯否细胞.结果:该方法分离的肝星形细胞和枯否细胞的纯度达95%左右.肝星形细胞得率(3.0±0.5)×107/肝,枯否细胞得率(4.0±0.5)×106/肝.结论:应用Nycodenz一步密度梯度离心法可以很好的同时分离肝星形细胞和枯否细胞.

    作者:石军;任万华;郝菁华;张捷;朱菊人 刊期: 2005年第11期

  • 大鼠骨髓基质细胞的分离培养

    目的:建立一种体外分离、培养扩增大鼠骨髓基质细胞的方法.方法:用密度梯度离心法(Percoll法)分离出大鼠骨髓基质细胞,并用含20%(体积分数)胎牛血清的DMEM培养液培养,胰酶消化传代,倒置显微镜下观察.结果:Percoll淋巴细胞分离液分离出的大鼠单核细胞活力达99%,将细胞接种到培养瓶10~14 d后,细胞长满瓶底,第1次传代,以后每5~7 d传代,传3~4代,细胞形态较典型.结论:PercoU法分离出离体培养的大鼠骨髓基质细胞.

    作者:周盛年;魏先森;刘黎青 刊期: 2005年第11期

  • 术前髂内动脉栓塞化疗治疗局部晚期宫颈癌的疗效观察

    宫颈癌作为妇科常见的恶性肿瘤,其治疗失败的主要原因是肿瘤局部未控制或复发者约占6%~10%[1],其次是淋巴结转移或远处转移.局部晚期宫颈癌是一组具有高危因素的宫颈癌,此时癌灶已播散,难以确定适当的手术边界,而且盆腔淋巴结转移率高,传统治疗方法是放疗,疗效差,复发率高,而根治术后再放疗并不提高生存率,且增加并发症发生率[2],我们采用术前介入化疗治疗局部晚期宫颈癌,收到良好效果.

    作者:刘霞;汤艳红;郭彩霞 刊期: 2005年第11期

  • 脑室出血微创治疗中的临床对比研究

    目的:探讨微创治疗脑室出血的新方法.方法:应用神经内镜微创治疗脑室出血患者22例为内镜组;以传统的单纯脑室体外引流术治疗同类患者20例为对照组,并进行比较评分.结果:内镜组术后24 h复查头颅CT,脑内或(和)脑室内血肿清除90%以上15例,而脑室引流组,仅有3例清除60%以下,均无继发出血;内镜组中无颅内感染,脑室引流组有2例;术后2个月格拉斯哥结果分级评分(GOS),内镜组和脑室引流组中分别为:5分各5例、1例;4分各9例、5例;3分各4例、7例;2分各2例、5例;1分各2例.脑室引流组与内镜组比较,术后好转优良率低(χ2=4.752,P<0.05),差异有统计学意义,死亡率差异无统计学意义(χ2=0.010,P>0.05).结论:应用神经内镜清除脑室内血肿,具有直视下操作、术后疗效好等优点,是外科治疗脑室出血较佳的方法.

    作者:张在强;李新钢;邵毅;杨扬;徐淑军;王萍 刊期: 2005年第11期

  • 人脐血管环无血清立体培养模型的实验研究

    目的:建立体外人血管无血清立体模型.方法:从鼠尾肌腱中提取Ⅰ型胶原,用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定胶原的性质,用Bradford法测定胶原的量.采用DMEM/F12(1:1)无血清培养基,通过胶原凝胶立体培养人脐带血管环28 d,对血管环侧端的新生物进行计数并绘制生长曲线,采用CD34免疫组织化学法鉴定新生物的性质;RPMI1640培养基作为对照组.结果:从鼠尾肌腱中可提取较纯的Ⅰ型胶原.脐动脉环和脐静脉环在胶原凝胶和DMEM/F12(1:1)无血清培养基中生长良好,CD34免疫组织化学鉴定其为新生的血管.脐动脉环和脐静脉环相比无统计学差异(P>0.05).对照组RPMI1640培养基不适合微血管生成,与模型组相比有统计学差异(P<0.01).结论:用无血清培养基和Ⅰ型胶原可以立体培养脐血管环.

    作者:孙静;蔡丽;郭成浩 刊期: 2005年第11期

  • 面中掀翻术治疗上颌骨肿瘤

    1999年5月至2002年5月,我们采用面中掀翻术治疗上颌骨肿瘤患者11例,取得了满意的效果.此手术径路大限度地暴露了上颌骨及四个突起,手术切除上颌骨肿瘤且术后面部无手术疤痕.

    作者:张代杰;魏奉才;王勇 刊期: 2005年第11期

  • 层粘连蛋白及生长抑素在高温致神经管畸形发生中的作用

    目的:探讨高温致畸中细胞凋亡的发生与层粘连蛋白(LN)及生长抑素(SS)的相关性,研究高温致畸的机理.方法:在高温致神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法对畸形发生过程中细胞凋亡的时空分布进行定量分析,并用免疫组织化学方法,对各期鼠胚神经上皮和周围间充质的LN和SS表达进行定性、定位和相对定量分析.结果:LN主要位于神经上皮的基底膜,与神经管形成过程中的细胞凋亡呈负相关关系;SS位于神经上皮和周围间充质细胞的胞质内,其含量与神经管形成过程中的细胞凋亡呈明显正相关关系.高温后8~24 h胚胎神经上皮基膜LN含量明显低于对照组.高温后各期胚胎神经上皮和周围间充质细胞SS的含量均不同程度地高于对照组.结论:高温可促进胚胎SS的表达、短暂抑制LN的合成,从而诱导神经上皮和周围间充质细胞凋亡的发生,引起神经管畸形.

    作者:马金龙;高英茂;高彦丽;刘凯 刊期: 2005年第11期

  • 替加色罗治疗内脏高敏感大鼠前后脑脊髓诱发电位的变化

    目的:观察替加色罗治疗内脏高敏感性大鼠前后的脊髓诱发电位(SEP)和脑诱发电位(CEP)的变化.方法:内脏高敏感雄性大鼠24只分为3组,每组8只,分别给予替加色罗4 mg/kg、2 mg/kg及生理盐水灌胃,每日1次,共8周,治疗前后记录SEP及CEP,测量各个波的潜伏期及峰间波幅.结果:①治疗后处理组大鼠SEP和CEP的N1、P1、N2、P2的潜伏期明显延长,两处理组治疗前后有明显差异;②治疗后SEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅明显降低,两处理组治疗前后也有明显差异;③治疗后CEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅有降低趋势,但无统计学意义.结论:替加色罗2~4 mg/kg治疗内脏高敏感大鼠8周可以降低直肠球囊扩张时的内脏敏感性,应用脊髓和脑诱发电位可以客观记录这种变化,表现为治疗后潜伏期延长及峰间波幅的降低.

    作者:郭玉婷;李延青;郭斌;左秀丽;匡荣光;张海燕;卢雪峰;李君曼 刊期: 2005年第11期

山东大学学报(医学版)杂志

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主办:山东大学