孙静；蔡丽；郭成浩
目的:观察替加色罗治疗内脏高敏感性大鼠前后的脊髓诱发电位(SEP)和脑诱发电位(CEP)的变化.方法:内脏高敏感雄性大鼠24只分为3组,每组8只,分别给予替加色罗4 mg/kg、2 mg/kg及生理盐水灌胃,每日1次,共8周,治疗前后记录SEP及CEP,测量各个波的潜伏期及峰间波幅.结果:①治疗后处理组大鼠SEP和CEP的N1、P1、N2、P2的潜伏期明显延长,两处理组治疗前后有明显差异;②治疗后SEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅明显降低,两处理组治疗前后也有明显差异;③治疗后CEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅有降低趋势,但无统计学意义.结论:替加色罗2～4 mg/kg治疗内脏高敏感大鼠8周可以降低直肠球囊扩张时的内脏敏感性,应用脊髓和脑诱发电位可以客观记录这种变化,表现为治疗后潜伏期延长及峰间波幅的降低.
作者：郭玉婷；李延青；郭斌；左秀丽；匡荣光；张海燕；卢雪峰；李君曼 刊期： 2005年第11期
目的:探讨大肠癌患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤组织中E1A因子(E1AF)表达的临床意义及两者之间的关系.方法:采用酶链免疫吸附法(ELISA)检测51例大肠癌患者血浆MMP-9浓度,采用RT-PCR方法检测肿瘤组织中E1AF的表达,进行定量和半定量分析.结果:Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P＜0.05),Ⅳ期大肠癌患者MMP-9的浓度高于Ⅲ期患者(P＜0.05);血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达呈正相关(r=0.77,P＜0.05).结论:患者血浆MMP-9和肿瘤组织中E1AF的高表达与大肠癌浸润转移有关,E1AF参与MMP-9的表达调控.
作者：朱民；朱军 刊期： 2005年第11期
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h.应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,单纯缺氧/复氧(0 mg/L)组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高(P＜0.01).GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值.结论:GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关.
作者：赵丽丽；王一彪；朱晓波；张兆华 刊期： 2005年第11期
目的:研究树突状细胞(DC)及CD44变异体(CD44V6)在恶性淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP方法检测56例淋巴瘤患者的淋巴结及10例肿瘤患者非转移淋巴结中DC及CD44V6的表达,对数据进行统计学处理.结果:DC散在分布于淋巴组织之间,与肿瘤细胞密切接触,存时间长于5年组的DC较短于5年组多,差异有显著性(P＜0.05);临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的DC均较Ⅳ期增多,差异有显著性(P＜0.01);DC与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达呈负相关(r=-0.267,P＜0.05);CD44V6在淋巴瘤中可见阳性表达,且阳性率随疾病分期增加而逐渐增高(P＜0.05).结论:DC及CD44V6在淋巴瘤的表达不仅可反映淋巴瘤的恶性程度,而且可作为淋巴瘤的预后指标.
作者：初晓霞 刊期： 2005年第11期
目的:探讨超短波对慢性支气管炎患者肺通气功能、外周血、诱导痰炎症介质的影响.方法:将74例急性发作期慢性支气管炎患者分为超短波治疗组52例和对照组42例.超短波治疗组除常规治疗外行超短波治疗10～14 d,对照组行常规治疗.所有患者治疗前及治疗10～14 d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定1 s肺活量(FEV10)占预计值百的分数、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果:与对照组比较,超短波治疗组治疗10～14 d后外周血及痰液IL-8、TNF-α均显著降低(P＜0.05),肺通气功能指标实测值占预计值百分率(FVC%pred、FEV1.0%pred)明显升高(P＜0.05).结论:超短波治疗慢性支气管炎具有减轻气道炎症和全身炎症的作用.
作者：王晓红；杨丽；郭志芹 刊期： 2005年第11期
甲状腺机能亢进症(简称甲亢)并发脑梗塞、心肌梗死等血管栓塞性疾病者很少见,但易引起甲亢加重,甚至甲亢危象,临床应引起足够的重视.
作者：张丽萍；蒋玲；张晓黎；赖宏；王琴 刊期： 2005年第11期
目的:探讨高温致畸中细胞凋亡的发生与层粘连蛋白(LN)及生长抑素(SS)的相关性,研究高温致畸的机理.方法:在高温致神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法对畸形发生过程中细胞凋亡的时空分布进行定量分析,并用免疫组织化学方法,对各期鼠胚神经上皮和周围间充质的LN和SS表达进行定性、定位和相对定量分析.结果:LN主要位于神经上皮的基底膜,与神经管形成过程中的细胞凋亡呈负相关关系;SS位于神经上皮和周围间充质细胞的胞质内,其含量与神经管形成过程中的细胞凋亡呈明显正相关关系.高温后8～24 h胚胎神经上皮基膜LN含量明显低于对照组.高温后各期胚胎神经上皮和周围间充质细胞SS的含量均不同程度地高于对照组.结论:高温可促进胚胎SS的表达、短暂抑制LN的合成,从而诱导神经上皮和周围间充质细胞凋亡的发生,引起神经管畸形.
作者：马金龙；高英茂；高彦丽；刘凯 刊期： 2005年第11期
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响.方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1 h、再灌注24 h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达.结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性及抑制ICAM-1的表达.结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(AT1)受体结合而拮抗白细胞-内皮细胞黏附介导的炎症反应,从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用.
作者：孙霞；魏欣冰；孙茹；王立祥；李雪梅；张岫美 刊期： 2005年第11期
目的:研究泌乳素(PRL)腺瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)和抑癌基因PTEN在泌乳素腺瘤中的表达及意义.方法:52例泌乳素腺瘤分为侵袭组24例和非侵袭组28例,采用免疫组化方法分别检测腺瘤组织中PTTG蛋白和PTEN蛋白的表达水平;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测腺瘤组织中PTTG-mRNA的表达水平;应用免疫印迹(Western-bl0t)方法检测腺瘤组织中PTTG蛋白的表达水平并进行定量分析.结果:PTTG蛋白在侵袭组中有23例阳性表达,积分光密度(IOD)为9 874.24±2 143.56,平均吸光度为28.13±4.31,显著高于非侵袭组;RT-PCR检测显示,48例腺瘤标本有PTTG-mRNA特异扩增条带,但侵袭组表达水平有不同程度的增高;PTEN蛋白在非侵袭组中有8例阳性表达,IOD为6489.12±1523.45,与侵袭组比较差异有统计学意义.结论:基因PTTG与POTEN表达与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生、发展有重要作用,可以作为临床判定肿瘤侵袭生长的分子标志.
作者：崔友强；滕良珠；李国新；庞琦 刊期： 2005年第11期
目的:探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因A1166C多态性与2型糖尿病(DM)并发冠心病(CHD)、心肌梗塞(MI)的关系.方法:随机选择DM患者228例,其中并发CHD 77例,MI 30例,正常对照90例.多聚酶链扩增反应及Dde Ⅰ限制性内切酶法检测A1166基因型.结果:组间基因型、等位基因频率比较:DM组与对照组无统计学差异(P＞0.05);并发CHD组显著性高于无CHD组与对照组(P＜0.05);并发CHD组中MI亚组显著高于非MI亚组(P＜0.05).结论:基因A1166C多态与DM无相关性,而参与DM并发CHD及MI.
作者：张丽；赵家军；唐宽晓；任萌；高聆 刊期： 2005年第11期
目的:建立经济、简便的同步分离培养肝星形细胞及枯否细胞的方法.方法:应用胶原酶和蛋白酶对大鼠肝脏进行原位灌流、消化,获得大鼠肝脏非实质细胞,经18%(W/V)的Nycodenz密度梯度离心,一步分离肝星形细胞及枯否细胞;肝星形细胞处在界面,枯否细胞则处在界面下;台盼蓝染色鉴定细胞活力;Desmin免疫细胞化学染色鉴定肝星形细胞;溶菌酶免疫细胞化学染色鉴定枯否细胞.结果:该方法分离的肝星形细胞和枯否细胞的纯度达95%左右.肝星形细胞得率(3.0±0.5)×107/肝,枯否细胞得率(4.0±0.5)×106/肝.结论:应用Nycodenz一步密度梯度离心法可以很好的同时分离肝星形细胞和枯否细胞.
作者：石军；任万华；郝菁华；张捷；朱菊人 刊期： 2005年第11期
目的:探讨不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区热休克蛋白70(HSP70)表达及血清皮质醇含量的影响.方法:采用慢性限制活动应激(CRS)作为可预知性应激动物模型,每天随机给予不同轻度应激刺激建立慢性不可预知性应激(CMS)动物模型,观察两组动物海马CA3区HSP70的表达及血清皮质醇含量.结果:CMS大鼠海马神经细胞开始出现损伤的时间较CRS晚,损伤程度较CRS轻.CRS较CMS大鼠海马CA3区HSP70表达逐渐增强,且与对照组比较有统计学差异(P＜0.01).应激组大鼠血清皮质醇较对照组高,动态观察显示应激早期达到高峰.结论:CRS大鼠海马的损伤及HSP70的表达均较CMS明显.不同的应激方式下大鼠HSP70细胞保护效应较损伤效应有所延迟,提示应激前诱导HSP70表达可能会起到预防细胞死亡的作用.
作者：李琦；潘芳；江虹；于洪鸾；路翠艳 刊期： 2005年第11期
目的:研究头痛宁对大鼠血小板功能、耐缺氧能力的影响及镇痛机制.方法:取体重(180±20)g Wistar大鼠200只,随机分为4组,分别灌胃给予生理盐水、头痛宁大、小剂量和麦角胺咖啡因片,测定用药后大鼠出凝血时间,ADP诱导的大鼠血栓性死亡的死亡率,寒凝血瘀大鼠血粘度和红细胞聚集指数及密闭缺氧存活时间.结果:头痛宁组大鼠用药后出凝血时间明显延长,ADP诱导的大鼠血栓性死亡的死亡率、寒凝血瘀大鼠血粘度和红细胞聚集指数均低于对照组,大鼠密闭缺氧存活时间长于对照组,且头痛宁高剂量组与麦角胺咖啡因组及头痛宁小剂量组比较,差异显著(P＜0.05).结论:头痛宁可明显延长大鼠出凝血时间,降低ADP诱导的大鼠血栓性死亡的死亡率,明显改善寒凝血瘀大鼠循环障碍,改善微循环,降低血粘度和红细胞聚集指数,提高大鼠对缺氧的耐受力,且呈良好的量效关系.
作者：李淑玲；孙灵芝；顾一珠；李美 刊期： 2005年第11期
目的:通过对犬脑断层解剖、颅脑磁共振三维扫描以及脑积水模型建立的研究,探讨犬脑积水动物模型建立的方法.方法:选择正常杂种雄性犬8只,体重15kg左右,行颅脑磁共振三维扫描.其中3只行颅脑断层解剖切片;5只测量各个脑室多个径线,手术暴露出環枕硬脑膜,将导管的尖端轻柔推进到第四脑室内的头侧半,缓慢注入氰基丙烯酸酯凝胶0.3ml,使之充满第四脑室.实验数据经t检验.结果:通过对正常犬及犬脑积水模型脑室系统的断层解剖及颅脑磁共振三维扫描,获得了犬脑室系统的一系列数据,为建立犬脑积水动物模型及脑积水程度的判定提供了数据资料.诱导后5条犬,其中1条为重度脑室扩大(Evan′s比率改变的百分数为168%),2条中度扩大(57%、75%),2条为轻度扩大(15%、25%).结论:①犬脑积水模型相对于其它大型哺乳动物模型,价格低,易饲养,模型建立成功率高,是比较适合用于脑积水诊断及治疗方面研究的动物模型之一;②研究中发现犬三脑室内的中间块较大,即使较重的脑积水,现有的神经内窥镜达到三脑室底较困难,因此不是进行神经内窥镜第三脑室造瘘术研究的理想动物模型.
作者：孙金龙；刘广存；张庆林；李猛；崔庆轲；邵广瑞；李佚新；宋磊 刊期： 2005年第11期
目的:构建E型沙眼衣原体(Ct)主要外膜蛋白(MOMP)基因重组真核表达质粒pVAX1-MOMP,为探索安全的E型CtDNA疫苗奠定基础.方法:根据Genebank中E型Ct MOMP基因序列设计引物,用高保真PCR方法从E型Ct基因组DNA中扩增得到约1.1kb的MOMP片段,克隆至pcDNAⅡ载体,测序后亚克隆至表达载体pVAX1,构建卡那霉素抗性真核重组表达质粒pVAX1-MOMP,并以重组质粒转染COS-1细胞进行表达,用Western blotting方法鉴定表达产物.结果:从E型Ct基因组DNA中扩增出特异的MOMP基因片段,酶切鉴定及DNA序列测定证实pVAX1-MOMP重组质粒构建正确,能在COS-1细胞内表达,表达产物能与抗MOMP单克隆抗体特异性结合.结论:成功构建E型沙眼衣原体MOMP真核表达质粒pVAX1-MOMP,并在真核细胞内获得表达.
作者：吕慧；赵蔚明；郑燕；王红；周亚滨；齐眉；栾怡；程轶喆；于晗；杨熙；于修平 刊期： 2005年第11期
目的:评价经皮脾门静脉核素显像对肝硬化伴食管静脉曲张患者行内镜下静脉曲张结扎(EVL)治疗前的病例筛选及预后评估的价值.方法:39例肝硬化伴食管静脉曲张患者EVL治疗前进行脾门静脉核素显像检查,根据脾门静脉核素显像侧支血管灌注像,分为Ⅰ组(A1型,单纯上行侧支为主)、Ⅱ组(A2型,上行为主伴完全肝外分流型)及Ⅲ组(C型,上行和下行侧支同时存在).观察EVL术后3月、1年食管静脉曲张(EV)显效率及复发率.结果:EVL术后1年EV显效率及复发率Ⅰ组分别为38.9%、44.4%;Ⅱ组分别为9.1%、72.7%;Ⅲ组分别为60%、20%.Ⅲ组EV复发率明显低于Ⅱ组(P＜0.05),Ⅰ组虽低于Ⅱ组,但无统计学意义(P＞0.05).并且EV复发组的门脉分流指数(PSSI)高于非复发组(P＜0.05).提示C型及A1型伴PSSI较低的食管静脉曲张出血患者行EVL疗效满意,复发率低.结论:脾门静脉核素显像可作为EVL术前病例筛选及预后评估安全有效的检查手段.
作者：栗华；赵幼安；高莉；顾晓萌；吴洪磊 刊期： 2005年第11期
目的:观测慢性乙肝患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞早期激活标志CD69的表达.方法:静脉采集慢性乙肝患者普通肝素抗凝血2 ml,在植物血凝素(PHA)20μg/ml条件下进行全血培养,4 h后用双色免疫荧光标记流式细胞术检测CD4+、CD8+T淋巴细胞CD69的表达.结果:正常人外周血只有很少量CD4+与CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,经PHA刺激后CD4+与CD8+T淋巴细胞CD69的表达率明显升高,较刺激前有统计学差异(P＜0.01).同样,慢性乙肝患者在激活前后也有统计学差异(P＜0.01);慢性乙肝患者在PHA刺激前有一部分CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,明显高于对照组(P＜0.01).结论:本研究结果可能与乙肝患者体内病毒免疫紊乱有关系.
作者：姜玉杰；丛雅琴；张锑 刊期： 2005年第11期
目的:研究神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的亚细胞分布.方法:以体外培养的大鼠星形胶质细胞以及神经细胞株PC12、R2为研究对象,应用共聚焦激光扫描显微镜及Western Blotting技术检测nNOS的亚细胞分布.结果:次传代后的前6天,nNOS主要分布于星形胶质细胞的细胞质内,细胞核内几乎没有分布.在次传代后的第7天,nNOS主要分布于细胞核内,且持续时间近10 h.此后,nNOS又主要分布于细胞质内.然而,在神经细胞株PC12、R2没有发生nNOS核转位.结论:在一定的体外培养时间,星形胶质细胞发生nNOS核转位,并且nNOS核转位是原代培养神经细胞特有的一种生物学行为.
作者：刘宝义；袁中瑞；肖伟；郭晓笋；袁兰 刊期： 2005年第11期
目的:建立体外人血管无血清立体模型.方法:从鼠尾肌腱中提取Ⅰ型胶原,用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定胶原的性质,用Bradford法测定胶原的量.采用DMEM/F12(1:1)无血清培养基,通过胶原凝胶立体培养人脐带血管环28 d,对血管环侧端的新生物进行计数并绘制生长曲线,采用CD34免疫组织化学法鉴定新生物的性质;RPMI1640培养基作为对照组.结果:从鼠尾肌腱中可提取较纯的Ⅰ型胶原.脐动脉环和脐静脉环在胶原凝胶和DMEM/F12(1:1)无血清培养基中生长良好,CD34免疫组织化学鉴定其为新生的血管.脐动脉环和脐静脉环相比无统计学差异(P＞0.05).对照组RPMI1640培养基不适合微血管生成,与模型组相比有统计学差异(P＜0.01).结论:用无血清培养基和Ⅰ型胶原可以立体培养脐血管环.
作者：孙静；蔡丽；郭成浩 刊期： 2005年第11期
目的:研究反义缺氧诱导因子-1α(asHIF-1α)对人乳腺癌细胞MCF-7/ADR体内生长的影响及作用机制.方法:采用裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤生长的体积、重量变化及肿瘤抑制率;应用免疫组化、Western blot技术检测种植瘤内微血管密度和HIF-1α的变化;用流式细胞术检测应用asHIF后肿瘤细胞的周期变化.结果:裸鼠体内抑瘤实验显示,asHIF-1α有一定抑瘤作用,肿瘤生长曲线减缓,体积抑制率为36.7%、瘤重抑制率为56%;流式细胞术结果显示,应用asHIF-1α后肿瘤细胞发生G1期停滞,G1期细胞增加14.79%,S期细胞减少7.32%,凋亡率(13.03±1.86)%;免疫组化显示,种植瘤内微血管密度减低;免疫组化、Western blot检测显示,实验2组种植瘤内HIF-1α蛋白含量降低.结论:asHIF-1α能在体内抑制肿瘤细胞的生长,其机制是通过抑制HIF-1α蛋白表达,进而诱导肿瘤细胞凋亡和周期停滞起作用.
作者：肖颖；马超；周庚寅；阎世坤；曹倩；王琳琳 刊期： 2005年第11期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
