谢传高；王兴鹏；董育玮；杜勤；蔡建庭；钱可大
我院自2001年4月～2002年4月以卡培他滨(希罗达)联合草酸铂治疗晚期大肠癌30例,取得了较好的方案疗效.
作者：李岩；王建文；刘文波；梁婧 刊期： 2003年第05期
目的:探讨人肺癌中nm23 mRNA和p16的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系.方法:应用组织芯片技术,通过原位杂交和免疫组织化学方法对72例人肺癌组织和23例癌旁正常肺组织中nm23 mRNA和p16的表达水平及其与肺癌分化程度、淋巴结转移的关系进行研究.结果:nm23 mRNA在肺癌、癌旁正常肺组织以及有淋巴结转移的肺癌原发灶中的阳性表达率分别为55.6%(40/72)、82.6%(19/23)、25.0%(6/24).而p16的阳性表达率分别为45.8%(33/72)、73.9%(17/23)、25.0%(6/24),nm23 mRNA和p16的表达水平与肺癌淋巴结转移以及肺癌分化程度明显相关(P＜0.01,P＜0.05).此外,p16的表达水平与肺癌组织类型相关(X2=6.75,P＜0.05),而nm23 mRNA的表达与患者年龄、性别、组织类型无关(P＞0.05).结论:nm23基因和p16基因与肺癌淋巴结转移以及肺癌分化程度密切相关,nm23 mRNA和p16蛋白表达降低预示着肺癌的转移,两者可能是监测肺癌患者病情发展及评价预后的有用指标.
作者：刘永军；晏培松；贾敬芬 刊期： 2003年第05期
目的:探讨鼻腔非霍奇金淋巴瘤(NHL)的预后及影响因素.方法:1985年2月～1996年7月间共收治143鼻腔NHL采用放疗、化疗和放、化疗综合治疗.结果:76例治疗成功占53.1%(76/143).远处结外器官受侵是治疗失败的主要原因,其中以皮肤皮下多见,淋巴结受侵和局部失败少见.治疗失败和临床分期相关,Ⅰ期局部和远处复发为29.7%(30/101),中晚期局部和远处复发分别为87.5%(28/32)、90.0%(9/10).T细胞淋巴瘤与B细胞淋巴瘤远处器官受侵分别为54.2%(45/83)、35.9%(14/39).在病变超出鼻腔侵犯邻近器官的Ⅰ期患者中,综合治疗组和单纯放疗组远处失败基本相似.Ⅱ期综合治疗患者远处器官受侵明显低于单纯放疗患者.结论:有效的化疗方案能减少中晚期NHL患者远处器官受侵,提高生存率.复发多在2年内发生,复发患者的再治效果差.
作者：卢渊泉 刊期： 2003年第05期
目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂celebrex对胰腺癌PC-3细胞系血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,检测选择性COX-2抑制剂celebrex与胰腺癌PC-3细胞株VEGF表达间的时-效关系和量-效关系.结果:celebrex在一定时间和剂量范围内可抑制PC-3细胞中VEGF的表达.结论:COX-2可能参与了胰腺癌PC-3细胞株VEGF的分泌,而选择性COX-2抑制剂celebrex则可在一定时间和剂量范围内抑制VEGF的表达.
作者：谢传高；王兴鹏；董育玮；杜勤；蔡建庭；钱可大 刊期： 2003年第05期
目的:为了阐明人肺巨细胞癌高转移株(95D)细胞高表达uPA、低转移株(95C)细胞低表达uPA的原因,分析两株细胞中有关的转录因子的差异.方法:uPA基因启动子不同片段与Luciferase报告基因的融合基因真核表达质粒分别平行转染95C、95D细胞,比较活性;用EMSA分析95D、95C细胞中与寡核苷酸探针特异结合的转录因子差异;用RT-PCR分析两株细胞中相应转录因子mRNA相对表达水平.结果:三个不同长度的uPA基因启动子在95D细胞中的活性均相应高于95C细胞中的活性,分别是95C细胞的1.32、1.66和1.61倍,EMSA表明95D细胞中与AP1、AP2、NFκB及SP1探针结合的转录因子量均高于95C细胞中;RT-PCR表明AP2、NKκB及SP1转录因子mRNA表达水平分别是95C细胞的1.57、1.77和1.28倍.结论:转录因子AP1、AP2、NKκB及SP1在95D细胞中含量高于95C细胞可能是uPA在95D与95C细胞中表达差别的原因之一.
作者：王丽石；李平；谭理；朱运松 刊期： 2003年第05期
目的:探讨细胞表面整合素受体蛋白与纤维粘连蛋白的结合在肿瘤细胞逃避凋亡中的作用及其信号传导途径.方法:用免疫荧光法检测人鳞状上皮细胞癌HSC-3细胞中整合素受体蛋白亚单位的表达;建立细胞悬浮分离培养导致凋亡的模型;利用封闭抗体法检测不同整合素受体蛋白亚单位在此凋亡过程中的作用;Westernblot检测P53及Bcl-2/Bax在凋亡过程中表达蛋白的变化.结果:整合素受体蛋白αv在正常上皮细胞中表达少或无,但在HSC-3细胞中表达较强.αv封闭抗体可明显提高HSC-3细胞凋亡程度.在纤维粘连蛋白作用的HSC-3细胞中,p53蛋白表达受抑制,凋亡调节蛋白Bcl-2表达上升,Bax表达下降,Bcl-2/Bax比率上升,细胞凋亡率降低.结论:HSC-3细胞表面整合素受体蛋白αv通过与纤维粘连蛋白结合,抑制了P53蛋白的表达,提高了细胞凋亡调节蛋白Bcl-2/Bax的比率,这是HSC-3细胞避免凋亡的重要原因之一.
作者：郑燕芳；吕海 刊期： 2003年第05期
为使肺癌得到正确的诊断和治疗,应用新的肺癌国际TNM分期标准是十分重要的.由于CT有助于在肺癌诊断和分期过程中对于原发肿瘤和纵隔淋巴结的评估,同时也有助于搜寻远处转移灶.因此,CT是肺癌重要的辅助影像检查,而且也可进一步明确观察大气管、大血管、淋巴结及胸膜受侵犯的情况,从而为肺癌的TNM分期提供更有价值的信息和资料.PET-CT的图像融合可使肺癌的定位更加准确,使解剖位置和病灶代谢两者关系更为完善.PET/CT的联合检查和图像融合可改进肺癌的术前TNM分期,可能成为肺癌无创性分期中为优良的方法.
作者：张国桢 刊期： 2003年第05期
目的:探讨Ⅰa期非小细胞肺癌(NSCLC)手术后早期转移与纵隔淋巴结隐匿性微转移的相关性.方法:应用RT-PCR技术,检测50例Ⅰa期NSCLC患者纵隔淋巴结中MUC1基因mRNA的表达,诊断纵隔淋巴结隐匿性微转移;手术后12个月内对患者至少复查一次,包括胸、脑CT扫描,肝、肾上腺B超和骨ECT检查,监测早期转移.根据有否淋巴结隐匿性微转移,将患者分为两组.X2检验比较两组早期转移率的差别,计算两组早期转移概率的优势比(OR值).结果:16例诊断为纵隔淋巴结隐匿性微转移,占全部患者的32.0%.纵隔淋巴结隐匿性微转移者的早期转移率(31.25%)高于淋巴结微转移阴性者(5.88%),差别具有显著性(P＜0.05).有纵隔淋巴结隐匿性微转移者早期转移的概率是后者的7倍(OR=7.27).结论:Ⅰa期NSCLC患者手术后早期转移与纵隔淋巴结隐匿性微转移有关.
作者：王洲；刘相燕；陈景寒 刊期： 2003年第05期
晚期及复发转移食管癌单药疗效效果较差,有效率15%～30%左右,联合用药以顺铂(DDP)+氟尿嘧啶(5-FU)较为常用.
作者：刘扬清；程劲松 刊期： 2003年第05期
本文重点介绍人体肺癌发生及发展过程中涉及的各类生物大分子的变异,其中包括癌基因及癌相关基因的活化、抑癌基因的失活、染色体片段杂合性丢失及微卫星不稳性等.文内还着重探讨当今国内外对上述各类肿瘤靶分子的生物学特性在肿瘤预防、诊断及治疗的临床应用前景作一简述.
作者：许凯黎 刊期： 2003年第05期
根据高可信度的循证医学证据,提出了肺癌手术规范的几个问题,包括肺癌的术前评价、手术方式的选择、纵隔淋巴结清扫和小细胞肺癌的手术等.
作者：吴一龙 刊期： 2003年第05期
目的:评价甲磺酸伊马替尼(STI571)治疗不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤疗效和毒性.方法:口服甲磺酸伊马替尼400mg/日治疗10例不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤患者.结果:9例可评价疗效,4例部分缓解,4例稳定.10例评价不良反应,非血液学毒性有水肿(主要是眼眶周围水肿)、腹痛、腹泻、恶心呕吐、乏力、腹腔肿瘤出血、间歇性肌肉痉挛和结膜炎,大多为Ⅰ～Ⅱ度.血液学毒性少见.结论:酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤有一定疗效,且毒性可耐受.
作者：张文；胡夕春；陆洪芬；施达仁；李进 刊期： 2003年第05期
肺癌的发病率逐年上升,非小细胞肺癌(NSCLC)占80%[1],约2/3已失去手术机会.因此,探索有效的化疗方案成为研究热点.本文将我科近3年来联合组(健择加顺铂)与单药组(健择)治疗晚期NSCLC的近况,报告如下.
作者：殷柳；刘基巍；李丽；高亚杰 刊期： 2003年第05期
目的:研究细胞周期蛋白D1与E在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及相互关系.方法:免疫组化方法检测87例NSCLC肿瘤组织中细胞周期蛋白D1、E的表达及PCNA估计增殖指数(PI),并将上述结果与临床病理及预后资料进行对比分析.结果:87例NSCLC中细胞周期蛋白D1、E阳性率分别为44.8%(39/87)、48.3%(42/87),细胞周期蛋白D1阳性组的PI值显著高于阴性组(P＜0.05),细胞周期蛋白E阳性组PI值与阴性组无显著差异(P＞0.05);细胞周期蛋白D1阳性组肿瘤直径、淋巴结转移率和生存率均与阴性组有显著差异(P＜0.01、＜0.05、＜0.01),细胞周期蛋白E阳性组淋巴结转移率、临床分期和生存率均与阴性组有显著差异(P＜0.05、＜0.05、＜0.01);细胞周期蛋白D1阳性组中细胞周期蛋白E的阳性率显著高于其阴性组(P＜0.05);细胞周期蛋白D1与细胞周期蛋白E双阳性组的PI值、肿瘤直径、淋巴结转移率显著高于非双阳性组(P值均＜0.05),生存率显著低于非双阳性组(P＜0.01).结论:细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E均参与NSCLC的发生、发展,并影响其预后,但两者在其中所起作用不同:细胞周期蛋白D1是调节NSCLC增殖的主要因素,细胞周期蛋白E主要与NSCLC进展有关;细胞周期蛋白D1可促进细胞周期蛋白E的表达,细胞周期蛋白E加强细胞周期蛋白D1的促增殖作用,两者可能具有协同性.
作者：刘慧；孔庆兖；吴永平；王绪 刊期： 2003年第05期
目的:探讨口底鳞癌影响颈淋巴结转移的局部因素及其与预后的关系.方法:回顾性分析我院1983～1998年治疗的65例口底鳞癌患者,分析肿瘤部位、直径、口腔侵犯、病理分化与颈部淋巴结转移及预后的关系.结果:65例患者的颈部淋巴结转移率为46.2%(30/65),颏下、颌下区(Ⅰ区)淋巴结转移占96.6%(29/30).前口底肿瘤45例,后口底肿瘤20例,淋巴结转移率分别为62.2%和40.0%(P=0.096);肿瘤直径在3厘米以上与以下,淋巴结转移率分别为59.5%和21.7%(P=0.003);侵犯舌与未侵犯舌,淋巴结转移率分别为46.8%和44.4%;侵犯牙龈与未侵犯牙龈,淋巴结转移率分别为60.0%和42.0%;低分化鳞癌与中、高分化鳞癌的淋巴结转移率分别为76.5%和42.1%(P=0.018).65例患者五年生存率为46.4%,其中无淋巴结转移者五年生存率为61.4%,有淋巴结转移者为28.9%(P=0.0013).结论:口底鳞癌局部因素中,肿瘤直径大于3厘米、侵犯舌及牙龈、病理为低分化鳞癌的有较高的颈淋巴结转移率,预后较差.
作者：吴雪溪；唐平章；祁永发；徐震纲 刊期： 2003年第05期
目的:探讨p16基因与人肺腺癌细胞放射效应的关系.方法:免疫组化、Western blot方法检测人肺腺癌细胞株Anip973、AGZY83a的p16蛋白表达,FuGene转染方法把p16表达载体转入这两个细胞株,进行细胞存活曲线、流式细胞仪(FCM)分析细胞周期分布.结果:p16蛋白表达AGZY83a为87.4%,明显高于Anip973(5.2%),细胞存活曲线显示低表达的Anip973与转染后Anip973p16的Dq值有显著性差异(P＜0.05),D0值间无显著差异(P＞0.05).p16蛋白高表达的AGZY83a与AGZY83a p16间D0值、Dq值均无显著性差异(P＞0.05);流式细胞仪测定细胞周期结果显示,Anip973转染p16基因后出现G2-M期比例增加,S期比例减少.结论:转染p16基因后可能通过改变细胞周期分布及抑制细胞对照射后的亚致死性损伤修复,来改变p16蛋白低表达的人肺腺癌细胞株Anip973的放射效应,而对于高表达的AGZY83a则无显著影响.
作者：马秀梅；尤庆山；傅松滨；王瑞芝 刊期： 2003年第05期
目的:探讨脑转移癌(BMC)特异性标志物表达,鉴别BMC原发来源.方法:对31例BMC进行临床病理观察;免疫组化EnVision法检测其TTF-1、TG、CK7、CK20等标志物表达.结果:31例中,男性19例,女性12例,男:女比例1.58:1;年龄32～82岁(平均61.7岁);本组含转移性肺癌23例,其中TTF-1+/CK7+19例(82.6%),TTF-1-/CK7+/CK20+1例,单纯CK7+1例,TTF-1、CK7、CK2O均阴性1例;转移性甲状腺癌2例,表达TTF-1+/TG+;转移性胃腺癌和食管腺癌各1例,CD7+/CD20+;转移性直肠腺癌1例,CK20+;转移性乳腺癌1例,CD7+;以上标记阴性并失访2例.术前原发癌未确诊率41.9%,经免疫标记、进一步检查后,未确诊仅为6.7%.结论:本组BMC以肺源性多见.TTF-1、TG、CK7、CK20等单克隆抗体配套免疫组化标记,将对BMC原发来源鉴别提供帮助.
作者：王军臣；符雪莲；卢婉平；鲁昌立 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
淋巴瘤侵犯肺脏的情况比较常见,但原发性肺淋巴瘤比较罕见.我院自1993年10月到2002年4月中总共手术治疗5例.均经过手术切除病理证实,符合原发性肺淋巴瘤的诊断标准.
作者：阮征；黄海龙；宋康声；王剑云；郑健 刊期： 2003年第05期
目的:探讨Tamoxifen(TAM)诱导ER(-)小鼠乳腺癌细胞MA782细胞凋亡及其分子作用机制.方法:TAM体外作用于MA782细胞,用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布,免疫组化检测cyclin D1、CDK4、TGF-β1蛋白表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析.结果:TAM在体外能明显抑制MA782细胞生长,诱导细胞凋亡,下调cyclin D1、CDK4表达,上调TGF-β1表达.免疫组化半定量分析显示6μmol/L作用72小时后,cyclin D1、CDK4蛋白平均灰度值分别从132.5±0.02、107 2±0.01下降至126.18±0.03、76.21±0.03,10 μmol/L作用72小时后分别为73.56±0.02、72.03±0.01,与对照组相比差异极其显著性(P＜0.01).MA782细胞TGF-β1平均灰度值为59.72±0.02,2μmol/L作用48小时后无明显变化,72小时后上升到97.1±0.03,6、10 μmol/L作用48小时后平均灰度值分别为83.2±0.04、96.83±0.02,72小时后分别上升到121.75±0.03、139.01±0.05,与对照组相比差异极其显著(P＜0.01).结论:TAM诱导MA782细胞凋亡其分子作用机制可能与下调cyclin D1、CDK4蛋白表达,上调TGF-β1蛋白表达有关.
作者：吴建芳；苏宁 刊期： 2003年第05期
中国癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属肿瘤医院
