郭伟剑;于尔辛;郑颂国;沈兆忠;罗建民
目的:研究CT引导下经皮肝穿刺注射无水乙醇配合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的疗效.方法:对68例肝癌进行肝动脉化疗栓塞术和CT引导下经皮肝穿刺注射无水乙醇治疗,并与同期53例单纯肝动脉化疗栓塞术组(对照组)比较疗效.结果:治疗组的肿瘤缩小率,AFP下降,累计生存率及局部复发率明显优于对照组.结论:CT引导下经皮肝穿刺注射无水乙醇配合肝动脉化疗栓塞术为肝癌较好的一种综合治疗方法.
作者:黄兢姚;杨维竹;江娜;郑曲彬;杨升;黄宁 刊期: 2000年第01期
目的:研究肿瘤细胞分化时细胞膜上糖链结构的改变.方法:通过蛋白酶消化提取细胞表面3H标记N-糖链,结合外切糖苷酶处理,经序列凝集素亲和层析分析HL-60细胞诱导分化后细胞表面N-糖链结构.结果:全反式维甲酸(ATRA)和佛波醇-12-豆蔻酰-13-乙酸酯(PMA)均引起HL-60细胞二天线复杂型和高甘露糖型糖链升高,多天线复杂型糖链减少.但对平分型β-N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)糖基的影响却相反,ATRA使之减低,而PMA则促进合成.结论:在分化过程中,HL-60细胞表面N-糖链从高分支向低分支的转变,可能是某些肿瘤分化的一个特征.平分型GlcNAc可能与细胞的粘附有关.
作者:李忠;张英;赵家宏;陈惠黎 刊期: 2000年第01期
异环磷酰胺(IFO)与长春瑞滨(异长春花碱,NVB)单药治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效率分别为21%-30%及29%-33%.本工作将两者联合用于NSCLC的化疗,观察近期疗效及毒性反应,为NSCLC的联合化疗探索疗效高及毒性低的新方案.
作者:王继营;崔黎;高珊;黄丽春;宋立友 刊期: 2000年第01期
目的:研究来自10个家族性多发性肠息肉症(FAP)患者14个腺瘤的早期分子病理学变化.方法:将腱生蛋白(tenascin,TN)阳性单个腺体经微解剖分离得DNA,分析肿瘤相关基因位点的变化.结果:2例患者的TN阳性腺体分别出现5q12及18q12位点的杂合性丢失(LOH).5q12位点的LOH在所有TN阳性腺体分别出现5q12及18q12位点的杂合性丢失(LOH).5q12位点的LOH在所有TN阳性染色腺体中呈遗传均一性,而18q12位点LOH表现为遗传不均一性.18q12处的缺失证实至少覆盖6×10-6m(2 cM).结论:15q12和18q12位点LOH为早期分子生物学变化,可早于DCC的变化.TN染色可反映不典型增生病变,与分子生物学手段结合可检测肿瘤早期分子遗传学变化.
作者:孙孟红;Johannes GEBERT;Stefan RIEDL;Magnus von KNEBEL-DOEBERITZ 刊期: 2000年第01期
目的:研究48例Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)p53蛋白的表达,试图为早期肺癌找到灵敏、特异的指标,以指导术后治疗.方法:收集手术后原发灶的石腊标本及其临床、随访资料,以p53单抗为探针,采用免疫组化S-P(streptavidin-peroxidase)法检测原发灶p53蛋白的表达.结果:48例Ⅰ期NSCLC患者中23例(47.9%)阳性,p53(+)组五年生存率为30.4%(7/23),p53(-)组为72.0%(18/25),χ2检验P<0.01,生存分析log-rank检验P<0.01;无病生存期明确的37例患者中p53(+)组无病生存率为40.0%(6/15),p53(-)组无病生存率为77.3%(17/22),χ2检验P<0.05,生存分析log-rank检验P<0.05.结论:p53(+)组的生存期及无病生存期均明显短于p53(-)组.免疫组化法检测Ⅰ期NSCLC患者原发灶p53蛋白表达具有临床实用价值.
作者:申戈;鲍云华;李国民;吴进冬 刊期: 2000年第01期
目的:研究吉西他滨(健择,GEM)与顺铂(DDP)联合化疗方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效、生存期及毒副反应.方法:入选病人均为Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌.GEM1000mg/m2 d1,8,15,顺铂100mg/m2 d1,28d为1个疗程.结果:16例可评价病人,总有效率56.25%(均为部分缓解).主要毒副反应为血液学毒性,Ⅲ-Ⅳ度血色素降低周期数占26.0%,粒细胞减少周期数占25.4%,血小板减少周期数占32.7%.非血液学毒性轻微均可耐受.因毒性反应而延期化疗者仅10.9%,生存质量改善,Kamofsky计分增加者占43.7%(7例/16例),中位缓解期8月,中位生存期因时间尚短未能统计出.结论:GEM与DDP联合化疗方案治疗NSCLC有较好疗效,耐受性较好,值得进一步研究推广.
作者:方健;刘叙仪 刊期: 2000年第01期
目的:研究三环类抗抑郁药地昔帕明(DMI)对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用,并探讨与临床常用治疗脑瘤的化疗药物替尼泊苷(VM-26)合用的协同效应.方法:采用MTT比色法测定大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖抑制作用和流式细胞术(FCM)进行细胞周期分析.结果:DMI(10-80μmol/L)对C6细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈浓度时间依赖关系,药物作用24h的IC50(95%置信区间)为20.7(17.3-24.2)μmol/L.DMI(20μmol/L)可使G0-G1期细胞增加(P<0.05)而S期细胞减少(P<0.晒),G2期细胞则无改变.不同浓度DMI和VM-26合用显示明显协同效应(Q=0.72).结论:DMI体外对C6细胞增殖具有浓度时间依赖性抑制作用,使细胞阻滞于G0-G1期;与VM-26合用呈协同效应.
作者:祁红;陈红专;冯菊妹;金正均 刊期: 2000年第01期
异环磷酰胺(IFO)为一广谱的周期非特异性抗癌药,对肺癌、恶性淋巴瘤、肉瘤、睾丸肿瘤等有较好疗效.我科自1994年-1998年7月用国产异环磷酰胺(IFO,匹服平)/美司钠(mesna,美安)(江苏连云港制药厂提供)联合其他化疗药物治疗各种恶性肿瘤57例,共292疗程,每疗程为IFO2g×5d,未出现明显的泌尿系统毒性反应.主要毒性为骨髓抑制、脱发、恶心、呕吐等反应,以及轻度中枢神经毒性,如头晕、乏力、嗜睡、失眠等.在57例病人中有1例出现严重的一过性精神障碍.
作者:潘志荣;刘光贤;周华 刊期: 2000年第01期
目的:研究bcl-2、bax基因蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性及和预后的关系.方法:应用免疫组织化学ABC法检测乳腺浸润性导管癌组织bcl-2、bax基因蛋白的表达.结果:存活组bcl-2基因蛋白阳性表达率(46/65)明显高于死亡组的bcl-2阳性表达率(12/35),且bcl-2基因蛋白表达与淋巴结转移和临床分期呈负相关关系;而bax在死亡组的阳性率(31/35)显著高于存活组(26/65),与淋巴结转移和临床分期呈正相关关系;bcl-2(+)bax (-)组的存活率(25/26)较bcl-2(-)bax(+)组存活率(5/25)相差有显著性.bcl-2/bax≥1组的存活率(55/68)较bcl-2/bax<1组存活率(10/32)高,相差有显著性意义.结论:bcl-2、bax基因蛋白表达对于估测患者预后有重要意义.
作者:石林祥;童孩宝;贺健;王龙;张宛;徐蕾;叶世会 刊期: 2000年第01期
目的:研究谷光苷肽S-转移酶(GST-π)和多药耐药基因(MDR1)mRNA在乳腺癌组织中的表达水平,探讨其共表达机制及在临床的应用价值.方法:复合定量RT-PCR技术,检测79例乳腺癌组织中耐药相关基因的表达水平,其中MDR1 79例,GST-π65例.观察DMR1和GST-π的共表达率并与TNM分期、受体表达、是否术前化疗作相关分析.结果:乳腺癌组织中MDR1和GST-π阳性率分别为96.2%和70.7%,共表达率为78.5%,两者的表达水平明显相关.MDR1和肿瘤大小相关,而MDR1和GST-π均与雌激素、孕激素受体表达及是否术前化疗无关.MDR1、GST-π共表达和单独表达率与是否术前化疗无关,而MDR1表达水平化疗后增高,GST-π表达水平无显著差异.结论:MDB1、GST-π共表达是乳腺癌耐药的特征之一,而MDR1可能发挥了主导作用.GST-π和MDR1表达水平呈明显正相关,说明两者可能有互相调节机制.监测MDR1水平的变化可以预测继发性耐药.
作者:陈高明;李春海;王白岚;孙丽亚;肖群;詹志荣;毛慧生 刊期: 2000年第01期
目的:探讨血浆同型半浆胱氨酸和血清叶酸水平与妇科肿瘤病人的关系.方法:采用高效液相色谱荧光检测仪测定77名妇科肿瘤患者血浆中同型半胱氨酸水平,同时应用96孔板微生物法测定肿瘤患者血清叶酸水平,其中子宫恶性肿瘤18,卵巢恶性肿瘤11例,子宫良性肿瘤26例,卵巢良性肿瘤14例,子宫内膜及宫颈癌前病变8例.并同时测定20名正常人的血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平作为对照.结果:卵巢和子宫的恶性与良性肿瘤者的同型半胱氨酸水平显著升高,与对照组相比差异显著(P<0.01).其血清叶酸水平显著低于对照组(P<0.01).卵巢恶性肿瘤组血浆同型半胱氨酸值与卵巢良性肿瘤组相比差异有显著意义(P<0.01).结论:测定血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平对诊断妇科恶性肿瘤有一定帮助,若与其他测定方法联合应用,可进一步提高诊断的准确性.
作者:许吉;徐惠民;王毓明;皇甫照;李明珍 刊期: 2000年第01期
细胞增殖是可调控的,细胞周期正向和负向调节因素参与其中.目前已发现细胞周期蛋白/周期蛋白激酶抑制剂同细胞周期G1期的调控有关.这些抑制剂中,p27kip1的研究特别受重视,在G1期细胞周期蛋白/周期蛋白激酶复合物的调节中起主要作用.p27高表达可引起G1期阻滞,抑制多种癌细胞的生长.目前仅在少数种类的肿瘤中检测了p27的免疫活性.在结肠癌和乳腺癌中,p27低表达与肿瘤进展和低生存率相关.研究证明p27表达水平是独立的预后因子.
作者:吴炅;邵志敏;沈镇宙 刊期: 2000年第01期
目的:研究抑癌基因p16/MTS1基因失活与肺癌发生发展的关系.方法:采用双重PCR和免疫组化技术分析48例原发性非小细胞肺癌中p16基因存在状态.结果:25例p16蛋白表达阴性(52.1%),其中14例p16基因第二外显子缺失.有淋巴结转移者和无淋巴结转移者的P16蛋白表达阴性率有显著性差异.p16基因缺失率亦如此.肺鳞癌中p16蛋白表达阴性率显著高于腺癌.结论:p16基因存在状态与非小细胞肺癌的病理组织学分型有关,p16基因失科学研究与肺癌淋巴结转移有关.
作者:石永玉;孟红;魏海明;李焱;秦立增;孙广莲;吴惠联;郭进林 刊期: 2000年第01期
目的:评价国产紫杉醇在恶性肿瘤中的治疗价值.方法:40例肺癌、乳腺癌、食管癌、卵巢癌、睾丸癌及恶性胸腺瘤患者,应用紫杉醇单药及以紫杉醇为主联合化疗方案对比观察疗效及毒副反应.结果:40例恶性肿瘤患者有14例达PR,有效率为35%.其中单药治疗12例,9例达PR.主要的毒副作用为胃肠道反应、神经毒性及脱发.结论:国产紫杉醇抗肿瘤谱较广,治疗晚期肺癌、乳腺癌、生殖系统肿瘤、食道癌有一定的疗效,毒副反应多为Ⅰ-Ⅱ度,为可逆性的,值得临床推广使用.
作者:周美珍;张永强;李文举;衣林;许佩珉 刊期: 2000年第01期
原位杂交是在组织切片或细胞涂片上检测核酸分子的一种方法,它是病理学研究的重要手段.本文介绍原位杂交的特点及其在淋巴瘤研究中的应用,包括病毒感染、染色体异常、淋巴瘤相关基因及其转录体的检测.
作者:周晓燕;许良中 刊期: 2000年第01期
目的:研究胞嘧啶脱氨酶(CD)/氟胞嘧啶(5-FC)体系对人乳腺癌的实验治疗作用.方法:应用MTT法测定人乳腺癌细胞对5-FC的敏感性.结果:5-FC对导入CD基因的人乳腺癌细胞有明显的细胞毒作用,而对未导入CD基因的人乳腺癌细胞的毒性较低,5-FC对导入和未导人CD基因的人乳腺癌细胞的IC50分别为418μg/ml和1429μg/ml.结论:CD/5-FC体系对体外转基因的人乳腺癌细胞具有抗肿瘤作用.
作者:吕焕章;吴德政;顾斌;万永玲;王嘉玺 刊期: 2000年第01期
长春瑞滨(诺维本,NVB)是一种半合成的长春花生物碱类抗肿瘤新药,对非小细胞肺(NSCLC)的疗效较好.我们1996年8月-1998年7月应用NVB加顺铂(DDP)经支气管动脉灌注化疗治疗中晚期NSCLC,获得较为满意的疗效.
作者:周石;马宁;宋杰;李兴;尚国燕;许绍雄 刊期: 2000年第01期
紫杉醇具有促微管聚合及使细胞分裂停滞的作用,但这一作用并非导致人类乳腺癌细胞凋亡的直接原因.近年来的分子生物学研究提示紫杉醇可能通过启动了与细胞凋亡相关的信号传导通路及一系列蛋白质修饰过程而发挥细胞毒性作用.其中抗凋亡蛋白bcl-2的磷酸化似乎起关键性作用,在其上游包括c-Raf-1和PKA,下游还有caspase 3、PARP等都可能参与这一诱导凋亡过程.此外p34cdc2激酶、p35和p21的介入亦有报道.
作者:柳光宇;邵志敏;沈镇宙 刊期: 2000年第01期
目的:研究间隙连接蛋白Cx32、Cx43在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721及正常肝细胞系QZG中的表达.方法:采用免疫荧光标记技术,对HHCC、SMMC-7721及QZG细胞中Cx32、Cx43蛋白进行激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)分析.结果:Cx2、Cx43蛋白定位于肝细胞胞质中,在HHCC、SMMC-7721中阳性细胞率、阳性细胞的荧光强度较QZG中明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白表达降低可能与肝细胞癌的发生有关.
作者:马向东;隋延仿;王文亮;王春梅 刊期: 2000年第01期
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在膀胱移行细胞癌(BTCC)的表达及其意义.方法:应用免疫组化ABC法检测33例BTCC及12例正常膀胱组织中bFGF抗原.结果:bFGF在正常移行细胞呈阴性表达,在正常组织和肿瘤组织的血管内皮细胞、平滑肌细胞均呈弱阳性表达,肿瘤细胞呈不同程度的阳性表达且过表达率在不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P<0.05),在单发与多发、初发与复发组间无显著性差异(P>0.05).结论:bFGF在BTCC浸润转移过程中起重要作用,可能为综合治疗提供新途径.
作者:顾晓;眭元庚;徐正铨;吴宏飞;尤国才 刊期: 2000年第01期