芮萌；刘长庭；段蕴铀；于晓妸；侯春梅
目的:研究抑制促分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶-激酶3(mitogen-activated protein/extracellular signal regulated kinase-kinase 3,MEKK3)基因表达促进TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用,寻找乳腺癌临床治疗新策略.方法:应用MTT法检测人TRAIL对MCF-7细胞生长的抑制作用.合成MEKK3-siRNA,应用脂质体介导MEKK3-siRNA转染入人乳腺癌细胞MCF-7,以RT-PCR和Western blotting法检测MCF-7细胞MEKK3 mRNA和蛋白的表达.应用MTT法和流式细胞术检测MEKK3-siRNA与TRAIL联合处理后MCF-7细胞的增殖和凋亡.结果:TRAIL具有抑制MCF-7细胞增殖作用,但其抑制作用较弱.MEKK3-siRNA转染后能有效而稳定地抑制MCF-7细胞中MEKK3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).TRAIL与MEKK3-siRNA联合处理MCF-7细胞较TRAIL单独处理更明显地抑制细胞增殖活力(P<0.05),更明显地增加细胞凋亡率(P<0.01).结论:siRNA沉默MEKK3基因能显著促进TRAIL对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的诱导作用,为探讨乳腺癌治疗新方案提供了实验依据.
作者：刘寿贵；刘磊；周晓健；郭善禹 刊期： 2008年第06期
目的:研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)和紫杉醇(paclitaxel, PTX)对人子宫内膜癌细胞株KLE增殖和凋亡的影响.方法:TSA和PTX、卡铂(carboplatin,Carbo) 、多柔比星(doxorubicin,Dox)单独或联合作用于KLE细胞,锥虫蓝法观察药物对肿瘤细胞生长的影响;Annexin V、Hoechst染色和线粒体膜电位检测细胞凋亡;Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)和乙酰化微管蛋白的表达.结果:PTX、Carbo、Dox和TSA对KLE细胞增殖均有抑制作用,TSA和PTX联用后抑制作用强.Annexin V染色、Hoechst染色、线粒体膜电位法和PARP、Caspase-9的检测显示,单用PTX或TSA均可诱导细胞凋亡, 联合应用产生强的协同作用.Western blotting和免疫组化分析显示,PTX和TSA均可诱导微管蛋白乙酰化,联合用药后微管蛋白乙酰化明显增加.结论: TSA和PTX联合使用有明显的协同作用,能显著抑制子宫内膜癌KLE细胞生长和诱导细胞凋亡,其机制与激活线粒体凋亡信号通路和增强微管蛋白乙酰化有关.
作者：张嵩；张焱；李胜；王红梅；牟晓燕；姜淑娟 刊期： 2008年第06期
研究表明,硒是一种具有防癌、抗癌作用的微量元素,适量补硒能使癌症的发病率和病死率下降.硒的防癌、抗癌机制是多方面的,主要包括抗氧化损伤、调控基因表达促进癌细胞凋亡、调节细胞周期促进癌细胞凋亡、稳定DNA的结构抵御组织癌变、提高机体免疫功能抵御组织癌变、硒介入某些化学致癌剂的代谢等.但也应指出,硒的生物学效应具有双重性,一方面缺硒会引起异常反应,另一方面高浓度的硒又可引起中毒反应.硒防癌、抗癌机制的阐明将可能为未来肿瘤治疗开辟一条新的途径.
作者：申社林；李兵；李建广；李朝争；郭靠山 刊期： 2008年第06期
目的:探讨外源性p53AIP1(p53-regulated apoptosis-inducing protein 1)基因抗肿瘤效应及其作用机制,以评估p53AIP1基因在肿瘤基因治疗中应用的可行性.方法:构建携带p53AIP1基因的重组复制缺陷型腺病毒Ad-p53AIP1,感染人肝癌细胞HepG2,应用MTT比色法、Western blotting、流式细胞术、罗丹明染色以及电镜等观察外源性p53AIP1基因表达对肿瘤细胞的作用及其相关机制.小鼠皮下接种感染Ad-p53AIP1的小鼠乳腺癌4T1细胞,观察Ad-p53AIP1对肿瘤细胞体内成瘤性的影响;建立4T1细胞皮下移植瘤小鼠模型, 直接瘤内多点注射重组腺病毒,观察Ad-p53AIP1的抗肿瘤疗效.结果:感染Ad-p53AIP1的HepG2细胞能够高效表达P53AIP1蛋白.MTT检测显示Ad-p53AIP1对人肝癌细胞HepG2的生长抑制率达50%以上;流式细胞术分析证实p53AIP1使肿瘤细胞周期阻滞于G2/M期;罗丹明染色、电镜观察以及凋亡相关蛋白PARP表达的检测均证实p53AIP1能诱导肿瘤细胞发生明显凋亡.感染Ad-p53AIP1的肿瘤细胞体内成瘤受到非常明显的抑制(P<0.01), Ad-p53AIP1瘤体注射对移植瘤生长也有明显的抑制作用(P<0.05).Western blotting以及RT-PCR检测证实Ad-p53AIP1对p53 mRNA表达无影响,能下调mdm2基因的表达;p53AIP1能上调P53蛋白的表达、下调MDM2蛋白的表达水平,同时还影响P21等细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达.结论:p53AIP1有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制与其反向调控P53蛋白、调控多种细胞周期和细胞凋亡相关蛋白、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,该基因在肿瘤基因治疗中具有潜在的应用前景.
作者：姜云波；陆应麟；贾海泉；徐元基；陈惠华；刘刚；王妍；杜芝燕 刊期： 2008年第06期
目的:探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在原发性肝癌细胞、癌旁肝细胞及肿瘤浸润淋巴细胞中的表达及其临床意义.方法:选择经临床确诊的21例原发性肝癌患者的手术切除和(或)肝穿刺所取肝癌组织及癌旁组织标本,通过免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织IDO的表达, 并分析其与临床病理特征的关系.结果:IDO在原发性肝癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞的表达水平相对较低,在癌旁肝硬变细胞中表达明显增高(P<0.01).IDO表达强度与患者的年龄、性别、TNM分期无关(P＞0.05);与患者大体病理分型有一定的相关性,浸润型IDO表达强度较块状型明显增高(P<0.05);有血管浸润及癌栓形成患者IDO也呈高表达状态(P<0.05);IDO的表达还与病理组织学分化情况相关,低分化肿瘤组织IDO的表达强度明显增高(P<0.05).结论:IDO的表达与肝细胞癌恶性有一定的相关,故IDO拟可以作肝癌预后差的一个参考指标.
作者：武亚娟；王琦；武希润；董胜利；刘晓丽；张晓琴 刊期： 2008年第06期
目的:探讨青春型双歧杆菌对兔VX2瘤组织HIF-1α、VEGF表达的影响.方法: 建立兔荷VX2瘤模型20只,随机分成2组,每组10只.对照组经耳缘静脉注射生理盐水,实验组经耳缘静脉注射青春型双歧杆菌.处死动物,取出脏器和肿瘤组织粉碎后进行厌氧培养和革兰染色,观察双歧杆菌对肿瘤的靶向性;另取部分肿瘤组织H-E染色观察肿瘤组织的形态学变化;应用免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、VEGF的表达.结果: 青春型双歧杆菌能够靶向定植于肿瘤组织中;经双歧杆菌治疗后实验兔肿瘤组织坏死面积明显增加.免疫组化显示实验兔VX2瘤组织中HIF-1α、VEGF阳性表达细胞密度显著低于对照组(P<0.05),且两组中HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=0.86).结论: 青春型双歧杆菌能够在兔VX2瘤组织中靶向定植,且能下调兔VX2瘤中HIF-1α和VEGF的表达.
作者：蔡晓珊；任瑞美；张式暖；李文通；朱洪光；窦建新；刘静 刊期： 2008年第06期
目的:研究外源性分化抑制因子3(Inhibitor of differentiation 3,Id3)基因表达对人肺腺癌细胞系A549细胞生长的抑制作用.方法:构建Id3和EGFP的融合基因表达载体pEGFP/Id3,采用脂质体转染技术将pEGFP/ Id3导入A549细胞.FCM分析转染细胞EGFP表达效率,荧光显微镜观察EGFP表达情况;半定量RT-PCR、免疫细胞化学分析转染后A549细胞Id3 mRNA和蛋白的表达.MTT法检测转染后A549细胞生长抑制情况,FCM分析A549细胞周期进程,Annexin V/7-AAD和Hoechst33258染色检测转染后细胞的凋亡情况.结果: 成功构建人Id3与EGFP融合基因表达载体pEGFP/Id3;荧光显微镜和FCM观察到EGFP的有效表达,转染48～72 h时EGFP表达率高;Id3 mRNA及蛋白在转染后的A549细胞中能有效表达.转染后48 h和72 h,pEGFP/Id3转染组A549细胞生长受到明显抑制(P<0.01);细胞周期分析表明,pEGFP/Id3转染组G0/G1期细胞显著高于对照组(P<0.05); Annexin V/7-AAD双染结果显示,pEGFP/Id3转染组细胞的早期凋亡率[(10.67±2.60)%]显著高于pEGFP组[(3.39± 2.21)%]和未转染组[(2.35 ± 0.95)%](P<0.05);Hoechst33258染色结果也证实pEGFP/Id3组A549细胞出现明显凋亡形态特征.结论: 外源性Id3基因在肺腺癌A549细胞中的表达能抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡.
作者：朱传东；李晓军；汪萍；贾丽；仲爱芳；陈龙邦 刊期： 2008年第06期
AU-rich element(AU富集元件,ARE)是在快速反应性基因中广泛存在的一类转录后调控元件,对mRNA的稳定及其翻译效率起到重要的调控作用.miRNA是一类长度为19～23 bp的小RNA,研究发现其在生命活动的各个环节都发挥着重要的转录后调控作用,通过种子序列的识别作用介导靶mRNA的降解或翻译的抑制.美国哈佛医学研究所分子生物物理与生物化学研究小组在研究ARE的调控作用中发现了miRNA有活化翻译的作用.
作者：王品；安华章 刊期： 2008年第06期
microRNAs是参与靶基因转录后调控的一类非编码小RNA,它们可分别来源于宿主细胞RNA或病毒RNA.研究证实,病毒编码的microRNAs可靶向宿主细胞或病毒自身基因,调控其表达而实现免疫逃逸和相关致病作用;而宿主细胞编码的microRNAs在抗病毒感染过程存在防御作用,但亦有研究发现宿主细胞microRNAs在病毒感染复制中起促进作用,如miR-122和HCV感染.艾滋病患者的临床治疗是个世界难题.HIV-1病毒潜伏于静息性初始CD4+T淋巴细胞是艾滋病患者接受临床治疗方案HAART终失败的主要原因.其中,HIV-1的潜伏存在作用于病毒生命周期多个环节的多种因素的影响.本论文作者向我们展示了在基因转录后水平宿主细胞microRNAs在其中发挥的作用.
作者：林莉；侯晋 刊期： 2008年第06期
TGFβ信号通路的异常对于肿瘤的发生发展有着密切的关系.在肿瘤发生早期,TGFβ发挥肿瘤抑制因子的作用,TGFβ通路的失活通常会导致肿瘤的发生.然而随着肿瘤的不断发展,TGFβ的作用开始变得复杂化.Gr-1+CD11b+髓系来源的髓样细胞又称为髓样免疫抑制细胞(MISCs)或髓系来源的抑制细胞(MDSCs)是近年来免疫学研究的热点之一.在小鼠体内它们同时表达巨噬细胞系的髓样细胞表面标识CD11b和粒细胞表面标识Gr-1,因此得名.目前研究表明,该群细胞发挥着免疫抑制作用,对于肿瘤的免疫逃逸起关键作用.
作者：郑媛媛；刘秋燕 刊期： 2008年第06期
目的:观察survivin特异性小干扰 RNA (small interference RNA, siRNA)对P53野生型和P53缺失型肺癌细胞株的生长抑制作用, 分析肺癌细胞中survivin 与P53的相关性 . 方法 :以化学合成的survivin siRNA转染P53野生型肺癌细胞株A549和P53缺失型肺癌细胞株H1299,用MTT 法检测转染前后肺癌细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞周期和凋亡的改变,半定量 RT-PCR 检测转染对survivin mRNA表达的影响,Western blotting 检测survivin、 PARP、 P21、 P53等蛋白表达的变化. 结果: siRNA转染前A549 细胞中survivin表达量明显低于 H1299 细胞(P<0.05). Survivin siRNA 转染组两种细胞 survivin 蛋白及 RNA 表达水平均显著低于对照组和无关干扰组(P<0.01).Survivin siRNA 对 A549 和 H1299细胞生长抑制作用均呈浓度依赖性(P<0.05),但对H1299细胞的抑制起效晚于A549,且抑制程度低于A549细胞.转染后 A549和 H1299 细胞均有 G1 期比例增加和 S 期比例相应地减少,H1299 细胞的变化更为显著. A549 细胞有一定比例出现凋亡,PARP 发生了裂解,P53、 P21蛋白表达增加,而H1299 细胞中上述指标的变化却不明显. 结论:P53野生型 A549细胞内源性survivin表达明显低于P53缺失型H1299细胞;抑制survivin能上调P53蛋白表达,其对A549细胞的生长、凋亡和P21等蛋白表达的影响明显强于H1299细胞;提示survivin与P53之间可能存在着相互抑制作用.
作者：芮萌；刘长庭；段蕴铀；于晓妸；侯春梅 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的:探讨Nogo-B基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤病理分级的相关性.方法:收集上海长征医院神经外科2005-2008年手术获得的经病理证实的人脑胶质瘤组织标本36份,另取其他手术切除的正常脑组织标本10份.以免疫组化技术、Real-time PCR和Western blotting等方法检测这些标本中Nogo-B在基因和蛋白质层面的表达水平,结合病理资料分析Nogo-B的表达和病理分级的相关性.结果:Real-time PCR检测发现,恶性程度高的胶质瘤组织中Nogo-B基因表达明显下调,Ⅲ级的胶质瘤组织中Nogo-B基因表达水平与正常脑组织相比下降了90%左右(P<0.01),Nogo-B基因表达水平与肿瘤的恶性度成相关.Western blotting检测显示,正常脑组织中Nogo-B蛋白表达相对恒定;在高恶性级别的胶质瘤中Nogo-B的蛋白表达显著下调,其下降程度与肿瘤的恶性程度呈负相关.免疫组织化学检测显示,Nogo-B主要在人正常脑组织中弥漫性阳性表达(100%),在人胶质瘤组织中表达显著降低;36例胶质瘤组织中Nogo-B染色阳性程度随着肿瘤恶性程度增加而显著降低(在Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性表达分别为88.2%,42.9%,25.0%),各组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:在人脑胶质瘤中Nogo-B在mRNA和蛋白质水平上表达均出现下调,其下调程度与病理分级呈负相关.
作者：吴小军；卢亦成；陈怀瑞；陈菊祥；黄承光；杨志荣；潘静薇；骆纯；胡国汉；楼美清；韩唏；刘平；芮耀诚 刊期： 2008年第06期
抗新生血管治疗是实体肿瘤治疗中的有效策略,近年来抗VEGF-A和VEGF-R2受体治疗出现了耐药现象.Notch信号转导是一种细胞间信号通路,在肿瘤新生血管生成中起重要作用.在Notch通路中,Delta样配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)在影响肿瘤新生血管生成方面起着重要的作用,它能抑制新生血管分支形成,促进新生血管的成熟;阻断DLL4能增加无功能新生血管数量,加剧恶性肿瘤缺血缺氧,抑制肿瘤的生长.对DLL4蛋白的深入研究为肿瘤新生血管分子靶向治疗提供新的策略和新的靶标,DLL4有可能成为继VEGF后肿瘤血管分子靶向治疗的重要靶点.
作者：张煜辉；岳志健 刊期： 2008年第06期
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphema,DLBCL)在形态学、临床表现及其治疗反应上都表现出异质性,明确DLBCL的预后影响因素有利于实施个体化治疗.根据免疫表型分组,DLBCL分为GCB组和非GCB组,GCB组患者预后明显优于非GCB组,其分组的准确性甚至优于基因检测;相关免疫表型如bcl-2、 bcl-6对于不同组的预后影响不同,利妥昔单抗的应用减少了细胞来源和相关免疫表型对于预后的不良影响.特定转录因子可以作为预后预测因子,如FOXP1阴性组预后好于阳性组、LMO2高表达的患者具有较高生存率等.抑制PI3K/AKT通路可使淋巴瘤细胞发生凋亡,且p-AKT阴性组预后较阳性组好.谷胱甘肽过氧化物酶1(GXP1)低表达组预后较好;而在GXP1低表达组中,ABC转运体MDR1低表达组预后明显好于高表达组.此外,EB病毒感染、骨髓浸润的一致性、肿瘤大小、肿瘤血管形成均同预后有关,都有可能作为预后预测因子.
作者：林之光；许小平 刊期： 2008年第06期
目的:探讨CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)小干扰RNA对人大肠癌细胞株SW480迁移能力的抑制作用.方法:将与CXCR4 mRNA互补的小干扰RNA(siRNA)及阴性对照Non-silencing dsRNA以阳离子脂质体包埋后转染人大肠癌细胞株SW480,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测转染后SW480细胞CXCR4 mRNA表达的变化,采用Western blotting检测转染细胞CXCR4蛋白表达的变化,采用Transwell迁移实验检测大肠癌细胞SW480迁移能力的变化.结果:与正常对照组和Non-silencing dsRNA相比,siRNA各浓度组对SW480细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达均有明显的抑制作用(P<0.01),其抑制效应具有浓度依赖性(P<0.01).与正常对照组和Non-silencing dsRNA相比,siRNA各剂量组对肿瘤细胞迁移有明显抑制作用(P<0.01),其抑制效应具有剂量依赖性(P<0.01);siRNA在终浓度为50 、100 和200 nmol/L时对SW480细胞的迁移抑制率分别为20.5%、37.5%和52.9%.结论:CXCR4小干扰RNA通过下调CXCR4 mRNA和蛋白的表达显著抑制人大肠癌细胞SW480的迁移,并呈剂量依赖性.
作者：孙延平；许超；徐燕；陈涵；王强；徐昕昀 刊期： 2008年第06期
目的:筛选能提高鼻咽癌CNE-2细胞对β射线放射敏感性的CpG ODN序列,观察筛选获得的CpG ODN序列放射增敏的作用特点,为寻找新的鼻咽癌放疗增敏剂提供实验依据.方法:应用MTT实验筛选21种CpG ODN序列中对人鼻咽癌CNE-2细胞放射增敏作用强的序列,以MTT实验、集落形成实验、划痕实验和流式细胞术检测该强作用序列与β射线联合作用对CNE-2细胞的增殖、集落形成、细胞迁移、细胞周期与凋亡的影响.结果:筛选实验显示CpG ODN107对 CNE-2细胞具有高的增敏比(1.59±0.06),CpG ODN107和β射线联合作用能以剂量依赖方式显著抑制CNE-2细胞的增殖,抑制效应显著高于单纯照射(P<0.05, P<0.01);联合作用显著抑制CNE-2细胞集落形成和迁移能力,显著诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,显著增加细胞凋亡(P<0.01),上述作用效应均明显强于单纯β射线照射(P<0.05或P<0.01).结论: CpG ODN 107可显著增强人鼻咽癌CNE-2细胞对β射线的照射敏感性,其放射增敏作用可能与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关.
作者：岑彦艳；刘昱竹；丁国富；赵妍妍；李斌；周红 刊期： 2008年第06期
目的:探讨潜活膜蛋白1(latent membrane protein 1, LMP-1)、NET-1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在非角化性鼻咽癌(non-keratin nasopharyngeal carcinoma, NK-NPC)中的表达及其临床意义.方法: 取南通大学附属医院1999年5月-2003年5月收治的病理诊断明确的60例NK-NPC活检标本,采用免疫组织化学技术(Envison二步法)检测LMP-1、NET-1、VEGF的表达,并分析其与临床病理参数和预后的相关性.另取10例鼻咽慢性黏膜炎症组织作对照.结果: (1)NK-NPC中LMP-1、NET-1、VEGF的表达显著高于鼻咽慢性黏膜炎症组织 (P<0.05);(2) NK-NPC中,LMP-1表达强度与有无远处转移密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、T分期、N分期无显著相关性(P＞0.05);NET-1、VEGF表达强度与淋巴结转移,远处转移密切相关(P<0.05 ),与患者性别、年龄、T分期均无显著相关性(P＞0.05).(3)NK-NPC中LMP-1、NET-1、VEGF的表达呈显著相关性 (P<0.05).(6)单因素Kaplan-Meier生存曲线分析显示,LMP-1、VEGF表达与NK-NPC的生存率之间的相关性有显著统计学意义(P<0.05).结论: LMP-1、NET-1、VEGF的联合检测有助于预测NPC转移与预后,LMP-1和VEGF可作为评估NK-NPC预后的指标之一.
作者：王燕；陈莉 刊期： 2008年第06期
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor- 1α,HIF-1α)特异性siRNA调节肿瘤组织乏氧状态的抗肿瘤效应.方法:构建含有HIF-1α特异性RNAi序列的重组腺病毒载体,建立携带VX2肿瘤细胞的荷瘤模型兔.将构建好的重组腺病毒载体注入兔耳缘静脉中进行治疗,以注入无干扰序列腺病毒载体为对照.采用正电子发射计算机断层显像(positron emission computed tomography, PET)成像的方法观察模型兔肿瘤组织乏氧和坏死的变化.切除剥离肿瘤,测量肿瘤体积;H-E染色法检测肿瘤组织坏死程度;采用RT-PCR检测HIF-1α在肿瘤组织中表达的变化.结果:成功构建携HIF-1α特异性siRNA的重组腺病毒,其滴度约为1.1×1010 PFU/ml.PET成像检测显示,经siRNA重组腺病毒治疗后的移植瘤组织中18F-FDG标准摄取率(SUV)较对照兔显著降低[(3.51±0.36)% vs (8.73±0.83)% ,P<0.01],图像显示肿瘤组织内部出现了明显的缺氧和坏死区域.HIF-1α siRNA治疗组的移植瘤体积显著小于对照组(P<0.01),肿瘤组织坏死面积明显大于对照组(P<0.01);RT-PCR检测显示,治疗组肿瘤组织中HIF-1α mRNA 水平显著低于对照组(P<0.01).结论: HIF-1α特异性siRNA使肿瘤组织HIF-1α表达减少、肿瘤组织乏氧加剧和坏死增加,从而产生明显的抗肿瘤效应.
作者：窦建新；任瑞美；李文通；张伟栋；蔡晓珊；刘静 刊期： 2008年第06期
目的:建立抗CD11c磁珠阳性选择法分离Lewis肺癌模型中肿瘤浸润树突状细胞(tumor infiltrating dendritic cell, TIDC)的方法.方法: 在C57BL/6小鼠侧腹壁皮下注射Lewis肺癌细胞(1.0×106/只)建立荷瘤小鼠模型.抗CD11c磁珠阳性选择法分离提取TIDC,抗小鼠CD11c-PE标记TIDC,用流式细胞仪检测分离到的细胞纯度;电镜观察细胞形态;抗小鼠MHC-Ⅱ-PE和CD83-FITC或CD86-FITC抗体双标记后,用流式细胞术检测细胞表型.结果: 抗CD11c磁珠阳性选择法可在每克Lewis肺癌移植瘤组织中分离到(1.73±0.31)×106个TIDC,占肿瘤组织细胞总数的(2.18±0.29)%;TIDC纯度达到96.49%.电镜观察到分离的TIDC具有DC细胞的典型形态特征,其细胞表面MHC-Ⅱ、CD83和CD86分子的表达率分别为(51.25±4.21)%、(3.48±0.34)% 和(3.07±0.65)%.结论: 抗CD11c磁珠阳性选择法体外分离TIDC具有高效、简便、相对经济实用的优点,有推广价值.
作者：蒋京伟；梁晓华；周鑫莉；黄若凡；初钊辉 刊期： 2008年第06期
中国肿瘤生物治疗杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,中国抗癌协会
