本刊由中国科协主管、中国免疫学会和中国抗癌协会联合主办,是中国中文(肿瘤学)核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),1994年创刊,双月刊;主编为中国免疫学会理事长曹雪涛院士。本刊刊登肿瘤生物治疗有关的基础研究和临床应用论文,已被CA、AJ、EMBASE、CSA、CABA、HD、IC等多个国际著名检索系统收录。本刊网站为http://www.biother.org,采取开放存取方式,读者免费阅读论文全文。
1 投稿要求
1.1 本刊欢迎肿瘤生物治疗领域基础和临床研究的各类稿件,也欢迎与本领域相关或交叉学科的基础和临床研究稿件投稿。来稿应具新颖性、科学性和可读性,要求资料真实、数据可靠、论点明确、重点突出、层次分明、文字简练、图表规范、统计学处理正确,其格式须遵循国际《生物医学期刊投稿的统一要求》(温哥华格式)和国家有关科技出版的标准与规范。
1.2 投稿方式:请登陆本刊网站(http://www.biother.org)进入远程投稿系统,按提示步骤操作投送稿件。审稿费100元。
1.3 投稿时必须附以下6个文件,文件缺少者不得进入审稿流程。
1.3.1 第一作者单位证明信:证明其稿件内容真实、无一稿多投、不涉及保密问题,以及无署名争议等事项。
1.3.2 投稿首页: 中英文论文标题;全部署名作者及其单位信息;第一作者和通信作者(论文的学术负责人和诚信担保人)的简介,包括学位、职称、是否为研究生导师、主要研究方向、手机号及电子信箱等信息。
1.3.3 作者个人贡献表:列出全部署名作者对课题研究和论文撰写的贡献。
1.3.4 利益冲突声明:声明该研究工作无任何形式的利益冲突,不受资助方的任何影响,作者独立取得实验数据,并对数据及其统计分析的准确性和可靠性负完全责任。
1.3.5 基金项目:提供省部级及以上的基金项目审批文件扫描件、中英文基金名称和编号。
1.3.6 相似论文清单:列出作者课题组已发表或已投出的、可能被认为是和当前稿件相同或较为相似的论文清单(作者、论文标题、刊名、年卷期、页码)。
1.4 凡以人或人体标本为研究对象的临床试验论文务必提供“临床试验注册机构及注册号”;应在稿件中说明临床试验方案和程序是否获得医院伦理委员会的批准,并附上伦理委员会批准文扫描件;说明是否取得受试者或其家属的知情同意并签署知情同意书;干预治疗类临床试验论文内容应包含有CONSORT声明(Consolidated Standards of Reporting Trials;http://www.consort-statement.org)核查清单所规定的全部基本项目以及临床试验流程图。涉及动物实验的稿件应提供“实验动物合格证号”。
1.5 本刊为创新性论文开辟“快速发表通道”,作者如希望稿件进入该通道,请附创新性说明和查新报告。
1.6 本刊严格执行同行专家审稿制度,依据稿件的新颖性、科学性和学术价值,公平、公正地取舍稿件。为避免潜在的利益冲突,作者可在投稿时列出需回避的审稿专家名单,也可推荐审稿专家供编辑部参考。
1.7 本刊认真贯彻中国科协制定的《科技工作者科学道德规范》有关规定,采用中国知网(CNKI)“学术不端检测系统”对来稿进行检测。如发现稿件存在相关不端行为,视严重程度作出“立即退稿,或本刊2年内不予登稿,或将作者列入黑名单,或在作者单位和本领域系列期刊间通报”等相应处理。对已发表论文,一旦发现其存在不端行为,本刊立即刊登“撤销声明”。
1.8 编辑部收到稿件后3 d内发出收稿回执,45 d内发出稿件处理意见;如超过45 d作者未收到稿件处理意见,请及时向编辑部查询(电话:021-81871002×22; 021-55620605×22);如欲改投他刊,请务必先与本刊编辑部联系,否则将形成一稿两投。
1.9 稿件录用后,作者须签署著作权专有许可使用授权书,论文专有使用权归本刊所有。论文除以纸质版出版外,还将由本刊转入其他信息系统以光盘、网络、移动终端等方式出版。作者如不同意光盘或网络出版,请在投稿时书面声明。
1.10 来稿一律文责自负。根据《著作权法》,本刊对录用稿件可作文字修改和删节;凡有涉及论文原意的修改将征得作者同意。稿件录用后,编辑部把对稿件的审修意见转交作者,作者必须按要求及时对稿件作认真、彻底修改;如不能按要求修改或有不同意见,作者须作出合理解释。作者首次修回的时间不应超过20 d,超过者以重新投稿处理。稿件刊登后编辑部向作者支付相应稿酬(含光盘版、网络版等稿酬),并赠当期杂志2册和抽印本10本。
2 撰稿要求
2.1 论文标题 来稿均须有中英文标题,两标题含义应该一致。标题力求简明、醒目,确切反映论文的主题,中文标题一般不超过20个汉字。除公认公知者外,标题中尽量不用外文缩略词。
2.2 作者署名和单位 来稿须列出全部作者姓名(包括汉语拼音)及其单位。作者姓名拼音姓前名后,姓全大写、名首字母大写,复姓和双名不加连接号。作者单位应写出规范的中英文单位全称、省市县名和邮政编码,作者单位为两个或两个以上的,应在每位作者姓名的右上角标注序号,单位名称前写上相同序号。
2.3 摘要 研究简报、个案报告不须附摘要,短篇论著、综述、转化医学类稿件只须附中文摘要,其余各类稿件均须附中英文摘要。英文摘要内容应与中文摘要保持一致,但可稍详细一些。论坛、转化医学和综述类稿件的摘要为非结构式,其他类稿件的摘要均为结构式。结构式摘要字数在400字左右,一般分为目的(Objective)、方法 (Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)4个部分。目的部分简要说明研究的背景和目的;方法部分介绍研究的设计方案和实验方法,包括研究对象的选择与分组、模型制备、干预措施、检测指标和方法等;结果部分阐述研究的主要结果和数据,以及统计学处理的结果;结论部分归纳说明经论证得出的主要观点及研究的学术价值。临床试验论著摘要的结构项目可适当扩展,目的部分可扩展为背景(Background)和目的,方法部分可扩展为设计(Design)、试验机构(Setting)、研究对象(Patients)、干预措施(Interventions)、指标检测(Outcome Measures)等。
2.4 关键词 所有稿件均须标引3~8个关键词,应尽量从美国国立医学图书馆编的《医学主题词表》(Medical Subject Headings,MeSH)中选用规范主题词,中文译名可参照中国医学科学院医学情报所编译的《医学主题词注释字顺表》。
2.5 临床试验注册号 以“临床试验注册号(Trial Registration)”为标题,在中英文摘要结束处写上临床试验注册机构名称和注册号。
2.6 正文格式 基础研究、临床研究、研究快报、抗癌药研发、技术方法、短篇论著类稿件一般分为“引言”、“材料(或资料)与方法”、“结果”、“讨论”4个部分,研究简报一般不分部分。各部分的层次标题应简短明确、结构相同、语气一致。
2.6.1 引言 简要说明选题的国内外研究现状、立题依据和目的、研究方案、预期结果和学术价值,字数一般为300~400字。
2.6.2 材料(或资料)与方法 介绍研究对象的选择与分组、模型制备、干预措施、检测指标和方法。临床试验应写明受试对象的来源、纳入和排除标准,应介绍如何执行“随机、对照、重复、均衡、盲法”原则。药物和试剂应准确说明名称、来源、剂量和给药途径,专用或特殊仪器应介绍品牌型号及来源。凡已有文献记载的常规方法,简述后加引文献即可;如系改进或创新的方法,应详细描述改进或创新之处。应写明所采用的统计学软件名称、版本及统计学方法。
2.6.3 结果 结果的内容应和实验方法大致对应,但不要重复介绍方法的内容,且按照一定的逻辑顺序介绍,突出最重要和主要的发现。结果的表达形式可用文字、图和表,三者内容不应重复;凡能用简要文字说明的,一般不用图和表。应真实、准确地描述研究获得的结果和数据。所有数据必须经正确的统计学处理,并具体写出描述性统计量、检验性统计量和P值。
2.6.4 讨论 必须紧扣研究目的和围绕实验结果展开深入讨论,以揭示事物的本质和变化规律,阐述研究结果与文献报道的异同点并分析可能的原因,着重论证研究的创新点及其新观点,提出有充分依据的恰如其分的结论。不应过多重复结果部分内容,也不应过多引述文献内容以避免写成综述样短文。
2.7 医学名词 医学名词以全国科学技术名词审定委员会(http://shuyu.cnki.net)公布的名词为准。英文缩略词首次出现时应先写出中文全称,后在圆括号内写出英文全称和缩略词,其后则全文统一使用缩略词;已被公认公知的缩略词(见“《中国肿瘤生物治疗杂志》常用英文缩略词表”)可以不加注释直接使用。药物名称以《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》为准。
2.8 表和图 研究快报、基础研究、临床研究、技术方法的表和图的标题以中英文表达,图和表的内容及其注均以英文表达;其余类型稿件的表和图内容均以中文表达。标题应自明、确切、简练,一般不超过20个汉字。文中出现顺序须先文字后图和表。
2.8.1 表 一律采用“三线表”,表的内容应规范、自明、简练,主谓语栏的位置应合理,表应插入正文相应位置。表内不设备注栏,如有须说明事项可置于表注中。表内同一指标数据保留的小数位数应相同,数据的单位放在表的右上方或各栏目处。数据的统计学处理结果标注符号依次以 “*、△、▲、▽、▼”表示P<0.05,以“**、△△、▲▲、▽▽、▼▼”表示P<0.01;该符号作为上角标标在相应数据右上方,然后在表注中作说明。
2.8.2 图 作者以TIF或JPG格式提供电子图像,像素应在200左右。图的高与宽的比例宜掌握在5∶7左右,图的下方依次写上图注、图序号和图题。图例符号依次用○、●、□、■、△、▲,对照组用相应空白符号表示。图中数据统计学处理结果的标注请参照“表”的要求。大体标本图内应有尺度标记,显微组织照片图应注明染色方法和放大倍数。若使用患者的照片,患者须知情同意,且必须对其面部作特殊处理,使其不被读者辨认。
2.9 计量单位和数字 严格执行《中华人民共和国法定计量单位》、国家标准《量和单位》及《出版物上数字用法》等,正确使用量和单位的名称和符号,论文中凡计数资料、计量资料、等级资料及编号的数字均采用阿拉伯数字,并遵循“得体”和“全文体例一致”原则。
2.10 参考文献 文献著录须严格遵守GB/T 7714-2015《信息与文献 参考文献著录规则》的规定。本刊采用顺序编码标注法。文献作者3名以内全部列出,3名以上者只列前3名,其后加“等”或“et al”。作者姓名姓在前、名在后,英文和汉语拼音的姓全大写、名以大写首字母缩写(两缩写字母间留1个空格)表示。外文刊名使用缩写,以PubMed中刊名缩写格式为准;中文刊名使用全称。电子资源的各类文献(过去称电子文献)均应在“获取和访问路径”项后面写上“数字对象唯一标识符(DOI)”;非电子资源的各类文献(即传统纸质文献),凡文献原文中或检索到的文献著录条目中有DOI者,也应在“起迄页码”项后面写上DOI。中文文献和外文文献的DOI可分别通过中文和英文DOI网站(http://www.chinadoi.cn;http://www.crossref.org)查找。参考文献著录项目书写必须正确齐全,其各项内容必须由作者与原文核对无误。
常见参考文献著录格式示例
1 专著
著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志]. 其他责任者(例如翻译者). 版本项(1版不著录). 出版地:出版者,出版年: 起页-止页.
[1] ABRAMS W B, BEERS M H, BERKOW R. 默克老年病手册[M]. 陈灏珠,王赞舜,刘厚鈺, 等. 译. 第2版. 北京:人民卫生出版社, 1996: 22-25.
2 专著析出文献
著录格式:析出文献主要责任者. 文献题名[文献类型标志]//专著主要责任者. 专著题名. 版本项. 出版地:出版者,出版年: 起页-止页.
[1] WEINSTEIN L, SWARTZ M N. Pathogenic properties of invading microorganisms[M]//SODERMAN W A Jr, SODEMAN W A. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders, 1974: 457-472.
3 期刊文献
著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志]. 刊名,出版年,卷号(期号): 起页-止页. 数字对象唯一标识符.
[1] NOBLES K N, GUAN Z, XIAO K, et al. The active conformation of beta-arrestin 1: direct evidence for the phosphate sensor in the N-domain and conformational differences in the active states of beta-arrestins 1 and-2[J]. J Biol Chem, 2007, 282 (29): 21370-21381. DOI: 10.1074/jbc.M611483200.
4 专利文献
著录格式:专利申请者或所有者. 专刊题名:专利国别,专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.
[1] 钱其军,李琳芳,吴红平,等. 一种多功能免疫杀伤转基因细胞(PIK)、其制备方法及用途:中国, 2010101496839[P]. 2010-10-14.
5 学位论文
著录格式:责任者. 题名[文献类型标志]. 学位授予单位所在地:学位授予单位, 年.
[1] 曹新广. Cathepsin L和Cystatin B的表达与大肠癌生物学行为的关系[D]. 郑州, 郑州大学, 2007.
6 电子文献
著录格式:主要责任者. 题名[文献类型标志/文献载体标志]. 刊名,出版年,卷号(期号): 起页-止页(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径. 数字对象唯一标识符.
[1] KALOS M, LEVINE B L, PORTER D L, et al. T cells with chimeric antigen receptors have potent antitumor effects and can establish memory in patients with advanced leukemia[J/OL]. Sci Transl Med, 2011, 3: 95ra73[2016-06-08]. http://stm.sciencemag.org/content/3/95/95ra73.long.DOI: 10.1126/scitranslmed.3002842.
[2] HOPKINSON A. UNIMARC and metadata: Dublin core[EB/OL]. [1999-12-08]. http://www.ifla.org/IV/ifla64/138-161e.htm.
影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
接头蛋白TRAF6分子通过介导TNF受体超家族和IL-1R/TLR超家族信号转导在调节天然免疫应答中起重要作用.作者研究发现,活化后T细胞TRAF6 Mrna和蛋白表达水平迅速上调,提示TRAF6还可能参与T细胞免疫应答.进一步研究显示特异性T细胞敲除TRAF6分子可引起小鼠多器官炎症,表现为肠道、肝脏、肺脏、肾脏单个核细胞浸润.缺陷的T细胞活化后产生较高水平的IL-4和IL-5,提示Th2型细胞免疫反应.不仅如此,TRAF6特异性T细胞缺陷小鼠血清中IgG1、IgE和IgM以及抗DNA自身抗体水平明显升高,提示出现较高的体液免疫应答.
作者:徐红梅 刊期: 2006年第06期
目的:观察survivin特异性小干扰 RNA (small interference RNA, siRNA)对P53野生型和P53缺失型肺癌细胞株的生长抑制作用, 分析肺癌细胞中survivin 与P53的相关性 . 方法 :以化学合成的survivin siRNA转染P53野生型肺癌细胞株A549和P53缺失型肺癌细胞株H1299,用MTT 法检测转染前后肺癌细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞周期和凋亡的改变,半定量 RT-PCR 检测转染对survivin mRNA表达的影响,Western blotting 检测survivin、 PARP、 P21、 P53等蛋白表达的变化. 结果: siRNA转染前A549 细胞中survivin表达量明显低于 H1299 细胞(P<0.05). Survivin siRNA 转染组两种细胞 survivin 蛋白及 RNA 表达水平均显著低于对照组和无关干扰组(P<0.01).Survivin siRNA 对 A549 和 H1299细胞生长抑制作用均呈浓度依赖性(P<0.05),但对H1299细胞的抑制起效晚于A549,且抑制程度低于A549细胞.转染后 A549和 H1299 细胞均有 G1 期比例增加和 S 期比例相应地减少,H1299 细胞的变化更为显著. A549 细胞有一定比例出现凋亡,PARP 发生了裂解,P53、 P21蛋白表达增加,而H1299 细胞中上述指标的变化却不明显. 结论:P53野生型 A549细胞内源性survivin表达明显低于P53缺失型H1299细胞;抑制survivin能上调P53蛋白表达,其对A549细胞的生长、凋亡和P21等蛋白表达的影响明显强于H1299细胞;提示survivin与P53之间可能存在着相互抑制作用.
作者:芮萌;刘长庭;段蕴铀;于晓妸;侯春梅 刊期: 2008年第06期
目的: 筛查骨肉瘤发病相关的基因,探讨其对于骨肉瘤发病的意义.方法: 采用3个骨肉瘤细胞株(MG-63、Saos-2、U-2OS)及1个成骨细胞株(Hfob1.19),提取总RNA ,合成生物素标记的cRNA,与Affymetrix(R) GeneChip(R) U133A芯片杂交,筛查骨肉瘤细胞差异表达≥2.0倍的基因.挑选其中10个差异表达基因,分别设计合成引物,用嵌合荧光(SYBR(R) Green Ⅰ)实时PCR法定量检测9 例新鲜骨肉瘤标本中该10个基因的表达水平,应用ABI Prism 7 000分析其与成骨细胞株之间的表达差异.结果: 在芯片包含的所有基因(约22 000个转录本)中,3个骨肉瘤细胞株与成骨细胞株相比较,共同上调58个基因,共同下调142个基因;这些差异表达基因主要包括能量和物质代谢基因、癌基因、信号转导基因、转录相关基因、细胞周期基因、细胞凋亡基因、免疫反应基因、抑癌基因等.在200个差异表达基因中挑选10个差异表达基因,利用实时RT-PCR检测9例骨肉瘤组织标本中该10种基因的表达结果与芯片结果完全相符.结论: 骨肉瘤是一种多基因病变,应用基因芯片可以发现该肿瘤发病相关的基因,为深入探讨骨肉瘤的基因机制奠定基础.
作者:李国东;蔡郑东;张寅权;汝鸣;纪方 刊期: 2007年第05期
目的:研究c-Met在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:收集2011年1月至2011年12月盐城市第一、三人民医院外科接诊、手术切除并经病理证实的胃癌石蜡标本69例,另取同期胃黏膜不典型增生组织标本20例以及正常胃黏膜标本20例作对照.采用免疫组织化学法检测胃癌组织中c-Met蛋白的表达,采用real-time PCR法检测15例手术切除的胃癌和癌旁组织中c-Met mRNA的表达.采用Spearman秩相关分析评估c-Met蛋白与胃癌标志物骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表达的关系.结果:c-Met蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(30%)及正常胃黏膜组织(20%,均P<0.01);c-Met蛋白表达与胃癌的淋巴结转移、临床TNM分期相关(P<0.01).胃癌组织中c-Met mRNA的表达显著高于正常胃黏膜组织[(0.20±0.12)vs(0.03±0.02),P<0.01].OPN、MMP-9蛋白的表达与胃癌的浸润、临床TNM分期、淋巴结转移相关,且c-Met蛋白的表达与OPN、MMP-9的表达呈正相关(P<0.05).结论:c-Met在胃癌组织中高表达,在胃癌的发生、发展过程中具有重要的作用,与OPN、MMP-9可能存在一定的协同性.
作者:马桂芳;蔡红星;丁凤云;李云晖;刘冉 刊期: 2013年第05期
Cbl-b(casitas B-cell lineage lymphoma-b)为一种高度保守的RING家族E3泛素连接酶,是调节T细胞信号的关键因子,对维持外周T细胞免疫耐受至关重要.Cbl-b表达受转录因子、共刺激分子CD28、CTLA4及自身泛素化的调控.Cbl-b通过泛素化激活的受体、受体相关酪氨酸激酶和下游信号分子而参与淋巴细胞信号的负性调控,进而精密调节抗原受体信号和免疫反应.另外,Cbl-b在调控T细胞TGF-β信号转导通路中起着重要作用.Cbl-b的缺失能增强抗肿瘤免疫反应,打破自身免疫耐受.因此,深入研究Cbl-b在T细胞免疫耐受和肿瘤免疫治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新的靶点.
作者:曲晶磊 刊期: 2011年第03期
目的:观察SHIP1对NSCLC细胞增殖的影响.方法:由NCBI Gene数据库查询获得人SHIP1基因CDS区,插至载体pTSB-CMV-MCS-SBP-3F1ag-EGFP,构建SHIP1真核过表达质粒;进一步利用其构建SHIP1过表达慢病毒.用该慢病毒感染A549、SPCA-1和PC-9细胞株,获得SHIP1急定过表达NSCLC细胞系.Western blotting和qRT-PCR分别从蛋白水平和mRNA水平检测SHIP1的表达变化.采用MTT法和克隆形成实验检测过表达SHIP1的PC-9细胞增殖活力和克隆形成能力.Western blot-ting检测AP-1蛋白复合体各组分的表达.结果:SHIP1真核过表达质粒经测序证实构建成功.稳定过表达SHIP1的A549、S-PCA-1和PC-9细胞,在荧光显微镜下可见均一表达绿色荧光.与阴性对照组比较,细胞中SHIP1在mRNA(P<0.01)及蛋白水平均明显升高.在PC-9细胞中,过表达SHIP1使细胞增殖、克隆形成能力降低(均P<0.01),p-c-Jun、FosB等表达降低.结论:成功构建了稳定过表达SHIP1的A549、SPCA-1和PC-9细胞模型;过表达SHIP1可通过抑制AP-1家族蛋白抑制NSCLC细胞增殖能力.
作者:陶星宇;付桥粉;王莹;宋鑫 刊期: 2018年第07期
目的: 以胃癌特异性多肽抗原MG7为靶点研制胃癌特异性纳米疫苗,并观察其对小鼠的免疫效能.方法: 人工合成胃癌MG7-Ag的模拟表位多肽,用磁力超声法将其包封于纳米乳剂中,通过透析纯化,HPLC检测其包封效率.用包封有MG7抗原肽的纳米疫苗免疫健康Balb/c小鼠,以空白纳米疫苗和PBS作为对照,测定其免疫活性,通过ELISA测定血清中抗MG7抗体的效价;ELISPOT测定小鼠脾CTL活性.同时,用表达MG7-Ag的小鼠艾氏腹水瘤细胞进行肿瘤攻击2周,观察疫苗对小鼠的保护作用.结果: 成功制备了胃癌MG7-Ag的纳米疫苗,并具有较好的包封率和较好的稳定性,小鼠产生MG7抗体, ELISPOT检测包封组与对照组相比分泌IFN-γ的活性淋巴细胞数量明显增高.疫苗免疫组8只小鼠中有2只未见肿瘤形成, 而对照组8只小鼠则全部成瘤.结论: 胃癌MG7-Ag表位纳米疫苗具有免疫原性,可以诱导小鼠产生抗肿瘤免疫.
作者:师瑞;吴开春;吴道澄;宁晓暄;林涛;樊代明 刊期: 2005年第01期
目的:研究顺铂、紫杉醇分别对CIK细胞杀伤肺癌A549细胞的影响并初步探讨其可能的分子机制.方法:MTT法分别检测顺铂、紫杉醇处理A549细胞24 h的半数抑制浓度(IC50),LDH释放法检测IC50的顺铂,紫杉醇分别作用24 h对CIK细胞杀伤A549细胞能力的影响;流式细胞术检测顺铂、紫杉醇作用24h对A549细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达的影响,荧光定量PCR检测顺铂、紫杉醇作用对A549细胞内DNA损伤修复基因(ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53)表达的影响.结果:顺铂和紫衫醇对A549细胞作用24 h的IC50分别为70、39 μg/ml.IC50的顺铂、紫杉醇分别作用24h后,CIK细胞对A549细胞的杀伤活性均明显增强(P<0.05);同时A549细胞表面MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增加(P<0.05),ULBP1表达降低(P<0.05);顺铂诱导A549细胞ATM基因表达明显增加[(3.23±1.62) ×10-6vs (5.49±3.91)×10-s,P<0.05],紫杉醇诱导A549细胞P53基因表达明显增加[(14.90 ±5.49)×10-6vs(3.68±2.82)×10-6,P <0.05].结论:顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞对A549细胞的杀伤活性,其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因,进而增加NKG2D配体表达有关.
作者:徐虹;梅家转 刊期: 2015年第04期
对于血管性移植物,同种抗原并不是局限于某个部位而是弥散地分布于多个淋巴器官,因此需要诱导系统性免疫耐受.论文报告通过静脉回输供者脾脏细胞以及抗CD40L的单抗,成功建立了同种血管性心脏移植达10周的耐受动物模型,并首次发现小鼠浆细胞样树突状细胞(pDC)具有吞噬功能,其在针对血管性心脏移植物的耐受中起着至关重要的作用.
作者:张婷 刊期: 2006年第05期
超过25%的实体瘤患者在晚期都会出现不同程度的骨转移.发生骨转移的肿瘤细胞与骨微环境内细胞相互作用,骨稳态被打破,建立起促进肿瘤生长、加速骨质破坏的恶性循环,进一步促进肿瘤细胞在骨髓腔中浸润,导致转移的级联反应.肿瘤骨转移是一个复杂的过程,大量分子和信号通路参与其中.研究证实,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性的改变与肿瘤细胞的骨转移以及转移后骨质破坏密切相关.本文从肿瘤细胞的脱落、迁移、黏附和侵入等转移步骤以及骨代谢变化两方面对mTOR信号通路在肿瘤骨转移过程中的作用进行阐述,为肿瘤骨转移的预防和治疗提供新的方向.
作者:朱志伦 刊期: 2018年第08期
昨天联系了中国肿瘤生物治疗杂志,杂志社说我的文章还在初审当中,不知道要什么时候才出结果,好急,菩萨保佑过了,过了
感觉还是挺难投的,不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章,修改后录用了,今年投了篇,个人感觉比上一次写的好,却退稿了,可能这就是命吧
中国肿瘤生物治疗杂志在同类刊物里面相对比较容易中,审稿有回复,退稿有温度(笔者之前的文章因改动较大,杂志建议退稿之后修改重投),不失为一种选择
中国肿瘤生物治疗杂志校稿认真负责,每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细,对文章帮助很大!杂志质量还是挺不错的。
等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢中国肿瘤生物治疗杂志编辑部大大,感谢~~感谢
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
退得挺快,挺好的[流泪]
中国肿瘤生物治疗杂志审稿较快,14天左右就发回退修,退修之后10天左右再次退修,我吸取上一篇投稿的教训(退修了两次仍未达到要求,退稿了),仔细按照编辑发来的要求修改,顺便提一下,编辑人很好,修改之后很快录用,9个月之后见刊。
文章接收速度还可以,我投稿的时间有些尴尬,恰逢是在放假的时候,耽误了一段时间。中国肿瘤生物治疗杂志在学术界还是有一定地位,还是不错的。编辑老师也很不错,比较推荐大家投此杂志。
退修了三四次,基本都是格式和缩减字数,可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮,大家一定要写好自己的详细地址,越细越好流泪