刘小方；邹声泉；裘法祖
2000年6月人类基因组工作框架图的完成,标志着生命科学开始进入后基因组时代,研究的重心已逐渐转移到对生物功能的整体性研究上,其特征是产生了功能基因组学和蛋白质组学.
作者：李荣；刘晓力 刊期： 2002年第06期
目的 KAI1是一种特异性抑制肿瘤转移的基因,其蛋白产物为KAI1/CD82.通过检测64例结肠腺癌石蜡切片的KAI1/CD82蛋白表达,探讨其与预后等临床因素的相关性.方法肿瘤经福尔马林固定,石蜡包埋.免疫组化方法检测石蜡切片中KAI1/CD82蛋白表达水平.生物学统计采用x2检验法.生存曲线采用Kaplan-Meier软件绘制.结果 KAI1/CD82蛋白呈现棕褐色、细颗粒状物,弥漫性分布结肠腺癌细胞膜上.KAI1/CD82蛋白在结肠腺癌组织中表达阳性率为51.56%.生物学统计结果表明,KAI1/CD82蛋白表达与淋巴结转移、远处转移及肿瘤临床分期等密切相关,有统计学意义;而与肿瘤患者的年龄和性别、肿瘤大小、分化程度及肿瘤部位等无关.KAI1/CD82蛋白阳性结肠腺癌患者的术后生存期明显高于阴性患者,前者平均术后生存期为54.27±21.51月,而后者仅为37.55±15.17月,具有统计学意义.结论 KAI1/CD82表达水平与结肠腺癌分期、淋巴结转移及远处转移关系密切,可能和其它指标一起作为判断结肠腺癌预后的指标之一,对术后进一步治疗具有一定的指导意义.
作者：陈玉强；吴乔；纪元；史大林；谢静凯；张鸣青 刊期： 2002年第06期
目的观察膜活化剂吐温80合并温热作用对人胃癌细胞BGC-823的抑制效应及其对Hsp70、bcl-2、bax表达的影响.方法通过MTT法,测定0.1%及0.15%吐温80与42℃温热合并作用对BGC-823细胞的抑制作用;运用免疫细胞化学染色,观察0.1%吐温80与42℃温热合并作用后(0h、8h、16h、24h)BGC-823细胞Hsp70、bcl-2、bax表达的改变.结果吐温80合并42℃100min温热作用对BGC-823细胞具有明显的抑制效应,温热后保留吐温80继续作用将进一步增强抑制效应,合并抑制效应与吐温80浓度相关(P＜0.01).合并作用能明显抑制BGC-823细胞热作用后的Hsp70表达,但bcl-2、bax的表达均增加,且bax的表达强于bcl-2,并全部分布于胞浆.结论吐温80与42℃温热有明显协同抑制肿瘤细胞生长效应,对Hsp70和bcl-2、bax表达及分布的影响提示其抑制机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者：陶惠红；杨虎川；陈斌；杨耀琴 刊期： 2002年第06期
目的研究人骨肉瘤组织中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型胶原蛋白和mRNA的表达及其与骨肉瘤分型和分化的关系.方法用饱和苦味酸-天狼星红-偏振光镜、免疫组化LSAB和原位杂交法检测46例人骨肉瘤组织中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型胶原蛋白和mRNA的表达,EMAL-200真彩图像分析系统进行分析和半定量测定.结果骨肉瘤组织中不仅有Ⅰ型胶原蛋白的表达(阳性率87%,灰度值171.99±14.74),且出现了Ⅱ型和Ⅲ型胶原蛋白(阳性率分别为30.4%和43.4%,灰度值分别为153.07±18.82和168.29±18.36);Ⅱ型胶原在软骨母细胞型和混合型的表达明显高于其它型(P＜0.01),而Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达在各型骨肉瘤间差异无显著性;高、中、低三组不同分化程度的骨肉瘤Ⅰ型胶原表达阳性率和灰度值分别为100%,157.38±5.49;83.33%,173.58±12.61;76.92%,186.59±6.92;三组间差异有显著性(P＜0.01),分化越低表达越少;天狼星红与免疫组化染色结果基本一致.Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA原位杂交与蛋白免疫组化所得结论基本一致.结论Ⅱ型胶原可作为软骨母细胞型和混合型骨肉瘤的分型参考指标,Ⅰ型胶原的表达可作为骨肉瘤分化及恶性度判断的参考指标.天狼星红染色是鉴别Ⅰ、Ⅲ型胶原简便、经济的方法之一.
作者：张惠忠；丘距世；申丽娟；郝亚萍；饶慧兰 刊期： 2002年第06期
动物模型的建立,除人类瘤株移植裸鼠外,目前以各种化学物质诱发肠道的肿瘤,亦是常用的动物模型[1].
作者：李威；朱晓玲；刘耐雪 刊期： 2002年第06期
目的对鼻咽癌放疗后残留/复发颈部转移灶采用手术治疗的疗效、并发症等进行探讨.方法对31例鼻咽癌放疗后残留颈部转移灶患者进行了手术治疗,术后进行病检以了解颈部转移灶的病理学基础;并进行随访,以确认手术治疗的效果和优缺点.结果手术治疗的3、5年生存率为65.52%和30.43%,3、5年无瘤生存率为58.63%和30.43%;死亡病例中死于远处转移者10例(52.63%),颈部术后复发者5例(26.32%),鼻咽部复发者4例(21.05%).本组病例未发生严重并发症;术后标本行病理学检查见淋巴结外有大量的孤立肿瘤细胞团,仅4例患者未见淋巴结外肿瘤细胞.结论鼻咽癌放疗后残留/复发的颈部转移灶可首选采用手术治疗;术式应采用根治性颈清扫术.
作者：张纲；李彩；刘磊；李声伟；谭颖徽；周立伟 刊期： 2002年第06期
近年来肺癌的发病率在逐年上升,非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例数的70%～80%,部分NSCLC患者在确诊时已失去了手术机会,又因机体状态差而不能耐受化疗;康莱特注射液系从传统中药薏苡仁中经现代科学方法提取的新型抗癌注射液,经过大量的临床研究,证实对肺癌尤其是NCSLC具有抗癌作用.
作者：林育红；原雪晴 刊期： 2002年第06期
目的研究分析既往疾病史和胆道癌(包括胆囊癌、肝外胆管癌和壶腹部癌)的关系.方法自1997年6月～2001年5月,在上海市区开展了一项大规模的基于全人群的胆道癌的病例对照研究,共收集、调查了664例胆道癌新病例和894例人群对照.结果研究发现既往有胆囊炎疾病史者患胆囊癌、肝外胆管癌的危险性升高,调整的比数比分别为2.2(95%CI=1.3～3.6)和1.9(95%CI=1.0～3.3).糖尿病患者患胆囊癌的危险性增加,调整的比数比为1.5(95%CI=0.9～2.5),在非胆结石者中调整的比数比为2.0(95%CI=0.9～4.5);此外,研究还发现肝硬化者患肝外胆管癌的危险性明显增加,调整的比数比为3.0(95%CI=1.0～9.1),在非胆结石者中调整的比数比为4.9(95%CI=1.2～19.8).结论该项研究为论证胆囊炎症增加患胆道癌的危险性提供了依据,研究还提示糖尿病和肝硬化分别提高患胆囊癌和肝外胆管癌的危险性.
作者：刘恩菊；高玉堂；邓杰；张柏和；韩天权；王炳生；沈铭昌；程家蓉；Hsing AW 刊期： 2002年第06期
目的研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子mRNA的表达,同时分析肿瘤间质血管增生的情况,并探讨两者之间的关系.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对49例人脑胶质瘤手术切除标本,U251等3株胶质瘤细胞以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF mRNA表达水平.另外,用免疫组化SP法对组织中的微血管密度(MVD)进行了分析.结果胶质瘤组织中的VEGF mRNA表达水平达65.3%,随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势,HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高,而正常脑组织表达水平及表达率较低.胶质瘤中的微血管密度(MVD)与胶质瘤级别之间有等级相关性,VEGFmRNA的表达同MVD呈正相关.结论VEGF、MVD对胶质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义,VEGF的高表达导致肿瘤组织血管增生,在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用.
作者：叶明；周岱；周幽心；王玮；傅建新；黄煜伦 刊期： 2002年第06期
目的探讨影响颅内星形细胞瘤术后生存期的因素.方法对120例术后病理证实为颅内星形细胞瘤,按Kernohan分类法进行分级.给予术后Co60外照射,靶区中心剂量为30～60Gy.分析影响生存期的因素,生存率采用Kaplan-Meier方法计算,单因素分析采用Logrank检验,多因素分析采用Cox回归模式.结果120例颅内星形细胞瘤患者1、3、5年生存率分别为76.29%、43.36%、26.11%,单因素分析及多因素分析均显示对生存期有影响的因素为:病理分级、手术方式、术后至放疗间隔时间、术后放疗的靶区剂量(P值均＜0.05).多因素分析还显示生长部位也是影响生存期的因素之一(P值＜0.05).结论要获得比较长期的生存,应在不加重脑功能损伤的前提下尽量达到肉眼全切,术后4周内行放疗,靶区中心剂量应达到55～60Gy.全脑照射剂量在35Gy以下.
作者：王奕鸣；庄承海；郭良君；李萍；李力；郑坚 刊期： 2002年第06期
目前认为,肿瘤的发生发展不仅是细胞增殖失控、分化异常的结果,而且与细胞凋亡失衡有关.引发肿瘤细胞凋亡已成为目前临床应用的肿瘤治疗手段之一.
作者：朱淼；王学江 刊期： 2002年第06期
目的探讨β2-微球蛋白(β2-2 microglobulin,β2-MG)在食管癌的诊断、治疗及预后的临床价值.方法用免疫放射分析法(immunoradiometric assay,IRA)检测71例食管癌病人、32例食管良性疾病病人的血清β2-MG含量,以40例健康人做对照.并对食管癌病人做了手术前后动态检测.结果食管良性疾病组中血清β2-MG含量为1.69±0.51 mg@L-1,对照组为1.62±0.17 mg@L-1,食管癌组为2.41±0.56 mg@L-1.食管癌组高于对照组及食管良性疾病组,有显著性差异(P＜0.05);术后2周血清β2-MG明显降低,与手术前相比,有显著性差异(P＜0.05);在转移及复发时,其含量又升高.结论食管癌病人血清β2-MG水平升高并与肿瘤的消长有一定的相关性,对食管癌的治疗效果和预后判断有重要的临床价值.
作者：杨文锋；王善政；杨国涛；左传同 刊期： 2002年第06期
目的研究人脑胶质瘤中p14ARF蛋白的缺失情况及其与临床病理的关系.方法采用链霉菌素-生物素(SP)免疫组织化学法对55例脑胶质瘤标本进行分析.结果在55例人脑胶质瘤标本中p14ARF缺失率为50.9%.Ⅰ级-Ⅱ级病例p14ARF缺失率为32%,Ⅲ级-Ⅳ级病例p14ARF缺失率为66.7%(P＜0.05).结论 p14ARF蛋白缺失与脑胶质瘤的发生发展有一定的相关性,提示p14ARF基因的失活可能是脑胶质瘤恶性演变的重要因素.
作者：曹晓运；陈衔城；张玉林 刊期： 2002年第06期
作者：高方 刊期： 2002年第06期
目的建立一种裸小鼠大肠癌肝脏微转移模型的方法.方法运用盲肠造疝原位瘤块接种法建立裸小鼠的大肠癌模型,同时以Alu基因为标志,利用PCR法检测接种后不同时期的裸小鼠肝脏中发生微转移的肿瘤细胞.结果盲肠原位接种瘤块后2周,大部分裸小鼠均长出直径1cm的盲肠实体瘤,接种成功率为88%.接种后生长了四周以上的裸小鼠中有57.1%在其肝组织中能够检测到Alu基因,而常规病理检查未发现异常,表明在这些裸小鼠的肝脏中存在着微转移的肿瘤细胞.结论利用盲肠造疝瘤块原位接种法建立裸小鼠的大肠癌模型,其方法简单且成功率高,同时易于观察肿瘤的生长.大部分裸小鼠在接种后四周到六周就能够利用PCR法在肝脏中检测到微转移的肿瘤细胞.这一发现可为以后大肠癌微转移的基础研究提供一定的帮助.
作者：陈路；王少华；王平治；兰澜 刊期： 2002年第06期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤生长、预后和血管生成的关系.方法应用免疫组化方法检测82例脑星形细胞瘤瘤组织中VEGF表达、MVD,并分析VEGF表达与血管生成、病理分级、临床预后等临床病理的关系.结果 VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.63,P＜0.01).星形细胞瘤病理级别越高,VEGF表达越强(P＜0.05,0.01).瘤周水肿越重,VEGF表达也越强(P＜0.05,0.01).VEGF表达与星形细胞瘤的大小、发生部位及男女性别无明显的相关关系(P＞0.05).结论星形细胞瘤的VEGF表达与其血管生成、预后及病理分级密切相关,可作为判断预后的独立指标.
作者：张冬；张哉根；卞修武；徐维帮；邹利光；王文献；王亚丽 刊期： 2002年第06期
目的探索高致瘤性K562-n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理.方法通过极限稀释法建立K562-n细胞系致瘤率不同的克隆株,并以K562细胞为对照,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究.结果高致瘤性的K562-B、K562-C、K562-E克隆株(致瘤率≥5/6),其软琼脂培养集落形成率,特别是大集落形成率,较对照K562细胞显著增高,(P＜0.01),而无致瘤性或低致瘤性的K562-A、K562-D克隆株(致瘤率≤2/6),其集落形成率与对照无显著差别(P＞0.05);超微结构观察提示高致瘤性克隆株,常染色质成分增多,异染色质少见,胞浆内微丝增多且排列紊乱;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加.实验结果还表明裸小鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著低于对照的K562细胞(P＜0.01),而低致瘤性克隆株与对照无显著差别(P＞0.05);组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照K562细胞,所成裸小鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润,大量肿瘤细胞被杀伤,血供丰富区尤甚,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见,肿瘤组织增殖旺盛.结论 K562-n细胞系的裸小鼠高致瘤机理在于:1.软琼脂集落形成率增高.2.细胞增殖和DNA合成活跃,涉及细胞周期调节因素和细胞骨架成分的改变.3.对裸小鼠NK细胞杀伤的耐受性增强,所接种宿主的免疫力受到抑制,形成肿瘤组织内炎性细胞浸润减少.
作者：吕书晴；许小平；王健民；周虹；居小萍 刊期： 2002年第06期
目的探讨特素(紫杉醇注射液)在体外对人胃腺癌细胞的增殖抑制效应.方法将不同浓度的特素与三株不同分化程度的人胃腺癌细胞株共同温育,采用体外药物敏感试验及流式细胞仪技术,检测特素对胃癌细胞的杀伤率,并对细胞周期的改变进行初步分析.结果特素对三株胃癌细胞均存在显著的增殖抑制作用,对不同胃癌细胞的增殖周期影响不一.结论特素体外对人胃癌细胞有良好的杀伤作用.
作者：吴云林；孙波；乔敏敏；章永平；傅华 刊期： 2002年第06期
目的总结13例中线外周T细胞淋巴瘤(MPTL)探讨其特征、治疗及预后.方法用病理、免疫酶标方法对13例MPTL进行确诊,采用CHOP方案化疗并观察其预后.结果8例CR,2例PR,其中2例CR后复发,另3例NR死亡.结论CHOP方案对MPTL有效.血和尿β2-MG升高和血清LDH升高应视为预后不良因素.
作者：谢永欣；陈钰；后盾；王爱华；沈杨；沈志祥 刊期： 2002年第06期
目的构建抗人脑胶质瘤重组免疫毒素SZ39(ScFv)-PE40并在大肠杆菌中表达.方法从质粒pVC85中克隆出PE40基因,与抗胶质瘤单链抗体SZ39-ScFv基因进行拼接,构建出重组免疫毒素SZ39(ScFv)-PE40基因,并将其克隆于表达载体pET20b(+),在大肠杆菌Bl21(DE3)pLysS中以IPTG诱导表达.结果 SDS-PAGE分析显示表达产物主要以包涵体的形式存在,分子量为68kD左右,与SZ39(ScFv)-PE40的分子量理论推算值相符;Western blot显示在68kD处出现特异性显色印迹;凝胶灰度扫描显示其表达量占菌体总蛋白的20%.结论重组免疫毒素SZ39(ScFv)-PE40可经原核表达载体,pET20b(+)在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS中以包涵体形式得到较高效率的表达.
作者：罗良生；王爱东；黄强 刊期： 2002年第06期
肿瘤杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
