头颅CT和MRI对脑白质病变的初步分析

转染外源性p16基因对恶性胶质瘤生长抑制作用的动物体内实验研究

目的:探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.方法:将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果:转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.结论:p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.

作者：焦保华；浦佩玉；吴立华 刊期： 2002年第04期

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后单、双链DNA断裂的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况,以揭示该病的损伤机制.方法:分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化.结果:MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞,皮质的出现早于海马.结论:大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制.

作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2002年第04期

昏迷患者的GM1添加治疗体会

自2001年3月～2002年2月我科收治6例重症脑性昏迷病人.现总结如下:

作者：邹建军；刘会；马逸；王天成；岳楠；刘妹；张佩斯 刊期： 2002年第04期

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.

作者：叶静；刘协和；邓红；张承武；刘卫平 刊期： 2002年第04期

国产盐酸司来吉兰添加治疗原发性帕金森病

帕金森病(P出nson's disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病.

作者：蒋雨平；丁正同；薛元媛；王坚 刊期： 2002年第04期

123I-epidepride显像在神经系统疾病中的应用

EpideprideSPECT显像对中枢神经变性疾病如帕金森病、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、亨廷顿舞蹈病等的鉴别诊断有一定意义,并可用于垂体腺瘤的显像和预测垂体腺瘤对多巴胺激动剂治疗的反应.

作者：刘从进；顾兆祥；刘兴党 刊期： 2002年第04期

前庭神经元炎(附1例报道)

前庭神经元炎(vestibular neuronitis)的病变部位虽有不少研究,但影像学检查方面尚未见有价值发现.

作者：余桂军；周玲；蒋雨平 刊期： 2002年第04期

脑干出血临床与预后因素分析

脑干出血患者是神经科的急重症,其发病急,临床症状复杂,预后差,病死率高.

作者：郑昆文；张金章；谢颖夫 刊期： 2002年第04期

肉毒中毒的神经系统表现

作者： 刊期： 2002年第04期

颅脑创伤后地塞米松对脑血管内皮细胞的影响

材料和方法健康成年家兔,雌雄不限,体重(2.8±0.3)kg,随机分成对照组、致伤组、治疗A组、治疗B组,每组各10只.

作者：陈火明；叶梅 刊期： 2002年第04期

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70表达的影响

目的:探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制.方法:参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素(2IU@kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70蛋白的表达(x2检验,P＜0.001),表达高峰主要在再灌注后24 h.结论:胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70蛋白的表达,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一.

作者：曹勇军；夏峰；武国德；程彦斌 刊期： 2002年第04期

颅内静脉窦血栓形成的经颅多普勒研究

对6例已明确诊断的颅内静脉窦血栓形成患者进行了TCD检测,并与DSA做比较性分析,同时检测了40例无器质性疾病门诊患者的颅内静脉,旨在探讨TCD诊断颅内静脉窦血栓的可行性和临床应用价值.

作者：严洁；王华；何小阔 刊期： 2002年第04期

105例脑室-腹腔分流术治疗脑积水的临床分析

我院从1991～2001年共行脑室-腹腔分流术治疗脑积水105例.

作者：金成胜；许善森；褚正民；唐玉明；沈建国；王翊飞；王耿焕 刊期： 2002年第04期

10例脑出血术后再出血合并脑梗死分析

脑出血血肿清除术后出现再出血及脑梗死,增加了患者的死亡率和致残率.

作者：王军跃；马力克；张洮 刊期： 2002年第04期

维生素B12缺乏与亚急性联合变性及巨幼细胞贫血

作者： 刊期： 2002年第04期

头颅CT和MRI对脑白质病变的初步分析

作者： 刊期： 2002年第04期

海洛因白质脑病

重点综述了海洛因白质脑病的成因,临床表现及病理与影像学特征,并突出其诊断标准.

作者：刘庆宪；宋永建 刊期： 2002年第04期

抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物相互作用

综述了选择性三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂和新抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物动力学相互作用及其临床意义,对相互作用显著的且易出现不良反应的重要合并用药提出了用药建议.

作者：李中东；施孝金 刊期： 2002年第04期

尼莫通、高压氧对脑功能恢复治疗研究

作者： 刊期： 2002年第04期

遗传性脊髓小脑共济失调7型的临床与基础

遗传性脊髓小脑共济失调7型的特点是共济失调伴有黄斑色素变性.目前认为神经元核内包涵体形成为其病理基础,其致病基因已被定位及克隆,基因编码区的CAG重复扩展突变为其致病原因.本文综述SCA7型的临床特点、分子生物学及突变蛋白的研究进展.

作者：韩燕；郑惠民；丁素菊 刊期： 2002年第04期