忻琪珺；程源深
文章报告立体定向与CT扫描、电生理刺激相结合,在CT扫描图像上确定出脑深部解剖核团-丘脑腹外侧核(VL)的位置,再用电生理刺激靶点验证,然后进行靶点的电热射频毁损治疗帕金森病取得良好效果,报告如下:
作者：郑佳坤；林小聪；陈柔妆；陈汉明 刊期： 1999年第01期
端粒与细胞衰老和肿瘤发生密切相关.本文综述端粒合成的两种途径:端粒酶途径和重组途径,并说明两种途径均受端粒蛋白调控.提出端粒蛋白有望成为继端粒酶之后新的肿瘤诊断和治疗靶点.
作者：董克家；张天锡；赵卫国 刊期： 1999年第01期
为探讨血脂在脑血管病发病中的作用,特此进行临床分析,报道如下:
作者：谢荣；谭毓绘；杨灵山 刊期： 1999年第01期
脑出血属神经科急危重症,尤其出血量＞40 ml者极易发生脑疝,致残率、致死率极高.我院自1992年始开展对自发性脑出血,幕上血肿出血量＞40 ml,行颅锥穿刺持续引流治疗.本文就治疗效果及预后进行探讨.
作者：陶唯宜 刊期： 1999年第01期
目的:提高脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的早期诊断率.方法:报告6例经MRI证实的CPM,对其临床诊断、治疗、预后及发病机制进行回顾和分析.结果:男女各3例,平均年龄35岁.6例CPM均有慢性消耗疾病、营养不良或电解质紊乱的基础;具有闭锁综合征表现、MRI示脑桥中央病灶(长T1、长T2信号)仅1例,桥脑与脑其他部位同时存在髓鞘溶解病灶(本组5/6例).经缓慢矫正电解质紊乱,给激素、脱水剂等治疗,5例好转出院,1例死亡.结论:营养不良或(和)电解质紊乱是常见的基础性疾病,矫正电解质紊乱不宜过快;脑MRI对本病早期确诊意义重大; 病因和发病机制尚未完全明了.脑的某些部位对代谢紊乱或(和)电解质紊乱等可能具有特殊易感性.
作者：孙斌；武小玲；朱克；吴卫平；马林；鹿正理 刊期： 1999年第01期
正中神经体感诱发电位(SLSEP)顶部记录为N20-P25复合波,中央前记录为P22-N30复合波.已有的研究表明,中央前成份由运动区起源,并同运动及运动机制有关.帕金森病是由黑质-纹状体病变引起的锥体外系综合征.对该病的体感诱发电位研究国内仍未见类似报道.
作者：郑安；黄华品；叶钦勇；刘楠 刊期： 1999年第01期
目的:试图阐明胰岛素抵抗(IR)与脑卒中的关系.方法:对16例动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞患者,9例腔隙性脑梗塞患者,9例脑出血患者和16例对照.测定空腹血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指标,比较各组的胰岛素敏感性.结果:动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞的胰岛素敏感性显著低于腔隙性脑梗塞组(P＜0.05).结论:IR可能与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞的发病有关.
作者：刘建仁；黄鉴政 刊期： 1999年第01期
一般资料:本组共64例高血压性脑出血,其中男48例,女16例,年龄26～70岁,平均60.5岁,均有高血压病史.清醒8例,病情Ⅰ级[1]20例,Ⅱ级26例,Ⅲ级10例;一侧瞳孔散大14例,双侧瞳孔散大1例.
作者：张万宏；张建平；范忠秀；李国建；刘俊明 刊期： 1999年第01期
为了探讨慢性硬膜下血肿的发病机制,我们对52例病人的血肿液和静脉血进行了渗透压和纤溶功能的对比研究,结果发现血肿液中的渗透压(252.14±29.41 mosm/L)低于血中渗透压(275.23±43.26 mosm/L).血肿液中PLG低于血中1.6倍,血肿液中t-PA高于血中5倍,血肿液中PAI低于血中3.6倍,血肿液中DD高于血中15倍.结果不支持发病的高渗学说,局部纤溶功能亢进在发病中起主要作用,首次证实纤溶功能亢进的始动环节是增生的毛细血管释放大量t-PA所致.
作者：王拥军；方绍明；高蔚然；张国君 刊期： 1999年第01期
本文构建了带有HSV-TK基因的腺病毒包装质粒pACCMVTK,并获得重组腺病毒AdCMVTK,用其感染胶质母细胞瘤细胞系TJ905,研究了HSV-TK/GCV系统对该细胞系的生长影响.结果发现该系统对胶质母细胞瘤细胞系TJ905生长有明显的抑制作用,以100 MOI(重复感染率)的病毒剂量感染细胞,GCV半数抑制浓度IC50仅为5 μmol,同时发现HSV-TK/GCV系统对TJ905细胞系有明显的旁观效应.表明该系统有治疗胶质瘤的应用前景.
作者：史国利；房欣；王金环；冯宇新；罗勇；陈德风 刊期： 1999年第01期
目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫癎的作用机制.方法:免疫细胞化学法.结果:正常大鼠NMDAR1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3、齿状回NMDAR1的密度开始增高;3h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电刺激治疗的大鼠相应脑区NMDAR1密度较KA致组明显降低,具有统计学差异.结论:迷走神经刺激抑制癫癎发作可能是通过降低易损脑区神经元NMDAR1活性而发挥作用的.
作者：田国红；黄远桂 刊期： 1999年第01期
72例脊神经鞘瘤大部分位于硬膜下,89%全切,术后疼痛、感觉障碍、运动障碍均明显改善;5年内肿瘤复发率为11%,10和15年的复发率为19.4%;年轻患者、无蛛网膜疤痕、肿瘤的第1次手术预示治疗效果好(P＜0.01),年老者、部分切除肿瘤、复发肿瘤的再次手术后有无残留是预测肿瘤复发的重要因素(P＜0.01).
作者：卞留贯；罗其中；沈健康；李善泉；熊文浩；王勇 刊期： 1999年第01期
本研究采用线栓法制备了大鼠的实验性脑梗塞模型,通过Lectin染色观察小胶质细胞的变化,通过微透析获得缺血基底区的细胞外液,测定了NO、H2O2的变化.结果表明,脑缺血30 min,再灌注早期0.5 h神经元变性坏死较轻,随着再灌注时间的延长,神经元坏死程度逐渐扩大.再灌注0.5 h基底区的小胶质细胞活化,NO及H2O2水平增高(P＜0.05).随着再灌注时间的延长至6 h,小胶质细胞的变化不大,而NO及H2O2水平降低.
作者：殷伟；吕传真 刊期： 1999年第01期
目的:格林-巴利综合征(GBS)病因及发病机制探讨.方法:ELISA法测定49例GBS病人血清抗空肠弯曲菌抗体(Cj-Ab)及GM1-IgG抗体,并与临床严重程度、预后、电生理进行相关分析.结果:GBS组血清Cj-IgA、IgG,GM1-IgG阳性率与对照组存在显著差异;而GBS组血清Cj抗体、GM1抗体与临床严重程度、预后及电生理均无相关性.结论:Cj近期感染与GBS发病相关;GBS病人血清GM1-IgG亦有显著升高,但与Cj感染无关,可能只是一种神经损害后继发免疫改变,反对Yuki关于Cj感染后自身免疫引起GBS学说.
作者：忻琪珺；程源深 刊期： 1999年第01期
目的:观察脑缺血再灌流后海马区细胞凋亡.方法:钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用Tunel法染色.结果:短暂性前脑缺血不同时间再灌流后海马CA1区锥体细胞发生凋亡,CA2、CA3区锥体细胞层、水平层、放射层、分子层及齿状回部位未见细胞凋亡.结论:短暂性脑缺血可导致CA1区锥体细胞凋亡.
作者：张敬军；陈青 刊期： 1999年第01期
失神小发作放电的特征性脑电图表现为节律性3 Hz棘慢波爆发,有关其时域特征的分析已有较多报道,而从定量脑电图角度进行分析探讨尚少[1,2],本文首次应用压缩谱阵(compressed spectral arrag,CSA)方法对失神小发作放电进行观察,以探讨本型癫癎放电的CSA特征,并对此方法的应用价值作简要评估.
作者：余巨明；瞿治平；俞丽云 刊期： 1999年第01期
副肿瘤神经综合征(Neurologic paraneo plastic syndrom,NPPS)是指某些癌肿在无转移的情况下影响远隔器官功能,表现为肌肉,周围神经,脊髓或脑功能障碍的称为NPPS[1].本文报道11例在脑脊液(CSF)细胞学检查发现异型细胞后,进一步寻找出原位癌肿的NPPS病例,以供临床医生借鉴.
作者：方燕南；杨惠萍；陈燕奎；邹文；黄如训 刊期： 1999年第01期
目的:探讨颅内动静脉畸形(AVM)动物模型的栓塞可行性.方法:经颈动静脉吻合等建立以猪的颅底微血管网(ReM)为畸形团的AVM模型,分别用微粒和NBCA栓塞,取ReM、颈动静脉吻合口和脑做病理观察.结果:急性期见细胞变性坏死,中性白细胞浸润和血栓形成等.亚急性、慢性期为单核、异物巨细胞和淋巴细胞浸润,组织变性、增生和纤维化等.结论:ReM和人脑AVM栓塞病理改变相似,可用于栓塞病理研究.
作者：王大明；凌锋；刘东戈；李萌；张鸿祺；宋庆斌；李晓光；郝蔓春；曲怀谦；李化伟 刊期： 1999年第01期
临床资料我科于1986～1997年共收治外伤性周围性面瘫病例186例,其中69例用一般治疗方法进行对照治疗,另117例是在一般治疗方法的基础上加用大剂量泛影葡胺治疗.
作者：周伟民 刊期： 1999年第01期
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA对抑制胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用.方法:将互补于EGFR 3'端部分序列的反义cDNA转染胶质瘤细胞,检测其生长率、增殖活性、EGFR mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡.结果:胶质瘤细胞转染EGFR反义RNA后生长率及增殖活性下降,EGFRmRNA及蛋白表达减低,出现大量细胞凋亡.结论:EGFR有可能成为胶质瘤基因治疗的候选基因.
作者：刘旭文；浦佩玉；刘爱学；王广秀；王春艳 刊期： 1999年第01期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
