吴正治；李明；李耀芳；张永锋
目的制备神经生长因子(NGF)抗体,并初步探讨其应用价值.方法将NGF免疫新西兰兔,经5次加强免疫,得到了高效价的NGF抗血清,并建立了相应的放射免疫分析(RIA)方法.结果抗血清滴度为1:20000.亲和力K=1.66×10-10mol/L.抗血清特异性强,与GDNF,CNTF,EGF,β-EP,CCK,GHRH,GH,BNP,AVP,Bombesin等均无交叉反应.抑郁症患者血浆NGF浓度为(360.05±51.89)pg/ml,正常人为(313.53±34.02)pg/ml(P＜0.001).小鼠颌下腺(每mg组织湿重)NGF含量为(202.09±32.61)ng.结论该抗血清滴度高、亲和力强、特异性强,建立的NGF放射免疫分析方法灵敏度高、操作简便,为进一步研究NGF在生理和病理状态下的作用提供了可靠的方法.
作者：赵小林；由振东 刊期： 2004年第02期
目的探讨早期无镁细胞外液处理后惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元远期MTT代谢率的影响.方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组:正常DMEM培养液组(NOT)、正常细胞外液组(CONT)和无镁细胞外液组(MGF).神经元分别在上述三种液体中孵育3 h,然后换为正常DMEM培养液继续培养,在培养7,12及17 d时测定皮层神经元MTT代谢率.结果与CONT和NOT组相比,MGF组培养7和12 d皮层神经元MTT代谢率分别为62.71%与55.42%,均明显降低(P＜0.05).培养17 d的皮层神经元MTT代谢率三组中两两比较无统计学差异(P＞0.05).结论 发育中大鼠皮层神经元早期惊厥样放电可以导致神经元功能较长期的改变.
作者：王静敏；姜玉武；曹海燕；薄涛；吴希如 刊期： 2004年第02期
目的研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系.方法应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系.结果在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期,前脑的星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,GFAP表达阳性,随着存活时间的变化,星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程.被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性,也呈现逐渐升高又降低的变化;另外,GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位,二者的分布特征基本一致.结论星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化.
作者：王颖；陈良为；饶志仁 刊期： 2004年第02期
目的探讨单次腹腔注射LPS后前脑神经元和小胶质细胞的可塑性变化和相互关系.方法应用抗Fos、抗TH或抗OX42单一、以及抗Fos/抗TH/抗OX42三重免疫组化标记方法,观察大鼠单次腹腔注射LPS后,Fos阳性神经元、Fos/TH阳性神经元、OX42阳性小胶质细胞在脑内的表达分布及时程变化,以及Fos阳性神经元或Fos/TH阳性神经元与OX42阳性小胶质细胞之间的关系.结果 Fos阳性神经元分布在额、顶皮质,扣带回和梨状皮质,外侧隔核腹侧部,杏仁中央核,海马CA2区、CA3区、齿状回,下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区和第三脑室周围灰质等.Fos阳性神经元在注射后30 min出现表达,注射后1～3 h为表达高峰.反应阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质出现,注射后6 h达到高峰,胞体变大,突起变粗,OX42呈阳性深染,密集分布于Fos阳性神经元的表达区域.下丘脑Fos/TH/OX42三重染色切片显示:由LPS激活的Fos/TH阳性神经元周围被OX42阳性细胞包绕并接触,表明神经元和小胶质细胞在对LPS刺激的反应中关系密切.结论在外周免疫刺激下,下丘脑、扣带回、梨状皮质和海马内的神经元和小胶质细胞可能参与免疫调节.
作者：兰莉；高蓓；饶志仁 刊期： 2004年第02期
目的使用光学记录的方法观察电刺激听神经诱发小鼠脑干冲动的时间-空间分布,及抑制性神经递质GABA和GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BMI)对听觉诱发冲动的影响.方法使用出生后早期的(0～5d)ddy/ddy小鼠,在冷冻条件下制作有活性的脑干切片;用电压敏感染料(NK 3041)做脑片染色;16×16像素的硅光电二极管阵列(16×16 pixels Silicon Photodiode Array)设备用来记录刺激听神经所诱发的光学信号;观察GABA及竞争性GABAA受体拮抗剂BMI对听神经诱发信号的作用.结果刺激听神经诱发的光学信号以时间-空间分布的形式被记录.每一个光学信号分为两个成分:快的峰电位样反应及慢的长时程反应.快电位的起始相具有突触前性质,晚期相具有突触后性质,慢的长时程反应可能与多突触传递有关.灌流液中使用50μmol/L GABA可大限度地降低听神经诱发的脑干神经元信号的幅度,BMI可部分逆转GABA对此信号的作用.结论多部位的光学系统可以记录电刺激听神经的诱发反应,光学信号显示了时间-空间分布的类型.应用药理学的方法可以分析诱发反应的性质.GABA对出生后早期小鼠的诱发反应有明显的抑制作用,其抑制作用部分是通过GABAA受体实现的.
作者：蔡竖平；沈静；土井直 刊期： 2004年第02期
目的研究侧脑室注射肾上腺髓质素(1 nmol/kg,3 nmol/kg),对大鼠脑内心血管相关核团中c-fos表达的影响.方法应用Fos蛋白免疫组化技术.结果(1)侧脑室注射肾上腺髓质素诱发脑干的孤束核、后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核和腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元.(2)降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱肾上腺髓质素(3 nmol/kg)的效应.结论肾上腺髓质素可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应.
作者：季淑梅；管振龙；槐瑞托；牛丽静；何瑞荣 刊期： 2004年第02期
目的探讨不同浓度的尼古丁对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元的高亲和力神经生长因子受体(TrkA)表达的影响,结合细胞形态学观察和四甲基偶氮唑盐(MTT)实验了解TrkA表达变化对细胞生长的影响.方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用0.01,0.1,1,10和100 μmol/L五个终浓度的尼古丁对原代培养细胞进行干预,观察细胞的形态变化,MTT实验观察细胞的活力,提取细胞总RNA行RT-PCR观察神经元TrkA mRNA表达的变化,免疫细胞学化观察TrkA表达的变化;用10 μmol/L终浓度的尼古丁以不同的时间(分别为8,24,48 h)进行干预,观察不同时间干预下上述指标的变化.结果在0.01～10 μmol/L浓度范围内的尼古丁呈剂量依赖性地增加神经元TrkA的表达,100μmol/L浓度的尼古丁则引起TrkA表达的下降,前浓度范围的尼古丁可以剂量依赖性地增加原代培养的神经元细胞突起数量、平均突起长度和长突起长度,增加MTT法测得的OD值,100 μmol/L终浓度尼古丁则产生相反的作用.结论在一定浓度范围内,尼古丁可以增加原代培养的胆碱能神经元TrkA表达,对神经元可能具有营养作用.
作者：郭春妮；赵永波 刊期： 2004年第02期
疑核是重要的内脏运动核和躯体运动核,它与中枢神经系统和外周器官建立了广泛的神经联系.疑核,迷走-孤束复合体,后区,腹外侧延髓和中间网状结构共同组成了延髓内脏带.疑核内含有大量的神经递质,如乙酰胆碱,生物胺,神经肽,氨基酸等及其受体.疑核在调控呼吸、心血管活动、免疫、消化和内分泌功能中起重要作用.
作者：张学英；艾洪滨 刊期： 2004年第02期
目的观察自发性老年痴呆模型动物相关神经肽的变化及天泰1号的调节作用.方法按国际公认方法从老年动物中筛选自发性老年痴呆小鼠,随机分为4组,其中第一组为空白对照,另3组分别用Hydergine及中药大、小剂量治疗,并设老年正常对照组.结果老年痴呆组大脑SS,AVP,ACTH含量显著低于老年正常组(P＜0.05-0.01);Hydergine组治疗前后无明显变化;天泰1号可显著上调大脑皮质和海马SS,AVP及ACTH特别是SS的含量(P＜0.05～0.01).结论自发性老年痴呆模型动物大脑SS,AVP,ACTH含量下降,天泰1号对大脑皮质和海马神经肽SS,AVP,ACTH特别是SS的代谢有显著的调节作用.
作者：吴正治；李明；李耀芳；张永锋 刊期： 2004年第02期
目的研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制.方法将体外海马原代神经元培养至第7天,用β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)和JNK抑制剂(SP600125)对细胞进行处理.用光镜进行海马原代神经元形态学观察,MTT检测不同时间点的细胞活性,以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性.结果大鼠原代海马神经元经过Aβ25-35处理后,发生凋亡,细胞生存率呈时间依赖性下降,经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制.MTT检测发现在使用SP600125后,细胞生存率上升,具有显著性差异.结论体外原代海马神经元培养实验表明Aβ25-35在诱导原代海马神经元凋亡过程中,c-Jun氨基端激酶(JNK)及其底物转录因子c-Jun被激活.使用JNK抑制剂SP600125后,JNK和c-Jun均被抑制,且海马原代神经元的生存率明显提高,生存状态明显改善.研究表明JNK信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用.
作者：徐玮；邓钰蕾；汤荟冬；陈生弟 刊期： 2004年第02期
目的探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马NR2A和NR2BmRNA的表达变化及其与海马缺血性细胞凋亡的关系.方法四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型、原位杂交、TUNEL染色和图像分析与统计处理.结果①缺血后,NR2A和NR2B mRNA在海马各区呈现出一种相对一致的表达规律.在CA1区,NR2A和NR2BmRNA的表达分别在缺血再灌6 h和12 h降至低谷,然后回升,在缺血再灌48h都升至高峰,之后表达再次下降,直至缺血后7d;在CA3区,该变化规律依然存在,不同的是表达变化的幅度明显减小;而在齿状回,缺血再灌0.5～72 h,二者的表达未见显著性变化;72 h后,表达下降,直至缺血后7 d.②缺血后24 h,凋亡细胞出现,主要位于海马CA1区,进行性增多,48 h增加更为明显,缺血后72 h达高峰;然后凋亡细胞有所减少,但至缺血后7 d,依然存在.结论短暂性前脑缺血后,大鼠海马各区NR2A和NR2B mRNA的表达变化及细胞凋亡均存在着显著性差异;这种差异提示,缺血后,NR2A和NR2B mRNA的表达变化与海马的选择性易损现象和缺血性细胞凋亡之间可能存在着某种密切的关系.
作者：刘志安；徐铁军；张凤真；王梅申；彭裕文 刊期： 2004年第02期
目的观察小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitroppropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血后促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)蛋白和mRNA表达的影响,揭示3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法大鼠腹腔注射3-NPA 3 d后制作大鼠局灶性缺血再灌注模型,采用TTC染色、免疫组织化学方法、逆转录聚合酶链式反应技术,观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24 h脑梗死体积和Epo蛋白及mRNA表达的影响.结果脑缺血再灌注后Epo蛋白表达广泛,主要分布于缺血侧基底节区、海马和部分大脑皮质.3-NPA预处理使脑梗死体积减小,Epo蛋白和mRNA的表达增多,与对照组比较有显著性差异.结论小剂量3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,脑源性Epo表达增强可能是其形成的机制之一.
作者：朱红灿；孙圣刚；李红戈；段东晓；高晓群；薛乐勋；童萼塘 刊期： 2004年第02期
目的研究慢性间断性缺氧后一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在皮层和海马的表达及不同剂量维生素E(Vit E)和左旋丁基苯酞(L-NBP)对其影响.方法将60只SD大鼠随机分成6组,建立慢性间断性缺氧模型,并给予大、小剂量L-NBP和Vit E.其中,大剂量Vit E和L-NBP的剂量为50 m/kg.小剂量Vit E和L-NBP的剂量为25 m/kg.用免疫组织化学方法和生化方法分别检测皮层iNOS的表达和海马NO的水平.结果对照组可检测到微弱的iNOS阳性染色.缺氧组大脑iNOS阳性染色显著增加(P＜0.01).与缺氧组相比,各治疗组阳性细胞均明显减少(均P＜0.01).与对照组相比,缺氧组NO的生成显著增多(P＜0.01).各治疗组与缺氧组相比,Vit E大剂量组与缺氧组相比NO的生成无显著性差异(P＞0.05).L-NBP大剂量与L-NBP小剂量及Vit E小剂量组的NO含量均显著减少(P＜0.01).结论慢性间断性缺氧后iNOS表达增多,同时NO的合成增多.治疗性给予L-NBP和Vit E能够显著抑制iNOS表达.治疗性给予大、小剂量L-NBP和小剂量Vit E能够显著抑制NO的合成.大剂量Vit E对于NO的合成无影响.
作者：胡丹波；李舜伟 刊期： 2004年第02期
对大脑功能侧化的描述和研究始于19世纪60年代对脑损伤病人的行为观察.在之后的一百年间,随着临床资料的逐渐积累,脑功能侧化的概念和理论框架也逐渐完善起来.20世纪后期,认知心理学的方法,尤其是速示法,为正常大脑功能侧化的研究做出了很大的贡献,而具有语言和图形双重特征的汉字则成为非常有用的刺激材料.认知心理学对脑功能侧化的研究在细致描述普遍行为现象的同时,也揭示了非常显著的个体差异,而许多研究结果的不一致使得科学家们更感到解释这一现象生物机制的必要性.近年来的分子和细胞神经生物学研究发现某些基因和神经递质受体的表达在动物神经系统中存在左右不对称性,从而为脑功能的侧化提供了分子和细胞层次的初步依据.
作者：陈熙熙；苏彦捷 刊期： 2004年第02期
目的研究缺氧诱导因子1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用.方法在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标,观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1 α蛋白变化.结果在氯化钴模拟化学缺氧实验中,LDH漏出明显增加,8 h达高峰,随后逐渐下降,电镜结果与LDH改变相一致,HIF1α蛋白表达在化学缺氧后2,4,8和12 h均明显增加,8 h达高峰,提示化学缺氧8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1α蛋白水平升高有关.在模拟复氧实验中,LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧8 h细胞损伤为严重,而HIF1α蛋白表达在化学复氧4和8 h均明显下降,提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1α蛋白水平下降有关.结论HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用.
作者：王斌；倪永兵；王娟；李华；严虹；戈应滨；肖继皋 刊期： 2004年第02期
目的了解单纯疱疹病毒脑炎(HSE)脑细胞结构的改变及药物的影响.方法采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HSE小鼠脑细胞结构的变化,并给予阿昔洛韦(ACV)及地塞米松(DEX)治疗,观察治疗后脑细胞结构的变化.结果 HSE小鼠脑神经细胞明显肿胀,核仁固缩,核内结构破坏,线粒体及高尔基体可见空泡样变性,核仁内可见病毒颗粒.用药物干预的小鼠脑神经细胞改变较轻微,未找到病毒颗粒;与单用ACV干预的小鼠相比,用ACV+DEX干预的小鼠脑神经细胞及毛细血管周围水肿明显减轻.结论 HSE早期给予ACV+DEX治疗,对HSE脑细胞结构有明显保护作用.
作者：朱丽阳；衣曼；魏兵 刊期： 2004年第02期
目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期及细胞周期相关蛋白的影响.方法用流式细胞仪及Brdu掺入法检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化和细胞的增殖活力;用荧光免疫细胞化学技术测定增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白cyclin D1的表达水平.结果体外缺血缺氧损伤后S期星形胶质细胞较正常组明显增加,6 h达高峰,Brdu掺入法显示损伤后6 h星形胶质细胞的增殖活力高,而随后S期细胞数目及细胞增殖活力都呈下降趋势.PCNA阳性反应损伤后表达增加,6 h表达高,而cyclin D1的表达在损伤后逐渐增加,在24 h时达高峰.结论缺血缺氧损伤激活星形胶质细胞,使其进入新的细胞周期,出现细胞的增殖反应;PCNA及cyclin D1参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的增殖活化密切相关.
作者：骆翔；喻志源；冯永东；王伟 刊期： 2004年第02期
目的观测永久性脑缺血后一氧化碳限速酶-血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达的变化规律.方法 在建立MCAO局灶性脑缺血模型基础上,采用半定量RT-PCR技术观察并测定脑缺血后不同时相HO-1 mRNA的相对表达量.结果脑缺血后1 h即有HO-1 mRNA的表达,随时间延长而逐渐升高,12 h达高,以后逐渐下降,至7 d时仍有表达.结论脑缺血后HO-1 mRNA表达变化是缺血脑组织损伤后重要的自身恢复机制之一.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城；金复生 刊期： 2004年第02期
神经科学通报（英文版）杂志
主管:中国科学院
主办：中国科学院上海生命科学研究院
