学术投稿

慢性乙型肝炎组织病理学指标与患者预后的相关性

朱荣;张慧萍;凌玉琴;胡锡琪;王吉耀;黄海;朱虹光

关键词:乙型肝炎病毒, 抗原, 定量, 免疫组化, 预后
摘要:目的通过对慢性乙型肝炎肝穿刺标本中组织病理学指标和患者预后的回顾性研究,明确各指标间的相互关系及和预后的联系.方法对216例肝穿刺活检病例进行预后随访,时间为2~18年.根据随访结果,首先按有无肝细胞癌的发生将患者分为两组:癌变组和非癌变组;非癌变组患者又按有无肝硬化的发生分为硬化组和非硬化组.肝脏病理损伤程度用Scheuer评分来表示;免疫组化二步法检测肝组织HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;实时定量荧光PGR检测肝组织内HBV DNA的含量.结果相关分析结果显示:肝组织内HBeAg的表达与慢性肝炎G分级显著正相关(r=0.253,P=0.001);HBx蛋白的表达与G分级(r=0.190,P=0.008)和S分期(r=0.231,P=0.002)均显著正相关.部分指标预后组间也存在一定差异:G分级(分别为2.84±0.93和2.14±1.13,P=0.000)和S分期(分别为2.83±1.26和1.86±1.39,P=0.000)硬化组显著高于非硬化组;同样肝组织内HBeAg(分别为0.32±0.45和0.18±0.43,P=0.005)和HBx蛋白(分别为1.16±1.22和0.63±0.95,P=0.024)的表达硬化组也明显比非硬化组高.方差分析显示HBeAg和HBx蛋白的表达具有交互作用,同一病例中两者同时表达大大增加肝硬化的发生率(达38.46%).多元参数的优尺度回归则显示Scheuer评分是重要的判断预后的指标.结论肝组织内HBeAg和HBx蛋白的表达可反映病变的严重程度,并显著增加患者肝硬化的发生率;Scheuer评分是判断患者预后的重要的指标,其分值越高患者预后越差.
复旦学报(医学版)杂志相关文献
  • 大鼠肝微粒体CYP2B1的活性和P450含量的变化

    目的研究3种诱导[地塞米松(Dexamethasone,DEX)、苯巴比妥钠(Phenobarbital sodium,PB)、β-奈黄酮(β-naphthoflavone,β-NF)]和丝裂霉素C(Mitomycin,MMC)对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP2B1活性的影响,以及普罗地芬(Proadifen,SKF525A)对不同活性CYP2B1的抑制作用.方法连续3 d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC,另设空白对照和溶剂对照,处理结束后制备肝微粒体,测P450含量和CYP2B1活性;取各诱导组微粒体,用1.25 mmol/L SKF525A处理,测CYP2B1活性.结果PB作用后使P450含量上升(P<0.05),CYP2B1活性明显增大(P<0.01);DEX、β-NF、MMC作用后,P450含量、CYP2B1活性变化无统计意义(P>0.05),但与空白对照组相比,β-NF组的CYP2B1活性增加显著(P<0.05);用SKF525A处理不同组别的微粒体后,CYP2B1活性均下降(P<0.05或P<0.01).结论在体内一定条件下,PB能够诱导P450含量、CYP2B1活性,而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著;1.25 mmol/L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP2B1活性.

    作者:严敏芬;郝福荣;许立明;童顺高;季华钧;沈芝芬;金一尊 刊期: 2006年第04期

  • 具有良好细胞相容性的脱细胞血管支架的制备

    目的制备具有良好细胞相容性的脱细胞血管支架材料,为构建组织工程血管奠定基础.方法用含有脱氧胆酸钠、SDS、EDTA的低渗液和等渗液以及核酸酶对猪的胸主动脉进行脱细胞处理,使用HE、Movat五色法、DAPI染色及电镜观察处理结果.以MTT法分析脱细胞溶液的细胞毒性,通过种植内皮和平滑肌细胞,分析支架的细胞相容性.结果上述方法使用的脱细胞溶液细胞毒性低;经该法处理后,血管的细胞成分完全去除,胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白等主要基质成分充分保留,组织结构完整,内皮细胞和平滑肌细胞可以在上面黏附生长,形成完整的细胞层.结论利用脱氧胆酸钠、SDS、EDTA和核酸酶联合消化的方法,可制备出基质成分充分保留、细胞相容性优良的脱细胞血管支架,适于构建组织工程血管.

    作者:方宁涛;潘銮凤;谢尚喆;吴春根 刊期: 2006年第04期

  • 隆突切除术治疗恶性肿瘤9例临床体会

    目的总结9例隆突切除术治疗恶性肿瘤的经验体会.方法我科自1994年至2005年6月共施行隆突切除术9例,男7例,女2例,年龄35~62岁,平均52.6岁.行隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右主支气管气管侧壁吻合术2例,右全肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合术3例,右上肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右中间支气管左主支气管侧壁吻合术1例,左全肺隆突切除、右主支气管气管端端吻合术2例,右侧半隆突切除、右主支气管气管端端吻合术1例.结果本组9例患者无术中死亡,无气管吻合口瘘和出血等并发症.1例并发肺部感染行呼吸机辅助通气治疗后死亡.2例患者术后出现ARDS予呼吸机辅助通气治疗,其中1例死亡.死亡率为2/9.结论隆突切除术虽然手术创伤大,并发症发生率较高,但只要严格掌握手术适应证,熟练手术技巧,术后积极防治并发症,仍不失为治疗侵犯隆突的恶性肿瘤的一种重要方法.

    作者:徐正浪;蒋伟;谭黎杰;王群;郑如恒;范虹 刊期: 2006年第04期

  • 银芩胶囊抗流感病毒的活性

    目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞(MDCK细胞)的毒性浓度;采用细胞病变效应(CPE)观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度;流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠,口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1.0、0.3和0.1 g/kg,分2次给予,共给药6 d,通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用.结果银芩胶囊在1.25 mg/mL浓度下对MDCK细胞无毒性,在0.6 mg/mL浓度下能有效抑制流感A3病毒CPE产生;每日口服1.0、0.3和0.1 g/kg银芩胶囊,对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40%、20%和5%,生命延长率分别为51.1%、29.1%和23.4%,减轻小鼠肺病变分别为64.3%、56.1%和34.6%.结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性.

    作者:黄海;冯美卿;孙传文;徐树光;普俊学;周珮 刊期: 2006年第04期

  • 减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化1例

    目的报告减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化患者1例.方法采用经典方法,为1例66岁女性肺纤维化患者施行右肺移植术,由于供体体积大于受体,移植后切除部分供体肺组织以减少供肺体积,使供肺与受体胸腔体积相匹配.结果术后恢复良好,48 h拔出气管插管,35 d出院.肺功能明显改善,动脉血氧分压由术前54 mmHg上升至80 mmHg.术后3个月,6个月及1年随访肺功能及血气指标均较术前明显改善.气管镜检查吻合口愈合良好,肺组织活检无排异征象.结论单肺移植是治疗终末期肺纤维化的有效方法,在供受体体积不匹配的患者可以采用肺减容的方法.

    作者:谭黎杰;郑如恒;葛棣;范虹;徐正浪;王群;蒋伟 刊期: 2006年第04期

  • 1-脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝癌SMMC7721细胞发生内质网应激

    目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.

    作者:徐莺莺;陆祎;申宗侯 刊期: 2006年第04期

  • 肾移植患者中麦考酚酸及其葡萄糖苷酸代谢物的稳态药动学

    目的探讨肾移植患者中麦考酚酸(MPA)及其葡萄糖苷酸代谢物(MPAG)的药动学特征.方法12名肾移植患者口服麦考酚酸酯0.75 g bid.采集术后第7-10天12 h内11个时间点的血浆样本.HPLC法测定血浆中游离和总的MPA和MPAG浓度.计算MPA和MPAG的游离分数和药动学参数.结果MPA和MPAG的游离分数分别为96.50%±2%和65.40%±8%.总的和游离的MPA稳态主要药动学参数分别为tmax均为(1.92±0.95)h;cmax分别为(9.35±3.35)mg/L,(0.54±0.48)mg/L;AUC0-12分别为(20.24±6.54)mg·h·L-1,(0.73±0.52)mg·h·L-1;MRT0-12分别为(3.22±0.90)h,(3.13±0.99)h.总的和游离的MPAG稳态药动学参数:tmax均为(3.33±1.72)h;cmax分别为(97.33±32.56)mg/L,(29.92±8.46)mg/L;AUC0-12分别为(656.40±148.20)mg·h·L-1,(222.10±58.08)mg·h·L-1;MRT0-1分别为(5.52±0.42)h,(5.44±0.46)h.结论MPA个体间药动学差异大,以监测其游离浓度为佳.

    作者:张明;焦正;钟建泳;郁韵秋;陆福明 刊期: 2006年第04期

  • 毛囊周期中毛囊周围血管新生变化及其调控机制的研究进展

    近年来的研究发现,在以脱发为特征的疾病如雄激素性脱发中,毛囊周围血管新生的减少可能起着关键性的作用.毛囊周期中毛囊周围血管新生变化及其调控机制的研究国外尚属起步阶段,国内还没有相关报道.毛囊周围血管新生调节机制的阐明,将为毛发疾病发病机制和治疗的研究提供良好的基础.

    作者:孙春秋;杨勤萍 刊期: 2006年第04期

  • 球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后吻合口狭窄

    目的评价食道球囊扩张治疗小儿食道先天性闭锁术后吻合口狭窄的安全性和有效性.方法20例先天性食道闭锁术后吻合口狭窄患儿,在X线透视下共行45次球囊扩张术.单个患儿扩张次数自1~5次不等.球囊直径范围为6~15 mm.每次扩张前后行食道造影了解扩张效果.食道吻合口狭窄指数降至10%以下为扩张有效.球囊扩张术后随访3-6个月期间,患儿所进食物由流质向固体物质改变,呕吐症状改善,体重增加明显者为治疗有效.结果45次球囊扩张术有40次扩张成功.成功率为88.9%.无1例食道穿孔.3~6月随访16例患儿治疗有效.有效率达80%.结论球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后狭窄是有效且安全的治疗手段.

    作者:乔中伟;李国平;施柳英;周以明 刊期: 2006年第04期

  • EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系

    目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例对照研究,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态.结果在携带EPHX1 rs373804 GG基因型个体中,同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低(P=0.02),而在携带EPHX1 rs2234922 AA基因型个体中,同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高(P=0.03);饮酒与EPHX1基因rs1051741多态(χ2H=5.28,P=0.02)或rs2234922多态(χ2H=6.71,P=0.01)存在联合作用,在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低(P=0.04和P<0.01);EPHX1基因单倍型分析显示,携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高(P<0.001),而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低(P<0.001).多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.313,95%CI:0.123-0.794,P=0.015).结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关,而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究.

    作者:孙品;张忠彬;吴芬;万俊香;金锡鹏;夏昭林 刊期: 2006年第04期

  • 热射病合并细菌内毒素感染大鼠动物模型的复制

    目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组).持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120 min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异.(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异.(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著.结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型.

    作者:李亚洁;林晓静;罗炳德;王斌;谭琳玲;钟小红;张立颖;赵志荣 刊期: 2006年第04期

  • G蛋白β3基因多态性同维吾尔族人群高血压的关联分析

    目的研究G蛋白β3亚单位(G-protein β3 Subunit,GNB3)基因第10外显子C825T多态性同中国维吾尔族人群高血压之间的关联性.方法采用较大样本巢式病例-对照研究(n=738),用聚合酶链式反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)技术对354例高血压患者及384例正常血压者GNB3基因C825T多态进行检测.结果GNB3基因C825T多态3种基因型CC、TT、CT分布频率在病例组为27.2%、42.9%、29.9%,在正常对照组为27.7%、42.4%、29.9%,基因型分布在组间的差异无统计学意义(χ2=0.026 2,P=0.99).T等位基因分布频率在病例组为51.4%、在正常对照组为51.2%,组间的差异也无统计学意义(χ2=0.001 6,P=0.97).对病例组在不同基因型间进行比较,未发现CC、CT、TT基因型间收缩压、舒张压、体重指数、血糖、血脂水平有统计学差异.结论GNB3 C825CT多态可能与维吾尔族人群高血压无关联.

    作者:经剑颖;王丹;焦谊;王笑峰;温浩;林仁勇;金建中;金力 刊期: 2006年第04期

  • 银杏酮酯促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

    目的评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组.分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果术后坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组(P<0.01).结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,明显提高神经肌肉功能的恢复.

    作者:林浩东;王欢;陈德松;李继峰;顾玉东 刊期: 2006年第04期

  • 高渗状态下肾脏COX2表达的基因调控

    目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.

    作者:卢燕雯;陈靖;顾勇;林善锬 刊期: 2006年第04期

  • 医用直线加速器室辐射屏蔽防护的优化设计

    目的满足国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准的同时,优化设计医用加速器室的辐射屏蔽防护.方法以新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准为准则,运用电离辐射屏蔽原理、计算方法,根据安装的医用加速器所具有的辐射物理特点和辐射防护的发展需求,对所有产生的射线进行严谨的、规范的和优化的屏蔽计算.结果辐射屏蔽防护符合我国医用加速器机房使用标准.结论我院医用加速器室屏蔽防护可以满足新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准,并降低了辐射防护成本,兼顾了辐射防护的发展需求.

    作者:王洪林;陶莉;陈剑;李云海;顾乃谷;吴锦海;王力 刊期: 2006年第04期

  • 线粒体DNA 5178 A/C多态性与2型糖尿病肾病相关性

    目的探讨线粒体DNA 5178 A/C多态性与2型糖尿病肾病(DN)的相关性.方法将1039例2型糖尿病患者分为无糖尿病肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(DN)组,后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和大量蛋白尿(DN-2)组,进行病例对照研究.采用聚合酶链反应-限制性片段(PCR-RFLP)技术检测线粒体DNA 5178A/C多态.结果(1)2型糖尿病者尿白蛋白肌酐比值(ACR)与5178 A/C多态无相关.(2)DN-0,DN-1及DN-2这3组间基因型频率的差异无显著性.结论线粒体DNA 5178 A/C多态性与中国2型糖尿病患者ACR水平无相关,与糖尿病肾病无相关.

    作者:宋晓艳;鹿斌;董雪红;丁达;胡仁明 刊期: 2006年第04期

  • 灯盏花素对脑死亡巴马小型猪肺脏形态变化与PKC-α mRNA及其蛋白表达的影响

    目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响.方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只.采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.分别于脑死亡后第3、6、12、18和24 h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平.于脑死亡后第24 h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-α mRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化.结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-α mRNA及其蛋白水平在24 h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05).结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一.

    作者:吴阳;张弓;李震;唐哲;赵永福;张水军 刊期: 2006年第04期

  • 缺氧诱导因子-1α过表达可使卵巢癌细胞株SKOV3的E-钙黏蛋白下调

    目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1 α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性肿瘤细胞SKOV3缺氧不同时间的表达及其相互作用关系.方法在细胞缺氧培养不同时间段,分别采用Western blotting和RT-PCR技术检测HIF-1α和E-cad的蛋白和RNA表达变化;同时用HIF-1α抑制剂雷帕霉素作用于细胞,检测上述各指标的变化.结果随着缺氧时间的延长,HIF-1α蛋白表达逐渐上升,缺氧16 h达到高峰,24 h仍处于较高水平(P<0.05),而HIF-1α的mRNA表达变化无明显改变(P>0.05);E-cad缺氧8 h表达明显下降(P<0.05),缺氧24 h表达仅为对照组的6.37%(P<0.05);雷帕霉素可以从蛋白水平抑制HIF-1α表达,防止E-cad在缺氧环境中的降低.结论HIF-1α过表达可通过下调E-cad从而降低SKOV3细胞的黏附能力,由此可能启动肿瘤细胞从原发灶脱落继而转移的第一步.

    作者:高蜀君;丰有吉;孙红;殷莲华 刊期: 2006年第04期

  • 尿中有机磷农药代谢产物的测定

    目的改进样品预处理方法并建立了采用毛细管气相色谱法,测定尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量.方法优化改进预处理方法,以乙腈为提取剂,多步提取、净化、富集并辅以无水硫酸钠干燥脱水,提取物再与五氟溴苄苯(PFBBr)衍生化;毛细管气相色谱法-火焰测光度检测器测定了尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量,气相色谱-质谱-化学电离源对衍生化产物进行了质谱鉴定.结果5种代谢物在12 min内得到良好分离,样品的加标回收率为70.2%~93.2%,相对标准偏差小于10.0%.结论该方法稳定,灵敏度高、重现性好.方法适用于普通人群和职业暴露人群有机磷农药接触水平的检测.

    作者:邬春华;郑力行;周志俊 刊期: 2006年第04期

  • RP-HPLC法测定柘树根中四种异戊烯基(口山)酮的含量

    目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定柘树根中4种异戊烯基(口山)酮的含量.方法采用HyperClone BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以甲醇-乙腈-0.2%磷酸为流动相,梯度洗脱,流速0.8 mL/min,检测波长259 nm,柱温50℃.结果4种异戊烯基(口山)酮在一定范围内均呈良好线性关系,平均加样回收率在97.03%~103.25%范围内,RSD<3.86%(n=6).结论本方法结果准确、重复性好.

    作者:王枚博;黄建明;侯爱君 刊期: 2006年第04期

复旦学报(医学版)杂志

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主办:复旦大学