学术投稿

RP-HPLC法测定柘树根中四种异戊烯基(口山)酮的含量

王枚博;黄建明;侯爱君

关键词:柘树, (口山)酮, 高效液相色谱法
摘要:目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定柘树根中4种异戊烯基(口山)酮的含量.方法采用HyperClone BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以甲醇-乙腈-0.2%磷酸为流动相,梯度洗脱,流速0.8 mL/min,检测波长259 nm,柱温50℃.结果4种异戊烯基(口山)酮在一定范围内均呈良好线性关系,平均加样回收率在97.03%~103.25%范围内,RSD<3.86%(n=6).结论本方法结果准确、重复性好.
复旦学报(医学版)杂志相关文献
  • 亚低温联合别嘌呤醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

    目的探讨亚低温联合别嘌呤醇(ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法取170只新生7日龄SD大鼠,随机分为5组:常温对照组(CN,n=34)、常温缺氧缺血组(IN,n=34)、亚低温治疗组(IH,n=34)、常温ALLO治疗组(INA,n=34)、亚低温ALLO联合治疗组(IHA,n=34).对照组为假手术动物.INA组、IHA组于HI后即刻、24和48 h分别腹腔注射ALLO,每次135 mg/kg;其余各组注射等量生理盐水.检测HI后42 h脑组织含水量(WC)、72 h缺血侧脑组织凋亡细胞数、14d缺血侧海马神经元死亡率(HDNP)及30 d学习记忆能力.结果缺血侧WC:与CN组(82.2±3.2)%相比,IN组(91.9±3.5)%明显增加(P<0.01),3个治疗组均明显改善;IHA组(84.9±3.3)%与IH组(88.1±2.2%)及INA组(88.1±2.8)%比较,差异有显著性(P<0.05).缺血侧皮质、海马脑神经细胞凋亡数:IH组及INA组与IN组相比明显减少(P<0.05);IHA组与IH组及INA相比明显减少(P<0.05).14 d HDNP:与IN组(91.8±20.3)比较,各干预组均明显降低(P<0.01);IHA组(31.7±10.2)与IH组(46.6±9.2)比较明显降低(P<0.05).学习记忆能力:学会次数,与IN组(125.2±45.1)比较,各干预组均明显减少;IHA组(38.5±1.6)与IH组(44.9±6.2)及INA组(44.5±5.0)比较明显减少(P<0.05).记忆保存百分率:与IN组(63.2±7.4)%比较,各干预组均明显提高;IHA组(73.3±2.8)%与IH组(68.2±2.5)%及INA组(68.1±3.9)%比较明显提高(P<0.05).远期神经行为能力的降低与海马神经元凋亡数呈明显相关.结论HI后实施亚低温或腹腔注射ALLO均可不同程度地减轻HIBD,两者联合应用时具有协同作用.

    作者:胡勇;邵肖梅;张旭东 刊期: 2006年第04期

  • 甲泼尼龙对犬低温体外循环后肺血管通透性的影响及机制

    目的研究中低温体外循环(CPB)对肺血管通透性的影响,观察术前注射甲泼尼龙5mg/kg是否能降低血管通透性,对CPB后的肺功能产生保护作用.方法健康家犬15只,随机分为3组:A组不进行CPB,作为非体外对照组;B组麻醉后注射10 mL生理盐水,常规全麻和中度低温CPB,主动脉阻断90 min,停CPB后继续维持至主动脉开放90 min;C组麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.常规监测血流动力学和呼吸参数;B、C组分别在手术前、主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,手术结束时,A、B、C 3组均取完整左肺,进行机械通气和离体灌注,测量对液体的过滤系数.结果(1)主动脉开放30 min和90 min时,C组的肺血管阻力(PVR)较B组低(P<0.05),而氧合指数明显高于B组(P<0.05);(2)主动脉开放后B、C两组MMP-9的浓度均较术前明显升高(P<0.01),其中C组升高幅度明显小于B组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)计算液体过滤系数,B组和C组明显高于A组(P<0.01),C组与B组相比Kf较小(P<0.05);(4)主动脉开放后的MMP-9高值与Kf值呈正相关,与主动脉开放30 min和90 min时的氧合指数呈负相关.结论(1)低温CPB导致MMP-9大量释放,使肺血管通透性升高,导致肺损伤,肺的氧合功能下降;(2)术前注射甲泼尼龙能减少MMP-9的释放,降低肺血管通透性,对CPB后的肺损伤具有一定保护作用.

    作者:郭克芳;曾真;姜桢;张惠琴;王春生 刊期: 2006年第04期

  • 热射病合并细菌内毒素感染大鼠动物模型的复制

    目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组).持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120 min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异.(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异.(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著.结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型.

    作者:李亚洁;林晓静;罗炳德;王斌;谭琳玲;钟小红;张立颖;赵志荣 刊期: 2006年第04期

  • 银杏酮酯促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

    目的评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组.分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果术后坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组(P<0.01).结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,明显提高神经肌肉功能的恢复.

    作者:林浩东;王欢;陈德松;李继峰;顾玉东 刊期: 2006年第04期

  • 噬菌体展示技术筛选DNA错配修复蛋白MutS高亲和性抗体

    目的制备MutS的高亲和抗体,以有利于MutS的检测及应用.方法利用IPTG的诱导作用,在E.coli中诱导表达目标蛋白MutS.利用亲和层析方法获得目标蛋白,并利用凝胶阻滞实验分析其活性.将MutS作为抗原,在Tomlinson抗体库中利用噬菌体展示技术来筛选MutS的高亲和力噬菌粒.将其转化到大肠杆菌后,诱导表达并通过亲和层析的方法来获得可溶性的抗体片段,并检测其亲和力.结果纯化后的MutS具有识别、结合错配DNA双链的活性.ELISA分析表明,利用噬菌体展示技术可获得MutS高亲和力的噬菌粒.将其转化到大肠杆菌HB2151后,诱导表达并纯化到抗体片段,其亲和力为0.9×108 L/mol.结论利用噬菌体展示技术筛选到MutS高亲和力的抗体.

    作者:刘俊;全智勇;刘建华 刊期: 2006年第04期

  • 高渗状态下肾脏COX2表达的基因调控

    目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.

    作者:卢燕雯;陈靖;顾勇;林善锬 刊期: 2006年第04期

  • 肾移植患者中麦考酚酸及其葡萄糖苷酸代谢物的稳态药动学

    目的探讨肾移植患者中麦考酚酸(MPA)及其葡萄糖苷酸代谢物(MPAG)的药动学特征.方法12名肾移植患者口服麦考酚酸酯0.75 g bid.采集术后第7-10天12 h内11个时间点的血浆样本.HPLC法测定血浆中游离和总的MPA和MPAG浓度.计算MPA和MPAG的游离分数和药动学参数.结果MPA和MPAG的游离分数分别为96.50%±2%和65.40%±8%.总的和游离的MPA稳态主要药动学参数分别为tmax均为(1.92±0.95)h;cmax分别为(9.35±3.35)mg/L,(0.54±0.48)mg/L;AUC0-12分别为(20.24±6.54)mg·h·L-1,(0.73±0.52)mg·h·L-1;MRT0-12分别为(3.22±0.90)h,(3.13±0.99)h.总的和游离的MPAG稳态药动学参数:tmax均为(3.33±1.72)h;cmax分别为(97.33±32.56)mg/L,(29.92±8.46)mg/L;AUC0-12分别为(656.40±148.20)mg·h·L-1,(222.10±58.08)mg·h·L-1;MRT0-1分别为(5.52±0.42)h,(5.44±0.46)h.结论MPA个体间药动学差异大,以监测其游离浓度为佳.

    作者:张明;焦正;钟建泳;郁韵秋;陆福明 刊期: 2006年第04期

  • 链佐星、细胞因子及游离脂肪酸诱导β-TC3细胞凋亡

    目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变.方法(1)体外培养小鼠β-TC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-a,IFN-γ)处理24 h.以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率.(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6 h,镜下观察并比较细胞形态变化.结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理β-TC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009).(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现.结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用.STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关.

    作者:牟波;杨志红;刘瑜;董雪红;王宣春;赵家伟;胡仁明 刊期: 2006年第04期

  • 肌松状态下听觉诱发电位指数监测觉醒状态恢复与消失

    目的探讨维库溴铵肌松状态下听觉诱发电位指数(AAI)预测觉醒状态(Wakefulness)恢复与消失的可能性.方法选择14例美国麻醉医师协会(ASA)体格分级Ⅰ~Ⅱ级在单纯全麻下行择期手术的成年患者.以丙泊酚和维库溴铵诱导麻醉,气管插管.采用孤立前臂技术判定觉醒状态的恢复与消失.觉醒状态恢复后,以每小时10 mg/kg持续静注丙泊酚直至觉醒状态再次消失.使用A-lineTM无创麻醉深度监护仪连续监测AAI.结果觉醒状态恢复前、后30 s内和觉醒状态消失前、后30 s内,AAI值分别为24.6±5.0、32.1±7.3、33.4±9.6和21.1±5.9.觉醒状态存在时AAI值明显大于觉醒状态消失后(P<0.001).预测觉醒状态恢复和消失的Pk值分别是0.786和0.864.观察者操作特性(ROC)曲线下面积为0.926(SE 0.002,95%CI 0.922-0.931).觉醒状态恢复概率为5%、50%和95%的AAI值分别是19(4.96%)、29(50.25%)和39(95.14%).结论AAI可以作为肌松状态下监测觉醒状态恢复和消失的指标,且监测消失过程可能更为可靠.

    作者:葛圣金;庄心良;薛张纲;方芳 刊期: 2006年第04期

  • 球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后吻合口狭窄

    目的评价食道球囊扩张治疗小儿食道先天性闭锁术后吻合口狭窄的安全性和有效性.方法20例先天性食道闭锁术后吻合口狭窄患儿,在X线透视下共行45次球囊扩张术.单个患儿扩张次数自1~5次不等.球囊直径范围为6~15 mm.每次扩张前后行食道造影了解扩张效果.食道吻合口狭窄指数降至10%以下为扩张有效.球囊扩张术后随访3-6个月期间,患儿所进食物由流质向固体物质改变,呕吐症状改善,体重增加明显者为治疗有效.结果45次球囊扩张术有40次扩张成功.成功率为88.9%.无1例食道穿孔.3~6月随访16例患儿治疗有效.有效率达80%.结论球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后狭窄是有效且安全的治疗手段.

    作者:乔中伟;李国平;施柳英;周以明 刊期: 2006年第04期

  • 血管内皮生长因子与抗肿瘤研究进展

    肿瘤是细胞异常分化、增殖形成的疾病,其进行性的生长依赖于自身新生血管网的产生[1].事实上,早在1971年Folkman[2]就提出了肿瘤的生长依赖于新生血管的概念,实验证实,肿瘤发展的过程可分为无血管和有血管两个阶段,对于前者肿瘤细胞主要依靠弥散活动,由邻近的血供系统获得氧气和营养物质,并运走代谢产物,此时肿瘤细胞的凋亡率很高,体积很少超过1-2 mm,肿瘤成休眠状态,这一过程可持续数周或数年.而一旦肿瘤细胞发生具有抗凋亡活性表型的突变,即转入有血管阶段,肿瘤快速增大并发生转移.

    作者:崔大明;车晓明 刊期: 2006年第04期

  • 灯盏花素对脑死亡巴马小型猪肺脏形态变化与PKC-α mRNA及其蛋白表达的影响

    目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响.方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只.采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.分别于脑死亡后第3、6、12、18和24 h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平.于脑死亡后第24 h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-α mRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化.结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-α mRNA及其蛋白水平在24 h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P<0.05).结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一.

    作者:吴阳;张弓;李震;唐哲;赵永福;张水军 刊期: 2006年第04期

  • 评价萘哌地尔治疗轻中度高血压的临床疗效

    目的评价新药萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床疗效和安全性.方法随机、双盲、安慰剂对照照试验.67例轻中度高血压病患者停用原先服用的抗高血压药物,经过1-2周的单盲安慰剂导入期,进入为期6周的双盲治疗期,起始剂量为每日2次每次25 mg萘哌地尔或者安慰剂,每周随访血压,若谷值坐位舒张压≥90mmHg,则剂量依次递增至每次37.5 mg和50 mg.结果经过6周的双盲治疗后,萘哌地尔能明显降低患者的血压.与安慰剂相比,坐位舒张压的下降幅度较大[(7.9±7.4)mmHg,P<0.05];萘哌地尔的降压总有效率为57.1%,显著高于安慰剂(22.6%,P=0.022),平均有效剂量为(47.66±5.04)mg每日2次.萘哌地尔常见的不良反应如头痛或头晕等的发生率与安慰剂相似.结论在中国轻中度高血压病患者中,每日2次,每次37.5mg-50 mg萘哌地尔可达到满意的降压疗效,且安全、具有良好的耐受性.

    作者:戚玮琳;范维琥;戚文航;李勇;邱慧丽;范明昌 刊期: 2006年第04期

  • 灯盏乙素的体外降解动力学

    目的研究灯盏乙素(Scu)的体外降解动力学.方法将灯盏花素溶解在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液及不同浓度的家兔小肠内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,降解一定时间后取样,高效液相色谱法测定Scu的浓度,考察其降解动力学.结果Scu在缓冲液和生物样品中的降解均符合表观一级动力学过程,4%、2%及1%的肝组织匀浆中的降解半衰期分别为0.19、0.34及0.69h;在20%、10%及4%的小肠内容物中其降解半衰期分别为1.42、3.17及6.75 h;在100%、20%及10%的血浆中其降解半衰期分别为2.08、10.13及21.46 h.而在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液中其降解半衰期则分别为111.8 h和315.0 h.结论灯盏乙素体外不稳定,在生物样品中降解迅速,肝脏、血液、小肠等都是Scu可能的降解部位.

    作者:吕承;吴伟 刊期: 2006年第04期

  • 缺氧诱导因子-1α过表达可使卵巢癌细胞株SKOV3的E-钙黏蛋白下调

    目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1 α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性肿瘤细胞SKOV3缺氧不同时间的表达及其相互作用关系.方法在细胞缺氧培养不同时间段,分别采用Western blotting和RT-PCR技术检测HIF-1α和E-cad的蛋白和RNA表达变化;同时用HIF-1α抑制剂雷帕霉素作用于细胞,检测上述各指标的变化.结果随着缺氧时间的延长,HIF-1α蛋白表达逐渐上升,缺氧16 h达到高峰,24 h仍处于较高水平(P<0.05),而HIF-1α的mRNA表达变化无明显改变(P>0.05);E-cad缺氧8 h表达明显下降(P<0.05),缺氧24 h表达仅为对照组的6.37%(P<0.05);雷帕霉素可以从蛋白水平抑制HIF-1α表达,防止E-cad在缺氧环境中的降低.结论HIF-1α过表达可通过下调E-cad从而降低SKOV3细胞的黏附能力,由此可能启动肿瘤细胞从原发灶脱落继而转移的第一步.

    作者:高蜀君;丰有吉;孙红;殷莲华 刊期: 2006年第04期

  • 减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化1例

    目的报告减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化患者1例.方法采用经典方法,为1例66岁女性肺纤维化患者施行右肺移植术,由于供体体积大于受体,移植后切除部分供体肺组织以减少供肺体积,使供肺与受体胸腔体积相匹配.结果术后恢复良好,48 h拔出气管插管,35 d出院.肺功能明显改善,动脉血氧分压由术前54 mmHg上升至80 mmHg.术后3个月,6个月及1年随访肺功能及血气指标均较术前明显改善.气管镜检查吻合口愈合良好,肺组织活检无排异征象.结论单肺移植是治疗终末期肺纤维化的有效方法,在供受体体积不匹配的患者可以采用肺减容的方法.

    作者:谭黎杰;郑如恒;葛棣;范虹;徐正浪;王群;蒋伟 刊期: 2006年第04期

  • 慢性乙型肝炎组织病理学指标与患者预后的相关性

    目的通过对慢性乙型肝炎肝穿刺标本中组织病理学指标和患者预后的回顾性研究,明确各指标间的相互关系及和预后的联系.方法对216例肝穿刺活检病例进行预后随访,时间为2~18年.根据随访结果,首先按有无肝细胞癌的发生将患者分为两组:癌变组和非癌变组;非癌变组患者又按有无肝硬化的发生分为硬化组和非硬化组.肝脏病理损伤程度用Scheuer评分来表示;免疫组化二步法检测肝组织HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;实时定量荧光PGR检测肝组织内HBV DNA的含量.结果相关分析结果显示:肝组织内HBeAg的表达与慢性肝炎G分级显著正相关(r=0.253,P=0.001);HBx蛋白的表达与G分级(r=0.190,P=0.008)和S分期(r=0.231,P=0.002)均显著正相关.部分指标预后组间也存在一定差异:G分级(分别为2.84±0.93和2.14±1.13,P=0.000)和S分期(分别为2.83±1.26和1.86±1.39,P=0.000)硬化组显著高于非硬化组;同样肝组织内HBeAg(分别为0.32±0.45和0.18±0.43,P=0.005)和HBx蛋白(分别为1.16±1.22和0.63±0.95,P=0.024)的表达硬化组也明显比非硬化组高.方差分析显示HBeAg和HBx蛋白的表达具有交互作用,同一病例中两者同时表达大大增加肝硬化的发生率(达38.46%).多元参数的优尺度回归则显示Scheuer评分是重要的判断预后的指标.结论肝组织内HBeAg和HBx蛋白的表达可反映病变的严重程度,并显著增加患者肝硬化的发生率;Scheuer评分是判断患者预后的重要的指标,其分值越高患者预后越差.

    作者:朱荣;张慧萍;凌玉琴;胡锡琪;王吉耀;黄海;朱虹光 刊期: 2006年第04期

  • EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系

    目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例对照研究,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态.结果在携带EPHX1 rs373804 GG基因型个体中,同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低(P=0.02),而在携带EPHX1 rs2234922 AA基因型个体中,同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高(P=0.03);饮酒与EPHX1基因rs1051741多态(χ2H=5.28,P=0.02)或rs2234922多态(χ2H=6.71,P=0.01)存在联合作用,在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低(P=0.04和P<0.01);EPHX1基因单倍型分析显示,携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高(P<0.001),而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低(P<0.001).多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.313,95%CI:0.123-0.794,P=0.015).结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关,而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究.

    作者:孙品;张忠彬;吴芬;万俊香;金锡鹏;夏昭林 刊期: 2006年第04期

  • 头面部黏液纤维肉瘤临床病理学分析

    目的探讨头面部黏液纤维肉瘤的临床病理特点及其鉴别诊断.方法采用光镜观察结合临床资料,对8例头面部黏液纤维肉瘤进行临床病理学分析,其中6例行免疫组织化学标记.结果8例患者男性6例,女性2例,年龄12~58岁,平均34岁.5例发生于鼻腔和鼻窦,2例发生于耳部,1例位于眼眶.临床上,患者多因鼻塞、鼻衄、头痛、眼球突出或耳部肿块就诊.CT或MRI检查显示软组织占位性病变,肿瘤多向邻近组织呈浸润性生长伴相应骨吸收破坏.镜下,肿瘤主要由梭形细胞和星形细胞构成,部分病例内可见多泡状细胞和核深染的多形性细胞,基质呈显著黏液样.免疫组织化学标记显示,6例中的瘤细胞主要表达vimentin,1例灶性表达α-SMA.7例随访1个月~6年(平均1年),其中2例分别于术后1月及2月复发并死于肿瘤.结论头面部黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,易发生局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.

    作者:林岚;王纾宜;王坚 刊期: 2006年第04期

  • 小剂量吗替麦考酚酯联合强的松对活动性狼疮性肾炎的长期疗效

    目的观察新型免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF,骁悉)联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者长期维持治疗的有效性及安全性.方法2002年12月-2004年1月,13例(男性3例,女性10例)经肾活检证实为活动性狼疮性肾炎的患者入选接受MMF联合强的松进行诱导治疗,并在诱导治疗(24周)结束后继续维持期的治疗观察.诱导期MMF起始剂量为(1.46±0.13)g/d.强的松起始剂量为(35.2±10.6)g/d,并逐步减量.维持期MMF平均剂量为(0.6±0.3)g/d,强的松为(10.9±5.8)mg/d.平均观察时间为(69.2±18.8)周(48~92周).结果治疗初肾脏病理Ⅲ型3例;Ⅳ型8例;Ⅴ+Ⅳ型2例.急性指数(7.7±1.7),慢性指数(1.3±0.9),其中11例患者为肾病综合征.24周时12例患者获临床缓解(6例完全缓解,6例部分缓解).在维持治疗期间,未观察到狼疮性肾炎和肾病综合征的复发.其余指标如Hb、SCr和免疫学指标如ANA等均维持明显改善状态.整个治疗期间,有3例患者肝酶增加,1例药物相关性血白细胞减少,1例带状疱疹,1例呼吸道感染,经积极治疗后均治愈.结论小剂量MMF联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者维持期治疗能控制狼疮性肾炎和肾病综合征的复发且安全性好.

    作者:刘少军;陆福明 刊期: 2006年第04期

复旦学报(医学版)杂志

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